LH在卵泡发育及卵巢刺激中的作用

LH刺激卵泡膜细胞产生雄激素，FSH刺激卵泡颗粒细胞的芳香化酶，将雄激素转化为雌激素。雌、雄激素均具有旁分泌及自分泌作用，在卵泡发育及卵母细胞成熟中发挥重要作用。含LH的促性腺激素制剂对卵巢刺激的效果没有不利影响，对于各种原因造成的促性腺功能不足者，加用含LH的促性腺激素制剂是有益的。     

LH在卵泡发育及卵巢刺激中的作用

LH刺激卵泡膜细胞产生雄激素，FSH刺激卵泡颗粒细胞的芳香化酶，将雄激素转化为雌激素。雌，雄激素均具有旁分泌及自分泌作用，在卵泡发育及卵母细胞成熟中发挥重要作用。含LH的促性腺激素制剂对卵巢刺激的效果没有不利影响，以于各种原因造成的促性腺功能不足者，加用含LH的促性腺激素制剂是有益的。     

性激素与男子生育

与男子生殖功能有关的激素主要有睾酮、促卵泡成熟激素、黄体生成素、催乳素和促性腺激素释放激素。T与精子数量和活动度密切相关,少精症和无精症者血清和精液T量低于常人,只有与靶细胞结合的游离T才能促进精细胞分裂和成熟。FSH可刺激支持细胞分泌雄激素结合蛋白,提高曲细精管局部雄激素浓度,LH可促进间隙细胞发育及分泌睾酮,从而促进生精上皮的发育和精子生成。PRL可通过增加LH受体数量,间接促进T合成,影响生精过程。GnRH可促使垂体前叶分泌FSH和LH,从而调节T分泌量。     

黄体生成激素在卵泡发生发育及促排卵中的作用

卵泡发生及卵母细胞成熟是复杂的过程,需要促卵泡成熟激素(FSH)及黄体生成激素(LH)的共同作用。LH对提供雄激素底物以合成雌激素是必需的,而雌激素参与卵母细胞成熟,且对良好的受精及胚胎质量起一定作用。在多囊卵巢综合征(PCOS)患者及大多数接受辅助生殖技术的有排卵妇女中,用人绝经期促性腺激素(hMG)或纯FSH促排卵效果无区别。而对低促性腺激素性腺功能减退者用hMG治疗效果明显优于纯FSH。hMG不影响流产率。     

猪卵泡液中的一种非甾体抗原因子可阻断由雌二醇诱导的猴体LH峰

临床使用人绝经期促性腺激素(hMG)以期刺激产生自然的卵巢周期,实践证明,不论治疗时间、用药剂量或是周期中所能达到的雌激素浓度,都难于出现自发的 LH 峰。同样,在用纯的 FSH 或hMG 刺激的猴,也证明若存在卵巢过度刺激可阻断雌激素对于 LH 峰的正反馈作用。作者提出当卵巢受到外源性刺激时可能分泌某种(或某些)因子,这些因子能阻断雌激素诱导的 LH 峰。已知猪卵泡液(pFF)能阻断雌二醇引起的促性腺激素     

黄体生成激素与卵泡生长发育

黄体生成激素是在下丘脑促性腺激素释放激素刺激下,由垂体前叶分泌的促性腺激素.黄体生成激素与卵泡生长发育过程有着密切联系,体现在原始卵泡的活化、卵母细胞的生长、优势卵泡的选择及诱发排卵等方面,甚至与排卵障碍性疾病有关.     

多囊卵巢综合征的诊断与治疗

以闭经、多毛、肥胖为临床特征的多囊卵巢综合征(PCOS)在LH的作用下,闭锁卵泡分泌大量雄激素(以雄烯二酮Ad、睾酮T为主)这些雄激素在皮下脂肪组织中被芳香化为雌激素(以雌酮E_1为主),持续的雌激素刺激提高垂体促性腺分泌细对胞GnRH的敏感性,LH分泌亢进,促进卵泡     

多囊卵巢综合征与神经内分泌功能异常

多囊卵巢综合征是育龄妇女最常见的妇科内分泌疾病之一,是引起无排卵性不孕的主要原因,其内分泌异常表现为黄体生成素(促性腺激素释放激素)脉冲波持续快速升高,黄体生成素/重组绒促卵泡激素的比例失调,重组绒促卵泡激素水平下降,卵泡形成受损及高雄激素产生.通过增强下丘脑对黄体酮的敏感性,可以抑制黄体生成素持续快速升高,体内过多的雄激素分泌却减弱了下丘脑对黄体酮的敏感性,进而削弱了黄体酮对促性腺激素释放激素的减速调节,加速黄体生成素(促性腺激素释放激素)脉冲波持续升高.促性腺素分泌的异常、高雄激素的产生和卵巢功能障碍都可能是多囊卵巢综合征内分泌功能异常的重要原因.     

浅谈黄体酮

正女性内分泌激素包括下丘脑-垂体-卵巢轴系腺体分泌的激素,这些激素通过复杂的刺激和抑制信号协调女性的月经、生育以及全身的健康。下丘脑向垂体门脉系统脉冲式分泌促性腺激素释放激素,刺激垂体前叶合成和释放促卵泡激素和黄体生成素,卵巢在其作用下产生卵泡的发育、成熟和排卵。排卵后卵巢的黄体分泌黄体酮,即孕酮。孕酮作用于体温中枢,可使体温上     

对促性腺激素刺激反应不良者助孕

通常对所谓促性腺激素反应不良是指促性腺激素刺激后不能得到一定数量的卵泡或血雌二醇(E_2)升高,卵巢早衰便是反应不良的极端例子,适用赠卵治疗。应区分是由于自发的黄体生成素(LH)峰过早出现所致的反应不良,还是由于卵巢对促性腺激素反应减弱所致的反应不良。     

纯FSH诱发排卵

hMG较其它诱发排卵剂有较高的排卵率及妊娠率,一方面hMG在发挥FSH作用的同时,还具有LH作用,另一方面由于多发排卵可致多胎妊娠及易发生卵巢过度刺激综合征(OHSS)的副作用。hMG含有等量的FSH与LH,将hMG制剂除去特异的LH成分即获得纯FSH。LH刺激卵泡膜细胞产生雄激素,这种雄激素是颗粒细胞产生雌二醇的原料,因此hMG诱发排卵时可使多个卵泡发育及发生OHSS。在内源性LH本来就     

FSH分泌的调节机制

垂体前叶分泌的促性腺激素有卵泡刺激素(FSH)和黄体生成素(LH),其中 LH的分泌已清楚是通过下丘脑神经细胞脉冲式分泌的黄体生成素释放激素(LHRH)调节的。用已由松尾、有村和 Schally 等确定化学结构的 LHRH 刺激垂体前叶时,不仅是 LH,还大量释放出 FSH。因此有村以及Schally 等提出了垂体前叶的 FSH 释放是由LHRH 调节的一元论,并成为当今世界的定论。可是,在 LHRH 化学结构决定之后不久,作者提出了垂体前叶分泌 FSH 除了接受 LHRH 的刺激外,同时也接受化学结构与 LHRH 不同的卵泡刺激素释放激素     

显著卵泡的血管供应

在一些特殊动物中,有关卵巢排出卵子数量的控制机制尚有争论。这些争论集中于其控制机制,近来研究强调卵泡血管的作用,即释放不等量的促性腺激素对不同大小卵泡的作用。为什么在同一的雌性中,在同样的激素环境中,一些卵泡生长发育直至排卵,而另一些卵泡闭锁。卵巢中的全部卵泡都有类似的促性腺激素环境,但当给予外源性促性腺激素时,将会刺激更多的卵泡排卵。这些有限量的内源性促性腺激素是如何由卵巢分配而分布的呢? 排卵前的卵泡与比它小的卵泡相比,其血管网较为丰富。这些丰富的血管网给予了显著卵泡浓缩的有效的促性腺激素,从而维持卵泡的生长。新近     

促性腺激素分泌峰减弱因子

至今,促性腺激素分泌峰减弱(或抑制)因子的存在还只是在实验研究中发现,如最终得到鉴定,则可能解释LH 峰是如何产生及下丘脑-垂体轴为何会在雌激素负反馈作用下突然释放LH 的。一、刺激卵巢实验中获得的证据     

输精管结扎可导致骨质疏松吗?

输精管结扎术后睾丸可出现各种免疫学及组织学变化已有多家报道,同时促性腺激素释放激素(GnRH)动力试验表明:垂体分泌黄体生成激素(LH)和促卵泡激素(FSH)增加,后者是下丘脑以脉冲形式正常的分泌过程,这时成人骨骼的生长和稳定起重要作用,同时它可整合激素、代谢及神经信号,这些系统发生紊乱将会影响骨密度导致骨质疏松,但目前尚无输精管结扎是否会影响最小骨密度(BMD)的研究。     

雌激素对正常妇女促性腺激素分泌的负反馈作用的位点

作者的最近实验显示,在正常周期妇女的卵泡中期,注射轭合雌激素32小时后,尽管LH显著降低,但血浆免疫活性LHRH水平仍无变化。这说明雌激素对正常周期妇女促性腺激素分泌的负反馈作用是降低垂体对LHRH的反应性,不改变下丘脑的LHRH的释放。本文的目的在于研究雌激素对人类促性腺激素分泌的负反馈作用是否是对垂体的直接作用。 6例正常月经妇女,年龄21～23岁,周期27～32天,在卵泡中期,静脉注射20mg轭合的雌激素(Premarin)前2小时和后8小时,静注2.5μg人工合成LHRH,用放射免疫法测定LH和FSH。实验结果显示:注射雌激素前、后血浆FSH     

神经肽Y对人颗粒细胞雌二醇和孕酮分泌的影响

神经肽Y对下丘脑-垂体-性腺轴有调节作用。在大鼠家兔的实验中,有雌二醇(E_2)时,它刺激黄体生成激素释放激素(LHRH)分泌及LH释放;而在去性腺动物,则降低LH分泌频率和分泌峰。去卵巢猴第三脑室注射神经肽Y,使平均LH水平、分泌脉冲及幅度下降;以雌激素处理,并不能使之转化为刺激效应。神经肽Y对灵长类的刺激效应似不依赖于性类固醇的存在;但也有报道,小剂量E_2使神经肽Y对LHRH分泌的刺激效应易于发生。在卵巢血管、间质、卵泡外壁及周边组织大量含有神经肽Y。人卵巢神经肽     

抗苗勒管激素预测自然流产发病机制研究进展

自然流产发生与性激素水平降低及卵泡发育及排出异常紧密相关。抗苗勒管激素(anti-mullerian hormone,AMH)通过多种方式调控优势卵泡生长发育,并促进性激素分泌,故AMH可能降低自然流产发生率。本研究阐述AMH对生殖系统调控作用及在自然流产中的发生机制。以"自然流产""抗苗勒管激素""小卵泡排卵"和"卵泡发育"为关键词,检索中国知网、PubMed、Web of Science数据库2015-01-2020-01发表的相关文献。纳入标准:(1)自然流产发生机制;(2)AMH生物学特性。排除标准:(1)综述类文献;(2)研究资料缺失或质量较差。最终31篇文献纳入分析。结果表明,AMH可由睾丸未成熟的支持细胞和卵巢生长卵泡的颗粒细胞分泌;AMHR2与AMH结合后通过Smad信号转导通路可促进促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone,GnRH)、垂体促性腺激素(gonadotropin,Gn)、黄体生成素(luteinizing hormone,LH)和促卵泡激素(ollicle-stimulating hormone,FSH)分泌表达,并维持妊娠所需浓度;同时,AMH通过降低卵泡对激素FSH敏感性来抑制窦前卵泡和小窦状卵泡生长,从而使得已经被选择的稍大卵泡继续发育,由于FSH反应性被降低,芳香酶活性和LH受体表达也将受到抑制,抑制小卵泡提前成熟,调控优势卵泡的选择,从而保证卵子质量,降低自然流产发生率。因此,AMH有望成为临床预测自然流产发生的一个检测指标。     

对不孕症LHRH脉冲式治疗的临床应用

近年,对促性腺激素分泌不足引起的不孕症推荐使用通过小型轻便式电子计算机输入泵长期脉冲式输入下丘脑促性腺激素。已证明该新疗法对男女两性的促性腺激素分泌不足性腺机能减退都是一种安全,有效,门诊治疗易于接受的方法。70年代初,在切除卵巢的恒河猴中观察到垂体以脉冲式分泌 LH 激素,后来在健康男性和女性也观察到这种现象。对恒河猴和绵羊门脉血 LHRH的测定证实了是脉冲式释放。临床研究者对神经性食欲缺乏伴有促性腺激素分泌不足的女孩及促性腺激素分泌不足性机能减退     

子宫内膜增生过长中GnRH受体的表达及其与ER、PR的关系

促性腺激素释放激素受体(GnRHR)是介导促性腺激素释放激素(GnRH)功能必不可少的物质。下丘脑中天然10肽GnRH由丘脑弓状核合成和释放,以脉冲形式分泌,通过垂体门脉系统进入垂体,与垂体促性腺细胞上的特异性高亲和力受体结合,刺激黄体生成素LH和促卵泡素FSH的合成与释放,调节卵巢和黄体的正常发育,维持正常生殖功能。子宫内膜是对性激素最敏感的效应组织,受雌孕激素水平的影响,子宫内膜呈现周期性的改变。此外,有研究表明子宫内膜也受到GnRH的直接和/或间接的作用,GnRH与其作用部位的受体结合产生效应,其作用的大小与作用部位受体的…