白三烯受体拮抗剂对人鼻黏膜上皮细胞黏蛋白MUC5ACmRNA表达的影响

目的探讨白三烯受体拮抗剂孟鲁司特对鼻黏膜上皮细胞黏蛋白MUC5AC mRNA表达的影响。方法取第二代培养的鼻黏膜上皮细胞分成四组：对照组、IL-1β组、白三烯受体拮抗剂＋IL-1β组、白三烯受体拮抗剂组,培养24小时后通过荧光定量巢式RT-PCR检测鼻黏膜上皮细胞黏蛋白的定量表达。结果 MUC5AC mRNA的定量表达在照组为（4.32±2.53）×106拷贝/μg,白三烯受体拮抗剂组为（2.96±2.17）×106拷贝/μg,IL-1β组为（3.90±1.79）×107拷贝/μg,白三烯受体拮抗剂＋IL-1β组为（5.13±2.47）×106拷贝/μg。四组中MUC5AC mRNA定量表达的差异具有统计学意义（F=21.45,P〈0.01）。白三烯受体拮抗剂＋IL-1β组的MUC5AC mRNA定量表达低于IL-1β组,差异具有统计学意义（t=4.57,P〈0.01）。IL-1β组的MUC5AC mRNA定量表达高于对照组,差异具有统计学意义（t=4.68,P〈0.01）。白三烯受体拮抗剂组和对照组比较,MUC5AC mRNA定量表达差异无统计学意义（t=1.00,P〉0.05）。结论白三烯受体拮抗剂孟鲁司特降低IL-1β诱导的鼻黏膜上皮细胞黏蛋白MUC5AC mRNA的表达,对正常的鼻黏膜上皮细胞黏蛋白的表达无影响。     

慢性鼻-鼻窦炎的细菌生物膜表达

目的 探讨细菌生物膜在慢性鼻-鼻窦炎患者手术黏膜样本的表达.方法 获取69例慢性鼻-鼻窦炎患者手术中筛窦黏膜样本为试验组,获取15例鼻中隔偏曲患者、10例鼻骨骨折患者钩突黏膜样本为对照组,所有样本均行扫描电子显微镜检查及细菌培养;Fisher's精确概率检验分析细菌生物膜与细菌培养的相关性、细菌生物膜与慢性鼻-鼻窦炎的相关性、细菌培养与慢性鼻-鼻窦炎的相关性,Pearson卡方检验分析细菌生物膜与慢性鼻-鼻窦炎临床分型分期的相关性.结果 试验组发现细菌生物膜的病例49例,阳性率为71.0％;培养检出细菌的病例共45例,均分离自细菌生物膜阳性病例样本,阳性率为65.2％,均观察到黏膜纤毛不同程度的损伤;对照组未发现细菌生物膜,未培养出细菌,可以观察到黏膜纤毛较浓密,排列整齐;细菌培养与细菌生物膜表达存在相关性(P=0.001),细菌生物膜表达与慢性鼻-鼻窦炎存在相关性(P=0.000),细菌培养阳性与慢性鼻-鼻窦炎存在相关性(P=0.000),细菌生物膜表达与慢性鼻-鼻窦炎临床分型分期不存在相关性(P=0.942).结论 慢性鼻-鼻窦炎患者黏膜可以观察到细菌生物膜存在,细菌生物膜可能参与慢性鼻-鼻窦炎的发病过程;细菌生物膜表达与细菌培养阳性结果相关.     

子宫内膜异位症治疗前后CD19＋CD5＋B细胞变化的研究

目的研究子宫内膜异位症患者治疗前、后CD19＋CD5＋B细胞数量及分泌细胞因子的变化,为临床治疗提供实验依据。方法对本院35例子宫内膜异位症患者（实验组）,29例子宫肌瘤患者（对照组）行流式细胞术、Q—PCR检测患者外周血、腹腔冲洗液及子宫内膜组织中CD19＋CD5＋B细胞的数量及分泌细胞因子的检测,比较治疗前、后子宫内膜异位症患者外周血中CD19＋CD5＋B细胞数量以及分泌细胞因子的变化。结果子宫内膜异位症患者外周血、腹腔冲洗液及异位子宫内膜组织中CD19＋CD5＋B细胞的比例高于对照组[（13．1±1．9）％、（12．1±2．0）％、（11．7±1．7）％vs（2．9±0．8）％、（2．6±0．9）％、（2．8±1．1）％,P〈0．01],CD19＋CD5＋B细胞的IFN-1mRNA的表达水平高于对照组[（7．2±1．0）×10^3、（7．9±1．3）×10^3、（7．4±1．1）×10^3拷贝vs（1．9±0．7）×10^3、（2．2±0．8）×10^3、（2．0±0．5）×10^3拷贝],IL-10mRNA表达水平高于对照组[（6．4±0．9）×10^3、（6．8±1．2）×10^3、（6．1±0．8）×10^3拷贝vs（1．7±0．5）×10^3、（2．1±0．9）×10^3、（1．6±0．4）×10^3拷贝,P〈0．01]。治疗后,子宫内膜异位症患者外周血中CD19＋CD5＋B细胞数量低于治疗前[（13．1±1．9）％vs（7．3±1．2）％,t=16．12,P〈0．01],仍高于对照组[（2．8＋-0．7）％,t=18．51,P〈0．01],CD19＋CD5＋B细胞中的IFN-y mRNA的表达水平低于治疗前[（7．2±1．0）×10^3拷贝vs（3．3±0．6）×10^3拷贝,t=20．89,P〈0．01],仍高于对照组[（2．4±0．5）×10^3拷贝,t=6．702,P〈0．01],IL-10mRNA的表达水平低于治疗前[（6．4±0．9）×10^3拷贝vs（3．2±0．7）×10^3拷贝,t=17．53,P〈0．01],仍高于对照组[（2．1±0．4）×10^3拷贝,t=7．79,P〈0．01]。结论子宫内膜异位症中CD19＋CD5＋B细胞数量的增加,通过高分泌IFN-γ、IL-10,其参与了疾病的发生。     

鼻内窥镜下全组筛窦开放术治疗前组筛窦炎的疗效分析

目的探讨鼻内全组筛窦开放术对前组筛窦炎鼻内窥镜手术疗效的影响。方法回顾近年来107例（130侧）行鼻内窥镜手术的I型2期和Ⅱ型2期慢性鼻窦炎病例完整临床资料,按术中后组筛窦开放与否分为实验组（全组筛窦开放组）43例（55侧）和对照组（前组筛窦开放组）64例（75侧）,分析1年后随访鼻内镜检查的影像资料,分别对疗效进行评估、对比。结果根据慢性鼻、鼻窦炎诊断和治疗指南（2008年,南昌）进行疗效评估的结果显示,两组患者的主观评分及客观评估均有统计学意义。结论内窥镜下全组筛窦开放治疗前组筛窦炎疗效优于行单纯前组筛窦开放治疗,值得推广。     

转录因子GATA-3对呼吸道合胞病毒感染大鼠Th2型细胞因子表达的调控研究

目的 探讨呼吸道合胞病毒（RSV）感染时肺GATA-3表达对Th2类细胞因子分泌的调控作用.方法 将20只SD大鼠按数字表法分为对照组、RSV感染组（RSV滴鼻法建立RSV感染模型）,每组10只.在第7周测定气道反应性;取肺组织苏木素伊红（HE）染色观察病理改变;通过蛋白质印迹法（western-blots）检测GATA-3在肺组织中的表达;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肺组织匀浆白细胞介素4（IL-4）和白细胞介素5（IL-5）水平.结果 RSV感染组大鼠肺部病理学切片呈现典型的间质性肺炎表现,而且RSV感染组气道阻力增高程度明显高于对照组大鼠.RSV感染组肺组织中GATA-3/GAPDH相对灰度值（1.743±0.21）高于对照组（1.231±0.31）（t=15.43,P＜0.01）.RSV感染组IL-4[（142.3±12.3）ng/L]及IL-5蛋白水平[（167.5±14.2）ng/L]均高于对照组[（69.2±11.6）ng/L,（86.6±14.3）ng/L]（P＜0.01）.肺GATA-3蛋白水平与IL-4蛋白及IL-5蛋白水平呈正相关（r=0.864,0.756,P＜0.01）.结论 RSV感染可以上调GATA-3在肺组织中的表达,并与Th2型炎症反应呈正相关.     

窦口鼻道复合体解剖变异与慢性鼻窦炎的CT观察

目的 探讨冠状位CT扫描在观察分析窦口鼻道复合体解剖变异与慢性鼻窦炎间相关性的重要价值.方法 回顾性分析本院经临床证实为慢性鼻窦炎186例患者的CT冠状位扫描影像资料,重点观察和分析窦口鼻道复合体解削变异与慢性鼻窦炎间的联系.结果 186例患者中,存在的解削变异有：鼻中隔偏曲、中鼻甲气化、钩突偏斜、增生、气化、筛泡过度气化、Haller气房和鼻丘气房过度气化,共138例（74.1%）,主要引发上颌窦炎、前组筛窦及额窦炎.结论 窦口鼻道复合体解剖变异与慢性鼻窦炎的发生有关.冠状位CT扫描能清晰显示鼻窦的解剖及其变异,以及鼻窦炎的部位和程度,可为鼻内镜手术提供可靠的解剖标识和手术方案.     

Hp感染与胃癌及胃癌前病变组织MUC2、MUC5AC、MUC6、CD10表达的关系

目的 探究幽门螺杆菌（Hp）感染与胃癌及胃癌前病变组织黏蛋白（MUC)2、MUC5AC、MUC6、CD10表达的关系。方法 选择2018年6月-2020年6月青海省人民医院收治的209例胃癌患者（胃癌组）和184例胃癌癌前病变患者（胃癌前病变组）,采用快速尿素酶试验（RUT）和改良 Giemsa染色法检测 Hp感染情况,收集胃病变组织标本,采用免疫组化法检测 MUC2、MUC5AC、MUC6、CD10蛋白表达情况,比较两组 Hp感染阳性率及MUC2、MUC5AC、MUC6、CD10蛋白表达水平,并分析 MUC2、MUC5AC、MUC6、CD10表达与 Hp感染的关系。结果 胃癌组 Hp感染阳性率为69.38%(145/209）,高于胃癌前病变组的54.35%(100/184)(P<0.05）;免疫组化结果显示,胃癌组 MUC2、CD10表达阳性率高于胃癌前病变组（P<0.05),MUC5AC、MUC6表达阳性率低于胃癌前病变组（P<0.05);Hp感染阳性胃癌前病变及胃癌病灶组织中 MUC2、CD10表达阳性率高于 Hp感染阴性（P<0.05),Hp感染阳性胃癌前病变及胃癌病灶组织中 MUC5AC、MUC6表达阳性率低于 Hp感染阴性（P<0.05）。结论 Hp感染可促进胃癌 MUC2、CD10表达和抑制 MUC5AC、MUC6表达,MUC2、CD10上调表达与MUC5AC、MUC6下调表达以及 Hp感染均为胃癌发生和发展的重要因素。     

SO2衍生物对人BEP2D细胞哮喘基因表达影响

目的研究二氧化硫（SO2）衍生物染毒后人支气管上皮细胞（BEP2D）哮喘相关基因黏蛋白5AC（MUC5AC）和白介素-13（IL-13）表达的变化。方法以不同浓度SO2衍生物（0．0001，0．001，0．01，0．1，1mmol／L）对BEP2D细胞染毒，采用荧光实时定量RT—PCR、免疫细胞化学和酶联免疫吸附法（ELISA）等方法测定基因的表达。结果不同浓度SO2衍生物处理的BEP2D细胞中MUC5AC和IL-13 mRNA和蛋白表达比对照组明显增加；经0．1mmol／L SO2衍生物处理后换新鲜培养基再孵育不同的时间，MUC5AC和IL-13 mRNA水平均显著增高，在更换新鲜培养基孵育4h时达到峰值，24h时虽然有所降低，但仍比对照组显著增高。结论SO2衍生物能增加EBP2D细胞MUC5AC和IL-13在转录和翻译水平上的表达，提示这可能是SO2加重哮喘疾病的原因之一。     

左侧上颌窦、筛窦及泪囊恶性黑色素瘤误诊一例

患者,女,54岁,2008年3月无诱因出现左鼻腔分泌物带血,偶有头痛,左眼溢泪,无其他不适,曾先后多次到外院眼科、耳鼻喉科就诊,行鼻窦CT检查均诊断为慢性鼻窦炎、慢性泪囊炎,予以抗炎治疗,未能治愈.2010年3月12日到威海市立二院耳鼻喉科就诊,查体行双侧鼻腔及鼻咽部黏膜光滑,慢性充血,中鼻道有少许粘涕.鼻窦CT提示双侧筛、上颌窦低密度影,以慢性鼻窦炎收入院行鼻内窥镜下筛、上颌窦开放术,术中所见:开放左侧前筛及扩大左侧上颌窦自然开口后,均发现有黑褐色息肉状物,触之易出血,遂取组织送病理,术中快速病理报告为恶性黑色素瘤,因恶性黑色素瘤范围较广,肿物前界到筛泡前壁,向上距筛顶1 cm,上颌窦内壁、前壁、后外壁受累,行左侧鼻侧切除术,切除筛、上颌窦病变组织、毗邻黏膜及骨质,术中发现肿物边界距左侧眶内壁纸板约0.5 cm,切除左侧眶内壁骨板,完整保留眶筋膜,左侧上颌窦上壁未受累,予以保留.     

中药内服外敷对慢性骨髓炎新生血管的调控机制的探讨

目的 观察中药内服外敷对慢性骨髓炎治疗的作用.方法 建立慢性骨髓炎实验动物模型再清创,随机分为两组（抗生素组为对照组,抗生素加中药组为观察组）,分别干预10 d后取窦道口周围组织行病理切片观测新生微血管,用ELISA法检测EVGF的表达.结果 抗生素加中药组的VEGF的表达及窦道口周围血管积分较抗生素组明显升高[（47.48±3.22）μg/ml vs（28.26±2.61）μg/ml,P＜0.01;8.03±1.73 vs 5.17±2.89,P＜0.05].结论 中药内服外敷可以提高VEGF的表达和窦道口周围组织内毛细血管数量,从而促进慢性骨髓炎的愈合.     

氯沙坦对自发性高血压大鼠肾组织钙离子浓度的影响及与肾小动脉重建的关系研究

目的探讨钙超负荷与高血压。肾小动脉重建的关系及氯沙坦（Losartan）的治疗作用。方法正常血压Wistar-Kyoto（WKY）大鼠和同种的16周龄自发高血压大鼠（spontaneously hyperten—siverat,SHR）大鼠随机分为WKY对照组、SHR对照组、高剂量losartan组（SHR＋HL）、低剂量losar—tan组（SHR＋LL）。每组6只动物。给予正常饮食,饲养至24周。losartan溶于10ml生理盐水中灌胃,余组等量生理盐水灌胃。测量尾动脉血压、肾组织钙离子浓度、肾小动脉内羟脯氨酸含量并观察肾脏病理测量肾人球小动脉中膜厚度、血管内径及中膜厚度与内径比值（MT／LR）。结果SHR组肾组织钙离子浓度[（18．42±2．34）μ mol／g]、肾小动脉内羟脯氨酸含量[（8．26±2．02）mg／g]均大于WKY组[（11．83±1．98）μmoL／g,（5．16±0．98）mg／g]（t=3．116,3．258,P〈0．05）,但两治疗组均有所降低,小于SHR组（t：2．946,P〈0．05）。SHR组肾内小动脉的壁厚[（5．25±1．13）μm]、壁厚内径比[（9．57±1．78）％]均大于WKY组相应比值[（4．03±0．16）斗m,（7．12±1．35）％]（t=2．836,3．425,P〈0．05）,但两治疗组壁厚内径比[（7．64±1．29）％,（7．85±1．32）％]小于SHR组（t=3．512,3．648,P〈0．05）。结论losartan可以通过抑制细胞内钙超负荷、降低纤维化程度来改善肾小动脉的血管阻力,对高血压大鼠的。肾小动脉重建有逆转作用。     

脂多糖对人皮肤成纤维细胞胶原代谢的影响

目的探讨脂多糖（1ipopolysaccharide,LPS）对人皮肤成纤维细胞胶原代谢的影响,以了解LPS在增生性瘢痕形成中的生物学作用。方法取正常皮肤行成纤维细胞培养后,分为1个对照组及6个实验组。实验组分别与终浓度为0．005、0．010、0．050、0．100、0．500和1．000μg／ml大肠杆菌LPS（Ecoli055：B5）培养,对照组DMEM培养。用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法测定成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA及胶原酶mRNA的表达,并以同一个体相同代数的瘢痕组织成纤维细胞做对照。结果与对照组比较,LPS刺激浓度在0．005-0．1μg／ml时,促进正常皮肤成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达（0．323±0．041,0．303±0．063,0．391±0．071,0．344±0．086,0．488±0．059,0．401±0．087,0．616±0．107,0．434±0．084,0．823±0．092,0．542±0．082）,抑制胶原酶mR-NA表达（0．598±0．068,0．556±0．049,0．441±0．043,0．372±0．083,0．260±0．027）,且呈一定的剂量依赖性;当LPS刺激浓度为0．5μ／ml,上述作用下降（0．451±0．063,0．374±0．072,0．360±0．062）;而当LPS刺激浓度到达1．0μg/ml时,抑制正常皮肤成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达（0．162±0．025,0．171±0．061）,促进胶原酶mRNA表达（0．444±0．114）。LPS刺激浓度在0．1μg／ml时,成纤维细胞（0．823±0．092,0．542±0．082,0．260±0．027）Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA和胶原酶mRNA表达与同一个体增生性瘢痕组织成纤维细胞（0．829±0．049,0．569±0．038,0．277±0．059）近似。结论LPS对人皮肤成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA和胶原酶mRNA的表达,其直接调节可能是参与增生性瘢痕形成的重要机制。     

高脂饮食对载脂蛋白E缺乏鼠维生素D受体表达及一氧化氮合酶活性影响研究

目的了解高脂饮食对载脂蛋白（apoE）缺乏鼠（apoE^-/-）维生素D受体（VDR）表达及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）活性影响,探讨VDR在动脉粥样硬化（AS）形成的意义及可能机制。方法apoE^-／-小鼠与作为对照的C57BLP6J小鼠分别按数字表法分为正常食物组与高脂食物组,采用竞争蛋白结合放射免疫法检测小鼠血25-（OH）D水平,采用免疫荧光化学法及RT-PCR法检测小鼠主动脉VDR表达,应用硝酸还原酶法检测小鼠血一氧化氮（NO）含量和eNOS酶活力。结果高脂饮食进一步加重apoE-/-小鼠As病变、降低血25-（OH）D水平[血25-（OH）D：正常饲料C57BLP6J小鼠、高脂饲料C57BLP6J小鼠、正常饲料apoE。一小鼠、高脂饲料apoE-/-小鼠分别为[（26．44±1．28）ng／mL、（22．68±2．07）ng／mL、（1-7.46±4.2．22）ng／mL、（15．88±0．97）ng／mL,P〈0．01]。高脂饮食进一步上调apoE-/-小鼠主动脉VDR蛋白与mRNA表达水平[VDR蛋白分别为0．244±0．088、0．346±0．132、0．547±0．128、0．768±0．162,VDtlmRNA分另U为、0．228±O．08．3、0．375±0．103、0．451±0．117、0．597±0．131,P均〈0．01]。高脂饮食致apoE一小鼠血NO水平、eNOS酶活力明显增高[NO：（39．74±4．81）μmol／L、（48．1±5．24）ixmol／L、（67．34±6．14）tzmol／L、（86．74±8．05）txmol／L;eNOS：（8．6-t-O．77）u／L、（12．28±1．42）U／L、（15．96-t-O．92）U／L、（18．68±1．15）U／L,P均〈0．01]。血25-（OH）D水平与血浆中NO含量、eNOS酶活力及VDR表达呈负相关（P〈0．01）。结论apoE-/-小鼠血25-（OH）D水平降低,VDR表达量明显上调,血NO含量、eNOS酶活力增高,高脂饮食可进一步降低血25-（OH）13、NO水平,上调主动脉VDR表达,增加eNOS酶活力。高脂饮食、维生素D、apoE相互作用,影响As病变可能与NO、eNOS有关。     

早期运动对家兔跟腱断裂术后愈合的组织学影响

目的 动物实验的角度分析跟腱断裂术后早期运动与制动状态下组织学差异,为术后早期运动提供组织学证据.方法 将新西兰家兔随机分成正常组,早期运动组,石膏固定组.造模后对家兔跟腱进行组织学检查,寻找组织学差异.结果 家兔跟腱HE染色后,光镜下观察,早期运动组胶原纤维更粗[（8.417±1.649）μm vs（6.818±1.025）μm,t=2.76,P＜0.05],排列更整齐,成纤维细胞更成熟;电镜下观察,早期运动组胶原原纤维的直径更大,差异有统计学意义[（26.915±2.123）nm vs（21.725±3.768）nm,t=4.12,P＜0.01].结论 术后早期运动能够促进跟腱的组织学愈合.     

糖尿病患者血清瘦素、内皮素水平与糖尿病视网膜病变不同分期的相关性研究

目的探讨血清瘦素、内皮素水平与糖尿病视网膜病变的关系。方法收集本院内分泌科住院的2型糖尿病患者80例,将其分为增殖性视网膜病变组23例,非增殖性视网膜病变组30例,糖尿病无视网膜病变组27例,另设健康对照者30例。采用放射免疫法测定血浆瘦素水平,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法原理（ELISA）定量测定内皮素水平,并于生化检验室检验空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、胆固醇、三酰甘油。结果病例组,包括增殖性视网膜病变组、非增殖性视网膜病变组、糖尿病无视网膜病变组与对照组血浆瘦素分别为（17．41±5．81）μg／L、（13．32±6．78）μg／L、（9．52±4．34）μg/L、（5．1-4-3．4）μg/L;血浆内皮素水平分别为（80．68±13．57）mg／L、（73．38±12．37）mg／L、（65．33±11．24）mg／L、（45．25±9．06）mg／L。各病例组与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．01）;各病例组组问比较差异均有统计学意义（P〈0．01）;血浆瘦素水平与年龄、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、胆固醇、三酰甘油等无相关。血浆瘦素水平与体重指数呈正相关（r=0．468,P〈0．01）。结论血浆瘦素、内皮素水平是2型糖尿病视网膜病变发病的一种独立危险因子,且随着病情的加重,血浆瘦素、内皮素水平逐渐增高。为糖尿病视网膜病变的早期干预治疗提供了新思路。     

不同浓度钙对人腹膜间皮细胞生长及其分泌TNF—α的影响

目的观察不同浓度钙对体外培养的人腹膜间皮细胞（human peritoneal mesothelial cells，HPMCs）生长及其分泌肿瘤坏死因子-α【（TNF．仅）的影响。方法采用人腹膜间皮细胞株体外培养，用乳酸脱氢酶（LDH）和四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）评估细胞的活力和增殖能力；采用免疫细胞化学法来检测HPMCs胞浆TNF-α的表达。结果不同浓度钙均可促进HPMCs增殖（P〈0．01），而以1．25mmol/L。（0．5098±0．016，0．67634±0．048）及1．0mmol／L（0．4853±0．016，0．6678±0．076）钙作用最明显，且呈时间依赖关系。不同浓度钙组与对照组（16．08±1．41，17．27±1．63）相比均可明显升高LDH水平，其中以1．25mmol／L钙的LDH水平最低（17．78±1．18，23．60±1．39，P〈0．01），且呈时间依赖关系。2．0mmol／L[（42．614-3．29）％]和1．75mmol／L[（33．32±1．88）％]钙可明显上调TNF-α的表达（P〈0．01）。结论高浓度钙能损伤HPMCs、促进TNF-α分泌，其在腹膜硬化的发生中可能起了一定作用；而低钙可能有保护腹膜，并在一定程度上有预防腹膜纤维化的作用。     

外周血单核细胞血红素加氧酶1表达与糖尿病肾病的氧化应激机制的研究

目的探讨糖尿病肾病患者外周血单核细胞（PBMC）血红素加氧酶-1（HO-1）的表达与糖尿病肾病的关系及其可能机制。方法2型糖尿病患者伴或不伴糖尿病肾病各20例,正常对照组20例。比较各组空腹血糖、糖化血红蛋白（HbAlc）等基本资料,并检测三组血清中丙二醛（MDA）含量、外周血单核细胞活性氧（ROS）水平、HO-1mRNA水平、HO-1蛋白表达水平。结果在正常对照组、糖尿病组、糖尿病肾病组中,血清MDA水平分别为（14．23±5．07）nmoL／ml、（24．90±7．12）nmol／ml、（43．83-i-16．97）nmot／ml,三组相比,差异有统计学意义（F=37．022,P〈0．01）;PBMC的ROS水平分别为113．18±58．59、364．54±88．67、524．35±162．51,三组相比,差异有统计学意义（F=68．369,P〈0．01）;HO．1蛋白表达水平分别为22．84±9．98、36．72±15．85、58．1±15．93,三组相比,差异有统计学意义（F：31．302,P〈0．01）。HO-1mRNA的水平及蛋白表达水平与MDA水平均呈正相关（r=0．407,0．429,P〈0．05）。结论糖尿病肾病患者与糖尿病非肾病患者相比处于更严重的氧化应激状态并诱导的HO-1代偿性增高。提高HO-1表达将可能是改善糖尿病肾病患者氧化应激状态的可能途径。     

结肠癌中P73和Survivin的表达及临床意义

目的 探讨P73和Survivin在结肠癌中的表达及临床意义.方法 应用免疫组化方法检测46例结肠癌组织、12例正常结肠黏膜组织中P73及Survivin的表达.结果 结肠癌与正常结肠黏膜组织中P73阳性表达率分别为67.4%和8.3%,二者阳性率表达比较差异有统计学意义（χ2=13.42,P＜0.01）;淋巴结转移灶组的P73阳性率明显高于结肠癌原发灶组（P＜0.01）,P73表达与结肠癌的Dukes分期有关（χ2=8.01,P＜0.01）.P73与Survivin在结肠癌中的表达呈正相关（rs=0.487,P＜0.01）.结论 P73与Survivin在结肠癌中的表达密切相关,其参与了结肠癌的发生及发展,可作为判断其转移及预后的参考指标.