丁苯酞对急性脑梗死患者血浆脑型肌酸激酶同工酶、内皮素及降钙素基因相关肽的影响

目的 探讨丁苯酞与急性脑梗死患者血浆脑型肌酸激酶同工酶(CK-BB)、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的关系.方法 60例急性脑梗死患者按随机数字表法分为常规治疗组和丁苯酞治疗组,每组30例.常规治疗组给予常规治疗,丁苯酞治疗组在常规治疗的基础上加用丁苯酞200 mg,3次/d.两组均连续治疗7d.分别于治疗前后测定血浆CK-BB、ET、CGRP水平,并进行比较.结果 两组治疗后血浆CK-BB、ET水平降低,CGRP水平升高,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.01或＜0.05),并且丁苯酞治疗组治疗后血浆CK-BB、ET水平显著低于同期常规治疗组[(216.48±36.95) U/L比(333.07±54.03) U/L,(83.33±26.48)ng/L比(98.46±31.46)n/L],差异有统计学意义(P＜0.05),CGRP水平显著高于同期常规治疗组[(44.16±13.28)ng/L比(36.42±12.31) ng/L],差异有统计学意义(P＜0.05).结论 丁苯酞能降低血浆酶活性,调节ET/CGRP平衡,并且具有扩脑动脉效应以拮抗ET,改善脑缺血、缺氧,从而起到保护脑细胞与血管内皮细胞的作用.     

丁苯酞对急性脑梗死患者同型半胱氨酸和C反应蛋白水平的影响

目的 研究丁苯酞对急性脑梗死患者同型半胱氨酸(Hcy)和C反应蛋白(CRP)水平的影响.方法 将110例急性脑梗死患者按随机数字表法分为对照组和治疗组,对照组55例给予常规治疗,治疗组55例在常规治疗的基础上加用丁苯酞200 mg口服,3次/d,两组均治疗3周.比较两组患者的总有效率、神经功能缺损评分、Hcy和CRP水平.结果 治疗组总有效率为89.09％(49/55),对照组为61.82％( 34/55),两组比较差异有统计学意义(x2=11.044,P＜0.01).两组治疗后神经功能缺损评分均较治疗前降低[治疗组:(11.24±3.19)分比(23.19±4.06)分,对照组:(18.56±4.03)分比(22.31±4.17)分,P＜0.01],且治疗组治疗后神经功能缺损评分低于同期对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).两组患者治疗后Hcy、CRP水平较治疗前显著降低[治疗组:(13.12±3.58)μmol/L比(27.36±6.84)μmol/L,(10.33±3.10) mg/L比(18.96±5.38) mg/L;对照组:(16.41±4.76)μmol/L比(28.73±6.32)μmol/L,(13.16±4.02) mg/L比(19.17±5.74) mg/L,P＜0.01],并且治疗组治疗后Hcy、CRP水平显著低于同期对照组(P＜0.01).结论 丁苯酞可降低急性脑梗死患者Hcy和CRP水平,减轻炎性反应,改善急性脑梗死患者病情.     

注射用尤瑞克林对脑梗死患者神经功能及血清基质金属蛋白酶9的影响

目的 探讨注射用尤瑞克林对脑梗死患者神经功能及血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)的影响.方法 90例急性脑梗死患者按随机数字表法分为观察组和对照组,每组45例,对照组采用常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用注射用尤瑞克林,0.15 PNA U/d,治疗10d.分别采用国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)及Barthel指数(BI)量表评价患者神经功能缺损程度和日常生活活动能力,应用酶联免疫吸附试验法检测血清MMP-9水平.并比较两组的疗效及治疗前后NIHSS评分、BI评分、血清MMP-9水平的变化.结果 观察组总有效率[88.9％(40/45)]显著高于对照组[71.1％(32/45)],差异有统计学意义(P＜0.05).两组治疗后3个月NIHSS评分明显降低,BI评分明显升高,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05).观察组治疗后3个月NIHSS评分[(6.56±0.74)分]显著低于同期对照组[(9.06±0.87)分],BI评分[(79.98±7.32)分]显著高于同期对照组[(72.57±6.95)分],差异均有统计学意义(P＜0.05).两组治疗后10d血清MMP-9水平均显著降低,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05).观察组治疗后10d血清MMP-9水平[(187.58±14.52) ng/L]显著低于同期对照组[(238.89±17.48) ng/L],差异有统计学意义(P＜0.05).结论 注射用尤瑞克林可以显著改善脑梗死患者神经功能,明显降低血清MMP-9水平,有较好的疗效,具有很高的临床应用价值.     

丁苯酞联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效观察

目的 探讨丁苯酞联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效.方法 选取60例急性脑梗死患者按随机数字表法分为治疗组和对照组,每组30例.两组在改善微循环及抗血小板聚集等常规治疗的基础上,治疗组予以丁苯酞联合依达拉奉治疗,对照组单纯应用依达拉奉治疗,疗程14d.两组在治疗前后分别进行神经功能缺损程度评分、日常生活活动能力评分(改良Barthel指数)及血液流变学检测,并进行比较.结果 治疗前两组神经功能缺损程度评分、日常生活活动能力评分比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后治疗组和对照组神经功能缺损程度评分均显著下降、日常生活活动能力评分均显著升高(P＜0.01),且治疗后治疗组神经功能缺损程度评分显著低于对照组[(14.13±1.15)分比(17.16±1.08)分](P＜0.01),日常生活活动能力评分显著高于对照组[(62.83±10.14)分比(58.02±9.99)分](P＜0.01).治疗组治疗后的全血黏度、血浆黏度、红细胞压积均较治疗前显著降低(P＜0.01或＜0.05);对照组上述指标治疗前后比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 丁苯酞联合依达拉奉治疗急性脑梗死对神经功能、日常生活活动能力及血液流变学改善效果显著.     

重组组织型纤溶酶原激活剂联合经颅多普勒超声辅助溶栓治疗急性脑梗死疗效观察

目的 探讨重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)联合经颅多普勒超声(TCD)辅助溶栓治疗急性脑梗死的疗效.方法 50例急性脑梗死患者按随机数字表法分为药物组和联合组,每组25例.药物组给予rt-PA溶栓,联合组在此基础上联合应用TCD辅助溶栓,比较两组治疗前后神经功能缺损程度评分、脑缺血溶栓血流分级(TIBI分级)、显效率及不良反应的发生情况.结果 治疗后,两组神经功能缺损程度评分较治疗前均显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01),联合组治疗后神经功能缺损程度评分显著低于药物组,差异有统计学意义[(10.2±6.2)分比(15.7±7.7)分,t=1.98,P＜0.05].联合组和药物组治疗后显效率分别为72.0％(18/25)和56.0％( 14/25),差异有统计学意义(x2=4.02,P＜0.05).治疗后2h,联合组TIBI分级改善率(72.0％,18/25)显著高于药物组(48.0％,12/25)(x2=4.98,P＜ 0.05).两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 rt-PA联合TCD辅助溶栓治疗急性脑梗死疗效可靠,安全性好.     

42例丁苯酞胶囊治疗急性脑梗死临床观察

[目的]探讨丁苯酞胶囊治疗急性脑梗死的疗效。[方法]将84例急性脑梗死患者随机分入治疗组和对照组各42例,对照组采用西医常规治疗,治疗组在西医常规治疗的基础上加用丁苯酞胶囊,治疗1个疗程后,观察两组的临床疗效。[结果]治疗组显效率(61.90%)明显高于对照组(38.10%),差异有统计学意义(P﹤0.05),每个组治疗后神经功能缺损程度评分均明显低于治疗前(P﹤0.05),治疗后,治疗组神经功能缺损程度评分(11.03±9.95)显著低于对照组(16.62±10.21)(P﹤0.05)。[结论]丁苯酞胶囊可提高急性脑梗死临床疗效。     

危重病患者早期血浆N末端B型钠尿肽前体水平与疾病严重程度及炎性因子相关性研究

目的 探讨危重病患者早期血浆N末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)表达对炎性因子及预后的影响.方法 46例危重病患者治疗前检测血浆NT-proBNP、白细胞介素(IL)-6、IL-10,并行急性生理学和慢性健康状况(APACHE)Ⅱ评分,记录28 d存活情况,分为生存组和死亡组,每组23例.根据不同APACHEⅡ评分分为＜15分组(20例)、15～25分组(18例)、＞25分组(8例).结果 生存组血浆NT-proBNP、IL-6、APACHEⅡ评分均显著低于死亡组[(1073.30±677.38) ng/L比(1529.87±721.22) ng/L、(33.31±14.03) ng/L比(65.03±36.12) ng/L、(14.96±6.19)分比(19.21±7.16)分,P＜ 0.05].15～ 25分组血浆NT-proBNP、IL-6显著高于＜15分组[(1352.28±581.19) ng/L比(911.30±412.35) ng/L、(56.02±33.28) ng/L比(31.49 ±20.39) ng/L,P＜0.05],＞25分组血浆NT-proBNP[(2163.25±920.39) ng/L]显著高于15～25分组(P＜0.05).NT-proBNP与APACHEⅡ评分、IL-6呈正相关(r=0.6586,P＜0.01;r=0.3634,P＜ 0.05),与IL-10无相关性(r=0.0458,P＞0.05).结论 早期血浆NT-proBNP水平升高,可反映疾病严重程度及炎性状态,对判断预后有指导意义.     

丁苯酞剂量差异对急性脑梗死患者CSS评分等情况的影响

目的:探讨丁苯酞剂量差异辅助神经节苷脂对急性脑梗死患者CSS评分、生活质量及实验室指标的影响。方法:研究对象选取急性脑梗死患者共120例,随机分为常规剂量组(60例)和大剂量组(60例),分别在神经节苷脂应用基础上给予丁苯酞100mg/d和200mg/d辅助治疗;比较两组患者临床疗效,治疗前后CSS评分、Barthel指数评分、hs-CRP及MMP-9水平。结果:大剂量组患者治疗总有效率显著高于常规剂量组(p0.05);大剂量组患者治疗后CSS评分和Barthel指数评分均显著优于常规剂量组、治疗前(p0.05);大剂量组患者治疗后hs-CRP和MMP-9水平均显著低于常规剂量组、治疗前(p0.05)。结论:相较于常规剂量丁苯酞,大剂量丁苯酞辅助治疗急性脑梗死能够显著改善临床症状体征,降低神经功能损伤程度,提高日常生活质量,并有助于下调hs-CRP和MMP-9水平。     

丁苯酞软胶囊(恩必普)联用尤瑞克林注射液治疗大面积脑梗死的临床疗效研究

目的:探讨丁苯酞软胶囊、尤瑞克林注射液联合使用对大面积脑梗死的治疗效果.方法:对照组在常规治疗基础上加用丁苯酞,研究组在常规治疗基础上加用丁苯酞、尤瑞克林.两组大面积脑梗死患者均连续治疗2周为宜,记录其治疗前后神经功能缺损程度变化情况.结果:两组治疗前ESS评分对比P>0.05(差异无统计学意义);经不同方法治疗后两组大面积脑梗死患者ESS评分均较之前显著提高,但研究组神经功能改善效果更优(P<0.05).结论:对大面积脑梗死患者给予丁苯酞、尤瑞克林联合治疗可显著提高其临床疗效,有利于保障患者生活质量及身心健康.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清基质金属蛋白酶-9和炎性细胞因子的检测及临床意义

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者急性加重期和治疗缓解期血清基质金属蛋白酶-9(M MP-9)和炎性细胞因子的变化及临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法检测60例COPD 患者(COPD组)急性加重期和治疗缓解期以及60例健康查体者(对照组)血清MMP-9、白细胞介素(IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,并比较.结果 COPD组急性加重期血清MMP-9、IL-6、IL-8、TNF-α水平分别为(215.08±48.05)μg/L、(71.05±12.30)ng/L、(77.42±10.61)ng/L、(96.35±16.34)ng/L,明显高于治疗缓解期的(191.81±41.43)μg/L、(65.69±11.70)ng/L、(71.48±9.20)ng/L、(88.73±15.10)ng/L和对照组的(170.27±38.16)μg/L、(59.61±11.26)ng/L、(66.67±8.45)ng/L、(80.12±12.36)ng/L,差异有统计学意义(P＜0.05),COPD组治疗缓解期血清MMP-9、IL-6、IL-8、TNF-α水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).COPD急性加重期MMP-9与IL-6、IL-8、TNF-α呈显著正相关(r=0.407、0.392、0.331,P=0.001、0.002、0.010).结论 MMP-9和炎性细胞因子共同参与了COPD的炎性反应过程,血清MMP-9和炎性细胞因子水平可以为COPD的病情监测、干预和治疗提供参考.     

亚低温联合依达拉奉治疗对急性脑梗死患者近期预后的影响

目的 观察亚低温联合依达拉奉治疗对急性脑梗死患者近期预后的影响.方法 将发病时间≤72 h的245例急性脑梗死患者按就诊时间先后顺序分为联合治疗组(65例)、亚低温组(59例)、依达拉奉组(58例)和对照组(63例);所有患者均给予常规药物治疗,亚低温组加亚低温治疗,依达拉奉组加依达拉奉治疗,联合治疗组同时加亚低温和依达拉奉治疗.在治疗前及治疗后30 d时对患者进行欧洲卒中量表(ESS)评分,在治疗前及治疗后30、90 d时对患者进行日常生活能力(ADL)评分.结果 联合治疗组、亚低温组、依达拉奉组、对照组治疗前ESS评分分别为(45.22±16.94)、(46.88±22.54)、(47.13±10.92)、(46.94±16.41)分,ADL评分分别为(20.54±14.65)、(20.94±10.93)、(21.83±14.71)、(23.61±18.91)分,各组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).联合治疗组ADL评分在治疗后30d为(59.57±30.99)分、90d为(74.46±25.61)分,比亚低温组的(43.91±27.61)、(58.13±26.62)分和对照组的(34.58±27.75)、(45.56±26.10)分高,差异有统计学意义(P＜0.05),在治疗后90d比依达拉奉组的(62.83±28.74)分高,差异有统计学意义(P＜0.05).联合治疗组ESS评分在治疗后30 d为(72.24±14.54)分,与亚低温组的(65.88±17.76)分、依达拉奉组的(65.27±18.02)分、对照组的(60.62±14.97)分比较差异有统计学意义(P＜ 0.05).联合治疗组临床显效率为63.08％ (41/65),明显高于亚低温组的42.37％( 25/59)、依达拉奉组的41.38％(24/58)和对照组的23.81％(15/63),差异有统计学意义(P＜0.05).而联合治疗组的病死率为9.23％( 6/65),低于亚低温组的10.17％(6/59)、依达拉奉组的12.07％(7/58)、对照组的12.70％(8/63),但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 亚低温联合依达拉奉治疗明显提高急性脑梗死患者的近期预后.     

眩晕宁对原发性高血压合并眩晕的症状改善及血浆内皮素-1的影响

目的 观察眩晕宁对原发性高血压合并眩晕患者的症状改善及血浆内皮素-1的影响.方法 将89例原发性高血压合并眩晕患者按随机数字表法分为观察组(47例)和对照组(42例),对照组给予口服氨氯地平5.0 mg,1次/d.观察组在对照组的基础上加用眩晕宁2片口服,3次/d.两组均治疗2周.比较两组治疗后血压、眩晕症状改善情况及血浆内皮素-1水平的变化.结果 治疗前两组收缩压、舒张压比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后两组收缩压、舒张压均较治疗前明显下降(P＜0.05),但观察组治疗后收缩压及舒张压显著低于同期对照组[( 130.28±10.26) mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)比(133.46±11.74) mm Hg,(84.32±8.10) mm Hg比(87.26±5.79) mm Hg,P＜ 0.05].对照组总有效率为66.7％( 28/42),观察组为89.4％( 42/47),两组总有效率比较差异有统计学意义(P＜0.05).对照组治疗后血浆内皮素-1水平较治疗前稍有降低,但差异无统计学意义[(97.26±5.68)ng/L 比(98.56±5.47)ng/L,P＞0.05],观察组治疗后血浆内皮素-1水平显著降低,与治疗前比较差异有统计学意义[(87.27±6.84) ng/L 比( 97.73±8.49) ng/L,P＜0.05].结论 眩晕宁可显著改善原发性高血压合并眩晕患者的症状,降低血浆内皮素-1水平,具有轻度降压作用,值得临床推广应用.     

无症状脑梗死患者血浆溶血磷脂酸、基质金属蛋白酶9与颈脉斑块稳定性的相关性研究

目的 探讨无症状脑梗死(SCI)患者血浆溶血磷脂酸(LPA)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)与颈动脉斑块稳定性的关系.方法 根据颈动脉超声检查结果,将128例SCI患者分为内膜-中层厚度(IMT)正常组(35例)、IMT增厚组(50例)、稳定斑块组(24例)和不稳定斑块组(19例),选取40例健康体检者作为对照组.测定各组血浆LPA、MMP-9水平,并比较.结果 IMT正常组、IMT增厚组、稳定斑块组和不稳定斑块组血浆MMP-9和LPA水平均显著高于对照组[(162.31±21.79)、(219.62±32.51)、(279.11±36.83)、(382.43±41.92) μg/L比(96.54±21.34) μg/L和(1.91±0.42)、(2.15±0.39)、(2.69±0.51)、(3.27±0.48)μmol/L比(1.69±0.26)μmol/L],差异有统计学意义(P＜0.01),且在IMT正常组、IMT增厚组、稳定斑块组和不稳定斑块组中,血浆MMP-9和LPA水平逐渐升高,各组之间差异均有统计学意义(P＜0.01).相关分析显示血浆MMP-9和LPA水平与颈动脉IMT程度均呈显著正相关(r=0.713,P＜ 0.01;r=0.679,P＜ 0.01).结论 血浆MMP-9和LPA水平 可在一定程度上反映颈动脉IMT程度及斑块的稳定性,并为SCI防治提供临床依据.     

血浆置换联合激素治疗多发性硬化的疗效观察

目的 观察血浆置换联合激素治疗多发性硬化(MS)的疗效.方法 选择30例MS患者,其中采用单纯激素治疗10例(激素治疗组),采用血浆置换+激素治疗10例(血浆置换+激素治疗组),未治疗患者10例(未治疗组).治疗前及治疗后2、4、8、12周时分别进行延展功能障碍状况量表(EDSS)评分；治疗前及治疗后12周时分别检测外周血干扰素(IFN)-γ、一氧化氮(NO)水平及脑脊液基质金属蛋白酶(MMP)-9水平,同时行脑脊液常规检查.结果 血浆置换+激素治疗组患者临床症状可出现明显的缓解,且持续时间长,EDSS评分呈显著的下降趋势.治疗后12周,未治疗组及激素治疗组IFN-γ及NO水平显著高于血浆置换+激素治疗组[(25.39±4.38)、(20.64±5.36)mg/L比(14.33±3.82) mg/L,(36.37±6.50)、(29.76±4.56) mg/L比(16.24±3.90)mg/L],差异有统计学意义(P＜0.05)；未治疗组IFN-γ及NO水平也高于激素治疗组,但差异无统计学意义(P＞0.05).脑脊液中细胞计数与MMP-9水平呈正相关(r=0.62,P＜0.01).结论 血浆置换不仅可以清除体内毒物,还可以直接清除免疫炎性因子,或是通过清除自由基从而阻止MMP-9的激活,来达到保护血脑屏障、发挥改善MS患者临床症状的作用.     

尿激酶动静脉联合溶栓治疗急性脑梗死临床研究

目的 探讨尿激酶动静脉联合溶栓治疗急性脑梗死的疗效.方法 50例发病时间＜6h且应用尿激酶溶栓治疗的急性脑梗死患者,按随机数字表法分为动静脉联合溶栓组和静脉溶栓组,每组25例.动静脉联合溶栓组入院即刻静脉给予尿激酶20万U,30 min内滴注完,同时准备动脉溶栓:行全脑血管造影,经微导管在靶血管闭塞点进行溶栓治疗,将尿激酶加入0.9％氯化钠中持续以1万U/min泵入,总量不超过100万U.静脉溶栓组入院即刻静脉给予尿激酶,剂量为100万U溶于100 ml 0.9％氯化钠中,60 min内滴注完.根据国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分评定溶栓后的临床疗效.根据溶栓后90 d Barthel指数(BI)评分判断生活质量及修订Rankin量表(mRS)评分判断预后.结果 两组溶栓前NIHSS评分比较差异无统计学意义(P＞0.05).两组溶栓后NIHSS评分均呈下降趋势,动静脉联合溶栓组溶栓后24h、7d和14 d NIHSS评分显著低于同期静脉溶栓组[(8.97±4.56)分比(11.01±3.65)分,(6.88 ±2.31)分比(8.34±3.05)分,(4.06±3.02)分比(6.73±2.15)分](P＜0.05或＜0.01).两组溶栓前BI评分比较差异无统计学意义(P＞0.05),动静脉联合溶栓组溶栓后90 d BI评分[(79.55±19.64)分]显著高于静脉溶栓组[(69.31±21.35)分](P=0.0162).动静脉联合溶栓组溶栓后90 d mRS评分0～2分(疗效良好)率[72.0％( 18/25)]显著高于静脉溶栓组[52.0％( 13/25) ](P=0.0198).结论 急性脑梗死早期应用尿激酶动静脉联合溶栓较静脉溶栓疗效显著,该方法可能是今后治疗急性脑梗死的最佳选择.     

早期与延迟静脉溶栓治疗急性心肌梗死的临床疗效比较

目的 比较早期溶栓与延迟溶栓治疗急性心肌梗死(AMI)的临床疗效.方法 选择AMI患者231例,其中96例急性发作至溶栓时间＜6 h(早期溶栓组),135例急性发作至溶栓时间≥6h(延迟溶栓组),两组均给予静脉溶栓治疗.比较两组溶栓前后胸痛、心电图、心肌酶的变化及冠状动脉再通率、再梗死率,同时观察两组并发症发生情况.结果 与延迟溶栓组比较,早期溶栓组胸痛减轻时间缩短[(102±32) min比(162±38) min](P＜ 0.05),2h内胸痛减轻比率增加[81.25％(78/96)比49.63％(67/135)] (P＜ 0.05);早期溶栓组ST段回落≥50％时间缩短[(98±36)min比(153±31)min](P＜0.05),2h内ST段回落≥50％比率增加[61.46％(59/96)比40.00％(54/135)](P＜0.05);早期溶栓组14 h内出现CK-MB峰值比率及16 h内出现CK峰值比率均显著增加[69.79％(67/96)比46.67％( 63/135),64.58％(62/96)比46.67％ (63/135)](P＜ 0.05).早期溶栓组冠状动脉再通率显著高于延迟溶栓组[71.88％(69/96)比52.59％(71/135)] (P＜ 0.05).两组再梗死率比较差异无统计学意义[5.21％(5/96)比5.19％(7/135) ](P＞ 0.05).两组均无大出血病例.结论 早期溶栓(急性发作至溶栓时间＜6h)较延迟溶栓(急性发作至溶栓时间≥6h)治疗AMI冠状动脉再通率明显提高,值得临床推广.     

苦参素对特发性肺纤维化患者血清基质金属蛋白酶9和转化生长因子β1的影响

目的 观察并分析血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、转化生长因子β1(TGF-β1)在特发性肺纤维化(IPF)病理过程中的作用,探讨苦参素对IPF的治疗价值.方法 选取38例健康体检者为对照组,38例IPF患者为患者组.按随机数字表法将患者组分为常规治疗组(19例)和苦参素组(19例).采用酶联免疫吸附试验法测定血清MMP-9、TGF-β1水平并比较.结果 对照组与患者组治疗前血清MMP-9水平分别为(92.30±27.21)、(420.66±101.78)μg/L,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).对照组与患者组治疗前血清TGF-β1水平分别为(67.36±13.03)、(217.82±43.90)μg/L,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).常规治疗组与苦参素组治疗前血清MMP-9、TGF-β1水平比较差异无统计学意义(P＞0.05);常规治疗组治疗后血清MMP-9水平显著下降,与治疗前比较差异有统计学意义[(138.91±35.09) μg/L比(428.21±102.75)μg/L](P＜ 0.05),苦参素组治疗后血清MMP-9水平与治疗前比较差异无统计学意义(P＞0.05);常规治疗组与苦参素组治疗后血清TGF-β1水平均显著下降,与治疗前比较差异有统计学意义[(145.42±30.78) μg/L比(200.34±58.96) μg/L;(102.37 ±26.04) μg/L比(219.78±63.20)μg/L](P＜ 0.05);常规治疗组与苦参素组治疗后血清MMP-9、TGF-β1水平比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 苦参素在有效降低IPF患者血清中较高水平的TGF-β1的同时,还可以维持MMP-9在含量较高的状态,对IPF有显著治疗作用.     

缬沙坦联合卡托普利对慢性充血性心力衰竭患者心室重构的影响

目的 观察缬沙坦联合卡托普利对慢性充血性心力衰竭患者心室重构的影响.方法 将60例慢性充血性心力衰竭患者按入院顺序随机分为对照组(常规治疗+卡托普利)30例和试验组(常规治疗+卡托普利+缬沙坦)30例,观察两组患者治疗前后心功能情况、心脏结构改变、血浆脑利钠肽(BNP)水平及不良反应发生情况,并进行比较.结果 治疗后试验组总有效率为96.7％(29/30),对照组为73.3％(22/30),两组总有效率比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后两组患者左室射血分数(LVEF)增加,左室舒张末期内径(LVEDd)、室间隔厚度(IVST)、左室收缩末期内径(LVESd)降低,与治疗前比较差异均有统计学意义(P＜0.05).治疗后两组LVEF比较差异无统计学意义(P＞0.05),但LVEDd、IVST、LVESd试验组改善显著优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).两组患者治疗前血浆BNP水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后两组患者血浆BNP水平均较治疗前显著下降(P＜0.05),且试验组治疗后血浆BNP水平显著低于对照组[(483.5±21.4)ng/L比(659.8±37.1) ng/L,P＜0.05].两组患者均无严重不良反应发生.结论 缬沙坦联合卡托普利可以更好地治疗慢性充血性心力衰竭,改善心室重构,逆转心室肥厚,降低血浆BNP水平.     

螺内酯对缺血性心肌病胶原代谢生化标记物的干预作用及意义

目的 探讨金属蛋白酶(MMP)及其内源性抑制物(TIMP)对缺血性心肌病患者(ICM)心室重构的调控作用以及与心脏功能的关系,同时观察ACEI类药物干预作用.方法 86例连续入院的ICM患者及25例正常对照者采用ELISA和放射免疫法测定MMP-9、TIMP-1及胶原代谢产物PICP和ICTP的血浆浓度.对照组和spironolactone组治疗24周前后分别测定上述指标和相关超声心动图参数.结果 ICM组MMP-9、TIMP-1及MMP-9/TIMP-1水平均较正常对照组显著增高(P均＜0.01).ICTP在ICM组浓度(4.5±0.8)μg/L明显高于对照组(2.4±0.7)μg/L(P＜0.05).PICP/ICTP比值与TIMP-1呈正相关(r=0.673,P＜0.05),且与MMP-9负相关(r=-0.458,P＜0.05).24周后,spironolactone组MMP-9、TIMP-1及其比值均明显下调(P＜0.05),ICTP明显降低(P＜0.05),而PICP/ICTP则明显升高(P＜0.05).E/A和LVEF均与MMP-9/TIMP-1呈相关关系(r=0.712,P＜0.05及r=-0.67,P＜0.05).结论 ICM患者血浆中心肌胶原代谢的生化标志物升高,胶原降解活跃,且与心脏功能参数相关,螺内酯可一定程度抑制其异常代谢,提示这些标志物尤其是MMP-9/TIMP-1,是无创评价ICM患者心室重构、心肌纤维化以及病程发展的良好指标之一.     

尿激酶静脉溶栓治疗脑梗死对神经功能缺损及血清金属基质蛋白酶9浓度的影响

目的 探讨尿激酶静脉溶栓治疗对脑梗死患者临床及血清金属基质蛋白酶9(MMP-9)浓度的影响.方法 将起病4.5h以内符合溶栓条件的脑梗死患者27例作为观察组,以同期起病超过4.5h的脑梗死患者27例作为对照组.观察组予以尿激酶100万单位静脉注射,24 h后予以阿司匹林300 mg口服;对照组入院后即予以阿司匹林300 mg口服.两组均予以降脂抗动脉硬化、脑保护、康复等常规治疗,比较治疗前、后两组患者不同时间段神经功能缺损变化及血清MMP-9浓度的动态变化.结果 治疗后两组神经功能缺损逐步降低,且1、3、14 d时观察组神经功能缺损评分明显低于对照组,差异有统计学意义[(10.97±1.53)分vs(15.67±1.78)分,t=8.35,P=0.03;(8.15±1.40)分vs(12.72±3.31)分,t=6.62,P=0.03;(5.87±1.03)分vs(11.92±2.05)分,t=13.70,P=0.01].治疗后1、3、14 d观察组患者血清MMP-9浓度均明显低于对照组[(282.84±37.51)ng/ml vs (316.90±36.75)ng/ml,t=3.37,P=0.00;(309.11±37.71)ng/ml vs (348.39±15.26) ng/ml,t=5.02,P=0.04;(264.68±31.91) ng/ml vs (302.81±36.30) ng/ml,t=4.10,P=0.03].结论 尿激酶静脉溶栓治疗能有效减轻脑梗死患者神经功能缺损,减少MMP-9的产生.