肺炎支原体大环内酯类药物耐药机制研究

目的了解本地区儿童肺炎支原体(MP)的感染及大环内酯类耐药基因(23S rRNA)突变与耐药的相关性。方法收集614例肺炎患儿呼吸道样本,实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测MP感染及23S rRNA基因2063和/或2064 A→G点突变情况,对MP阳性样本进行药敏试验,分析23S rRNA基因2063和/或2064 A→G点突变与大环内酯类药物耐药相关性。结果 614例样本,MP阳性77例,阳性率为12.5%,其中59例23S rRNA存在2063和/或2064A→G点突变,突变发生率为76.6%。所有突变株对对5种大环内酯类药物均不敏感,所有未突变株5种大环内酯类药物均敏感。结论肺炎支原体对大环内酯类药物耐药严重,耐药机制是23S rRNA基因2063和/或2064 A→G点突变,RT-PCR检测MP感染及23S rRNA基因点突变能为肺炎患儿临床MP感染的诊断和治疗提供一定的参考依据。     

肺炎支原体23SrRNA基因突变与婴幼儿肺炎支原体肺炎临床相关性研究

目的探讨肺炎支原体23S rRNA基因突变与婴幼儿肺炎支原体肺炎的临床相关性,从而提高临床诊疗能力。方法选取确诊为肺炎支原体肺炎的婴幼儿115例,根据肺炎支原体23S rRNA结构域V区是否发生点突变将患儿分为大环内酯类耐药组和大环内酯类敏感组,分析比较2组患儿临床特征及实验室结果。结果 115例患儿的肺炎支原体Ig M抗体阳性率为51.30%,肺炎支原体DNA阳性率为100%;93例肺炎支原体23S rRNA结构域V区发生A2063G点突变,22例未发生突变,大环内酯类耐药率为80.87%;大环内酯类耐药组患儿的总热程、住院时间、C-反应蛋白(CRP)、乳酸脱氢酶(LDH)均高于大环内酯类敏感组患儿,差异均有统计学意义(P均0.05)。结论大环内酯类耐药肺炎支原体所致的婴幼儿肺炎支原体肺炎病程相对较长,需引起临床医生的重视,CRP、LDH升高有助于预测大环内酯类耐药肺炎支原体感染。     

患儿咽拭子23S rRNA基因检验与耐药肺炎支原体感染诊断的分析

目的探讨患儿咽拭子23S rRNA基因检验对耐药支原体肺炎支原体感染诊断的价值。方法选取2017年5月-2019年10月台州市第一人民医院收治的获得性肺炎支原体感染住院患儿102例,根据耐药性分为耐药组76例和非耐药组26例。采用PCR扩增所有患儿23S rRNA基因,通过琼脂糖凝胶电泳检测PCR检测结果。结果与非耐药组相比,耐药组肺炎患儿住院时间、发热时间及病程较长,热程持续10 d、全身皮疹、肺部满布湿啰音病例数比例较高,差异均有统计学意义(P0.05)。102例肺炎支原体感染患儿咽拭子标本中分离出76株耐药肺炎支原体,分离率为74.51%,其中有72株肺炎支原体菌株均存在耐药基因。耐药肺炎支原体23S rRNA基因2063位点是由A突变为G。结论耐药肺炎支原体与23S rRNA基因2063位点突变相关,23S rRNA基因检验对耐药肺炎支原体感染具有一定的诊断价值。     

小儿肺炎支原体感染耐药情况回顾分析

目的 了解2015-2016年北京地区儿童肺炎支原体(MP)耐药情况及耐药机制分析。方法 采集2015-2016年首都医科大学附属北京朝阳医院儿科收治的,具有发热、咳嗽或咽痛等呼吸道感染症状之一的,门诊和住院的89例患儿的呼吸道咽拭子标本,进行MP 培养与药敏试验,采用巢式PCR扩增法鉴定MP 耐药位点。结果 53例MP阳性,感染率为59%,18株为敏感株,耐药率66%,32株存在23S rRNA 结构域Ⅴ区A2063G 点突变。3株2063、2064位点均有突变。结论 北京地区肺炎支原体感染率高,对大环内酯类抗生素耐药率上升趋势,耐药机制主要为23S rRNA 结构域Ⅴ区点突变。     

吉林地区儿童肺炎支原体耐药状况检测分析

目的了解吉林地区支原体肺炎患儿耐大环内酯类抗菌药物状况及探讨可能存在的耐药机制。方法收集来本院就诊的1 272例0岁~15岁急性呼吸道感染患儿的咽拭子标本。进行支原体快速培养与药敏试验;抽取耐红霉素的支原体培养液100例提取DNA,进行16S rRNA基因PCR扩增;抽取16S rRNA基因PCR扩增阳性标本30例进行23S rRNA基因PCR扩增、琼脂糖凝胶电泳、回收目的片段测序,测序结果与Gen Bank已登录的肺炎支原体标准株(M129)23S rRNA基因进行比对。观察其有无耐药基因位点的突变。结果吉林地区呼吸道感染的患儿肺炎支原体快速鉴定培养阳性率为35.30%;肺炎支原体耐药率最高的是红霉素(61.1%);耐药肺炎支原体19株的分子机制均为23S rRNA结构域V区2063位点A-G的突变。结论首次证明吉林地区耐药肺炎支原体的分子机制为23S rRNA结构域V区2063位点AG的突变。     

成人社区获得性肺炎患者分离的肺炎支原体对大环内酯类药物耐药性和机制研究

目的了解本地区成人社区获得性肺炎(CAP)患者分离的肺炎支原体(MP)对大环内酯类药物耐药性和机制。方法收集273例CAP患者呼吸道样本进行MP分离培养,测定MP对3种大环内酯类药物的最低抑菌浓度(MICs),巢式PCR扩增MP临床菌株23SrRNA基因片段并测序,分析23SrRNA基因2063和/或2064 A→G点突变与大环内酯类药物耐药相关性。结果 273例样本,MP阳性45例,阳性率为16. 5%,不同性别MP感染阳性率差异无统计学意义(P0. 05)。18株MP对3种大环内酯类药物均敏感,目的基因均无突变发生,26株至少对一种大环内酯类药物耐药。18株对3种大环内酯类抗生素均敏感和1株只对红霉素耐药(MIC=1μg/ml)的菌株均无突变发生。1株对3种大环内酯类药物均耐药的菌株存在A2064G突变,其余25株至少对2种大环内酯类抗生素耐药株均发生A2063G突变。结论肺炎支原体对大环内酯类药物耐药严重,耐药机制是23S rRNA基因2063和/或2064 A→G点突变。     

肺炎支原体对抗菌药物敏感性及对大环内酯类的耐药机制研究

目的了解成人及青少年社区获得性肺炎(CAP)中肺炎支原体(MP)感染状况及其对常用抗菌药物的敏感性,明确MP对大环内酯类的耐药机制。方法 2010年10月-2012年3月129例CAP患者取急性期咽拭子标本进行肺炎支原体分离培养,应用聚合酶链反应(PCR)对临床分离株进行分子鉴定;采用微量稀释法测定肺炎支原体对大环内酯类、喹诺酮类及四环素类抗菌药物的最低抑菌浓度(MIC);对大环内酯类耐药株进行23S rRNA基因测序,并与标准菌株MPFH(ATCC 15531)基因序列对比分析。结果 129例CAP患者咽拭子标本中共分离肺炎支原体20株,分离率15.50%;对四环素类及氟喹诺酮类敏感性较好,对大环内酯类抗菌药物均耐药,耐药机制均为23SrRNA基因2063位点由A突变为G。结论肺炎支原体对大环内酯类抗菌药物耐药形式严峻,23SrRNA基因位点突变是耐药性产生的主要机制。     

温州地区儿童肺炎支原体感染合并肝损害的研究

目的探讨温州地区儿童肺炎支原体(MP)感染合并肝损害的临床特征,从而提高临床诊疗能力。方法对234例肺炎支原体肺炎(MPP)患儿进行肝功能、MP-DNA和MP耐药性等检测,回顾分析临床特征及相关实验室指标。结果 234例MPP患儿中有24例合并肝损害,肝损害发生率为10.26%;47例肺炎支原体23S rRNA基因未发生突变,为大环内酯类敏感肺炎支原体(MSMP)感染,其中1例合并肝损害,肝损害发生率为2.13%;187例肺炎支原体23S rRNA基因发生点突变,均为A2063G突变,为大环内酯类耐药肺炎支原体(MRMP)感染,其中23例合并肝损害,肝损害发生率为12.30%,两者差异有统计学意义(P0.05)。MP感染合并肝损害患儿的住院时间、CRP、LDH均高于肝功能正常患儿,差异有统计学意义(P0.05)。结论儿童MP感染合并肝损害并不罕见,尤其是MRMP感染更易导致肝损害,病程相对较长,需引起临床儿科医生高度重视。     

儿童耐药肺炎支原体DNA载量与23sRNA基因2063位点突变的相关性分析

目的 分析儿童耐药支原体肺炎的肺炎支原体(MP)DNA载量与23sRNA2063位点突变的相关性,以期为MP肺炎的治疗提供参考。方法 选取2017年12月-2019年12月在南通市第一人民医院治疗的MP肺炎患儿158例,对所有患者进行药敏试验,根据抗生素耐药性将患者分为耐药组(n＝112)和非耐药组(n＝46)。比较两组患者咽拭子MPDNA载量指数(MPLI)及23sRNA基因2063位点突变率,分析患者MPLI与临床指标的关系,采用ROC曲线分析MPLI对耐药MP肺炎的诊断价值,并分析患者MPLI与23sRNA基因2063位点突变的相关性。结果 耐药组MPLI低于非耐药组(t=4.373,P<0.001);MPLI诊断耐药MP肺炎的AUC为0.698,截点值为5.16;MPLI阳性组在退热时间≥3 d、咳嗽咯痰消失时间≥5 d、胸部阴影消失时间≥10 d、合并肺外并发症方面的人数比例大于阴性组(χ²=17.584、19.237、44.724、11.075,P<0.001);经多元Logistics回归分析得,退热时间≥3 d、咳嗽咳痰消失时间≥5 d、胸部阴影消失时间≥10 d、合并肺外并发症是影响MP肺炎患儿MPLI表达的相关因素(OR=1.420、1.573、1.670、1.598,P<0.001);耐药组23sRNA基因2063位点基因突变率高于非耐药组(χ²=52.484,P<0.001);MP肺炎患儿MPLI表达水平与23sRNA基因2063位点突变呈负相关(r=-0.538,P<0.001)。结论 耐药肺炎支原体患儿MPLI表达与临床症状消失时间等临床指标有关,与23sRNA基因2063位点突变率呈负相关,且MPLI表达对耐药MP肺炎具有诊断价值。     

肺炎支原体肺炎患儿肺功能变化与肺炎支原体23S rRNA耐药基因阳性的相关性

目的 分析肺炎支原体肺炎(MPP)患儿肺功能变化与肺炎支原体23S rRNA耐药基因阳性的相关性。方法 选取2019年1月—2021年12月杭州市富阳区妇幼保健院收治的85例MPP患儿为研究对象,统计肺炎支原体23S rRNA耐药基因阳性情况,确定肺炎支原体23S rRNA耐药基因型,统计MPP患儿肺炎支原体23S rRNA耐药基因阳性者(阳性组)、阴性者(阴性组)。比较两组临床症状、体征、住院时间、并发症发生情况、影像学特征及肺功能指标,并分析患儿肺功能指标与肺炎支原体23S rRNA耐药基因阳性的相关性。结果 85例MPP患儿中,肺炎支原体23S rRNA耐药基因阳性者43例(阳性组),肺炎支原体23S rRNA耐药基因阴性者42例(阴性组)。阳性组咳嗽43例(100.00%),发热38例(88.37%),气促25例(58.14%),寒战13例(30.23%),呼吸音减弱29例(67.44%);阴性组咳嗽41例(97.62%),发热34例(80.95%),气促21例(50.00%),寒战11例(26.19%),呼吸音减弱13例(30.95%)。两组咳嗽、发热、气促及寒战发生率比较,...     

Macrolide Resistance of Mycoplasma pneumoniae,South Korea, 2000–2011

In Korea, Mycoplasma pneumoniae was detected in 255/2,089 respiratory specimens collected during 2000–2011; 80 isolates carried 23S rRNA gene mutations, and 69/123 culture-positive samples with the mutation were resistant to 5 macrolides. During 2000–2011, prevalence of the mutation increased substantially. These findings have critical implications for the treatment of children with mycoplasma pneumonia.     

小儿肺炎咽拭子肺炎支原体培养及药敏分析

目的了解小儿肺炎咽拭子肺炎支原体培养和药物敏感特点,为临床抗菌药物选择提供依据。方法回顾性分析医院2005年1月-2010年12月收治的1260例小儿肺炎患儿,采用咽拭子从咽喉部提取分泌物做肺炎支原体培养及药物敏感试验。结果 1260例小儿肺炎患儿培养出肺炎支原体阳性标本354例,阳性率为28.1%;肺炎支原体对多西环素和米诺环素高度敏感,对左氧氟沙星、罗红霉素、阿奇霉素、克拉霉素、交沙霉素中度敏感;而对红霉素、环丙沙星、甲砜霉素和四环素等高度耐药。结论肺炎支原体已是小儿肺炎的重要病原体,但对临床常用抗菌药物有较明显的耐药性,咽拭子肺炎支原体培养及药物敏感试验对临床抗菌药物的选择具有指导作用。     

C-反应蛋白检测在小儿细菌性肺炎及支原体肺炎中的应用

目的对比分析C-反应蛋白检测在小儿细菌性肺炎和支原体肺炎的诊断价值。方法选取148例肺炎患儿及同期进行健康体检的150例健康小儿作为研究对象,对所有受试者进行C-反应蛋白、肺炎支原体、血常规检测,对148例肺炎患儿治疗前后进行C-反应蛋白水平检测,比较健康小儿、支原体肺炎患儿、细菌性肺炎患儿的C-反应蛋白水平,比较细菌性肺炎患儿与支原体肺炎患儿治疗前后的C-反应蛋白水平,比较C-反应蛋白对不同类型肺炎患儿的阳性检测率,综合评价C-反应蛋白在肺炎患儿诊断鉴别中的价值。结果健康患儿、肺炎支原体患儿、细菌性肺炎患儿的C-反应蛋白分别为(3.58±0.79)、(14.82±3.69)、(68.54±28.31)mg/L;组间比较,肺炎组患儿明显高于健康组患儿(P<0.05),而细菌性肺炎组患儿明显高于支原体肺炎组患儿(P<0.05);细菌性肺炎患儿C-反应蛋白的阳性率为93.3%、支原体肺炎患儿为45.6%,患儿经治疗后,C-反应蛋白均明显下降,上述指标组间比较及治疗前后比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 C-反应蛋白检测可作为鉴别细菌性肺炎和支原体肺炎的有效手段,有助于临床医师采取相应的治疗方法及早治疗患儿,以免耽误病情。     

小儿肺炎支原体肺炎116例临床分析

目的了解小儿支原体肺炎的临床特点,提高对本病的临床认识和诊治水平。方法对116例肺炎支原体肺炎患儿的临床资料进行分析。结果发病年龄多为学龄儿童,6～12岁占48．28％,但年幼儿童感染率有所增加,3岁以下占15．52％。发热伴咳嗽的患儿占87．07％,平均发热8．42d。早期多无明显阳性体征,随病程的进展,83．62％的患儿肺部出现湿啰音。MP—IgM阳性率为45．69％,肺炎支原体快速培养阳性率53．45％,MP—IgM阳性和或MP快速培养阳性患者共86例,阳性率74．13％。外周血白细胞大多正常（占58．62％）。胸片以一侧大片状阴影为多见,占72．41％,右侧（59．48％）多于左侧,下叶（70．23％）多于中上叶。42例（36．21％）患儿有并发症。所有病例均用阿奇霉素或红霉素治疗,效果大多较好。结论小儿支原体肺炎好发于学龄儿童,大多数患儿肺部出现湿啰音,血清特异性抗体MP—IgM检测结合肺炎支原体快速培养法利于早期诊断。     

孟鲁司特联合阿奇霉素治疗儿童肺炎支原体肺炎的疗效观察

目的探讨孟鲁司特联合阿奇霉素治疗儿童肺炎支原体肺炎临床效果。方法将86倒肺炎支原体肺炎感染患儿随机分为两组,对照组43例给予阿奇霉素静脉滴注序贯口服治疗,观察组45例在对照组的基础上加用孟鲁司特口服,并比较两组的临床效果。结果观察组的总有效率为97．67％,而对照组为86．05％,两组相比较差异有统计学意（P〈0．05）,观察组的发热消失时间、咳嗽消失时间、肺部音消失时间、平均住院时间均低于对照组（均P〈O．05）。结论孟鲁司特联合阿奇霉素治疗儿童肺炎支原体肺炎可有效改善肺炎支原体肺炎患儿临床症状,安全可靠,缩短病程,提高儿童肺炎支原体肺炎感染的防治水平。     

匹多莫德、小剂量糖皮质激素辅助治疗小儿支原体肺炎80例临床观察

目的：探讨匹多莫德、小剂量糖皮质激素辅助治疗小儿支原体肺炎的临床疗效。方法：选取2011—2013年在本院儿科住院治疗的80例支原体肺炎患儿,按照随机数字表法将其分为治疗组和对照组各40例。对照组采用阿奇霉素序贯治疗,治疗组在此基础上加用匹多莫德、小剂量糖皮质激素治疗,观察比较两组的临床疗效、临床症状消失时间和治疗前后炎症指标的变化。结果：治疗组的总有效率95．O％明显高于对照组的75．0％;治疗组的发热消退时间、咳嗽消失时间和肺部哕音消失时间均明显少于对照组;且治疗组治疗后的C反应蛋白、血沉和外周血中性粒细胞均明显优于治疗前及对照组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：匹多莫德、小剂量糖皮质激素辅助治疗支原体肺炎可有效控制病情,缩短住院时间,临床疗效显著,值得临床推广。     

阿奇霉素联合头孢曲松钠治疗儿童难治性肺炎支原体肺炎的临床应用价值

目的 探讨阿奇霉素联合头孢曲松钠治疗儿童难治性肺炎支原体肺炎的临床应用价值.方法 将2011年12月至2012年12月期间本院收诊的73例难治性肺炎支原体肺炎患儿随机分成两组,对照组35例,观察组38例;对照组采用阿奇霉素治疗,观察组则采用阿奇霉素联合头孢曲松钠治疗.比较两组间的疗效、症状改善时间差异及住院时间,随访6个月统计病情反复例数.结果 治疗1个疗程后,观察组总有效率为94.74％,显著高于对照组的71.43％,P＜0.05.观察组患儿咳嗽消失时间、退热时间、肺部啰音消失时间、住院时间等显著短于对照组（P ＜0.05）;随访6个月,观察组病情反复率为18.42％,显著低于对照组的40.00％,P＜0.05.结论 阿奇霉素联合头孢曲松钠治疗儿童难治性肺炎支原体肺炎疗效好,能有效缩短症状改善时间和住院时间并降低病情反复率,具有较高的临床应用价值.     

136例小儿支原体肺炎肺部影像学改变的临床分析

目的 探讨小儿支原体肺炎的肺部影像学改变,为临床小儿支原体肺炎的诊断提供依据.方法 选取2009年10月-2010年2月在医院就诊的136例支原体肺炎患儿及同期体检的100名健康儿童作为研究对象,136例支原体肺炎患儿设为患儿组,100名健康体检儿童设为健康组,所有入组患儿及健康儿童均行胸部正位X线检查,比较患儿组治疗前与健康组儿童的胸部正位片结果、患儿组治疗前及治疗后胸部正位片结果,总结支原体肺炎儿童的肺部影像学改变特点.结果 支原体肺炎患儿的X线影像学较健康儿童有明显的特异性,肺部均出现阴影,78.7％的患儿表现为单侧下叶肺部阴影,45.6％患儿肺部纹理增多,根据病程的不同,阴影形状亦不同;健康组儿童肺部仅7.0％出现阴影,且都具有支原体肺炎史,患儿治疗前的肺部阴影发生率为100.0％,治疗后肺部阴影发生率为25.0％,治疗前后比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 小儿支原体肺炎早期临床症状较易和病毒性、细菌性肺炎混淆,但支原体肺炎患儿X线胸片显示,其肺部有明显的影像学特征,可作为诊断的重要证据之一.