高压氧预处理对大鼠减压病发病率的影响

目的 探讨高压氧预处理对于大鼠减压病(decompression sickness,DCS)的预防效应.方法 健康雄性SD大鼠以高压氧(250 kPa,60 min)处理,18 h后进行模拟空气潜水(60 m,100 min),观察快速减压(200 kPa/min)后动物的DCS发病情况.另3组动物分别以常压空气(n=30)、常氧高氮气体(n=13)以及在高压氧预处理前30 min以一氧化氮合酶阻滞剂N-亚硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)处理(n=13).另外,检测了高压氧暴露后大鼠大脑和脊髓中一氧化氮的含量.结果 空气和常氧高氮处理组动物DCS发病率分别为63.3%和61.5%,高压氧预处理组发病率(30.0%)明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).使用L-NAME后,DCS发病率升高(69.2%).高压氧暴露后大鼠大脑和脊髓中一氧化氮含量明显升高,L-NAME能抑制此效应.结论 高压氧预处理能有效地预防大鼠DCS的发生,可能是通过诱导一氧化氮的生成发挥作用.     

高压氧预处理对大鼠减压病发病率的影响

目的 探讨高压氧预处理对于大鼠减压病(decompression sickness,DCS)的预防效应.方法 健康雄性SD大鼠以高压氧(250 kPa,60 min)处理,18 h后进行模拟空气潜水(60 m,100 min),观察快速减压(200 kPa/min)后动物的DCS发病情况.另3组动物分别以常压空气(n=30)、常氧高氮气体(n=13)以及在高压氧预处理前30 min以一氧化氮合酶阻滞剂N-亚硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)处理(n=13).另外,检测了高压氧暴露后大鼠大脑和脊髓中一氧化氮的含量.结果 空气和常氧高氮处理组动物DCS发病率分别为63.3%和61.5%,高压氧预处理组发病率(30.0%)明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).使用L-NAME后,DCS发病率升高(69.2%).高压氧暴露后大鼠大脑和脊髓中一氧化氮含量明显升高,L-NAME能抑制此效应.结论 高压氧预处理能有效地预防大鼠DCS的发生,可能是通过诱导一氧化氮的生成发挥作用.     

高压氧预处理对大鼠减压病发病率的影响

目的 探讨高压氧预处理对于大鼠减压病(decompression sickness,DCS)的预防效应.方法 健康雄性SD大鼠以高压氧(250 kPa,60 min)处理,18 h后进行模拟空气潜水(60 m,100 min),观察快速减压(200 kPa/min)后动物的DCS发病情况.另3组动物分别以常压空气(n=30)、常氧高氮气体(n=13)以及在高压氧预处理前30 min以一氧化氮合酶阻滞剂N-亚硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)处理(n=13).另外,检测了高压氧暴露后大鼠大脑和脊髓中一氧化氮的含量.结果 空气和常氧高氮处理组动物DCS发病率分别为63.3%和61.5%,高压氧预处理组发病率(30.0%)明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).使用L-NAME后,DCS发病率升高(69.2%).高压氧暴露后大鼠大脑和脊髓中一氧化氮含量明显升高,L-NAME能抑制此效应.结论 高压氧预处理能有效地预防大鼠DCS的发生,可能是通过诱导一氧化氮的生成发挥作用.     

实验性家兔减压病血液纤溶功能的变化

目的观察实验兔发生重症减压病过程中凝血纤溶系统指标的变化,分析减压病加-减压过程对纤溶系统的影响。方法20只新西兰白兔,在0.7 MPa停留35 min,于4 min内匀速减压出舱。检测加压前、减压后兔血浆纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-Dimer)、凝血酶原时间(PT)、部分活化凝血活酶时间(APTT)、纤溶酶-抗纤溶酶复合物(PAP)等指标。比较加压前和减压后实验动物以上指标变化的特点。结果经加-减压后血浆FIB含量由(2.97±0.20)g/L减少至(2.74±0.31)g/L,APTT值由加压前(58.24±3.22)s缩短至减压后(54.18±4.18)s,D-Dimer由(238.53±57.65)ng/ml下降至(198.46±75.31)ng/ml,PAP由(2.09±0.06)μg/ml下降至(1.45±0.14)μg/ml。结论快速匀速减压引起血浆PAP减少,提示,减压病时继发性纤溶功能受到抑制的原因可能是血浆纤溶酶的减少。     

复合营养素对寒冷暴露大鼠骨骼肌功能的保护作用

目的观察复合营养素对寒冷暴露大鼠骨骼肌功能的保护作用。方法雄性SD大鼠32只,按体重随机平均分为饮用水灌胃室温对照组(n=8)、复合营养素灌胃室温对照组(n=8)、饮用水灌胃寒冷暴露组(n=8)和复合营养素灌胃寒冷暴露组(n=8)。灌胃3周后进行急性寒冷暴露,暴露温度-15℃,时间6h。观察每组大鼠骨骼肌细胞ATP含量变化及细胞超微结构的改变。结果①寒冷暴露使大鼠骨骼肌细胞ATP含量下降(1.353±0.873μmol/L),明显低于室温对照组(6.594±0.421μmol/L)(P0.01),电镜结果显示:细胞线粒体肿胀、易位,肌浆网肿胀,Z线紊乱。②复合营养素可以明显增加寒冷暴露大鼠骨骼肌细胞ATP含量(5.887±0.385μmol/L),与室温对照组(6.594±0.421μmol/L)相比差异无统计学意义(P0.05),电镜结果显示:骨骼肌细胞超微结构正常,线粒体形态完整、排列整齐。结论复合营养素对寒冷暴露大鼠骨骼肌功能有很好的保护作用。     

模拟60 m空气潜水引起大鼠的氧化应激状态

目的观察模拟60m空气潜水引起大鼠的氧化应激状态。方法将大鼠置于动物加压舱内,暴露于700kPa压缩空气下60min,每天2次,连续3d。于暴露后第1、3、5天915断头取血。用化学比色法测定循环血浆中超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶、谷胱甘肽转硫酶的活力和谷胱甘肽、丙二醛的含量。结果经高压空气多次暴露后,大鼠血浆抗氧化酶活力显著降低(P<0.05或P<0.01),但在暴露后3～5d全部恢复正常;谷胱甘肽含量在暴露后第3天时明显降低(P<0.01),第5天恢复正常;丙二醛含量在多次暴露后显著增高(P<0.01),第5天时降至正常水平。147kPa纯氧暴露后各指标变化类似于700kPa空气暴露。常氧高氮处理后各指标无显著改变。结论60m模拟空气潜水引起大鼠明显的氧化应激,但能在3～5d内恢复;上述变化可能与压缩空气中的高分压氧有关。     

乙醇消除减压性气泡的实验研究

[目的]观察乙醇消除减压性气泡的作用,以及对急性减压病（ADCS）的疗效。[方法]将32只新西兰兔按随机数字表分为乙醇治疗组和对照组,每组16只,在6绝对大气压（absolute atmosphere,ATA;1ATA=100kPa）加压舱内制作为ADCS模型。观察ADCS症状和体征变化,测定Doppler气泡音。手术造瘘暴露后腔静脉,乙醇治疗组给予耳缘静脉注射质量分数25％的乙醇溶液3mL／kg,对照组注射生理盐水3mL/kg;并经后腔静脉直接观察气泡消长,解剖观察体循环状况。[结果]两组模型兔均表现为呼吸急促、竖毛、搔抓、行动迟缓或跛行等典型的ADCS症状和体征。对照组16只兔,在制作为ADCS模型后60-100min时仍有I-Ⅲ Doppler气泡音,后腔静脉可见大量气泡,解剖见体循环血管变细或中断,气泡间杂于血流之间,血流淤滞或断流,周围组织、黏膜苍白。8只兔在35min内相继死亡。治疗组无死亡,ADCS症状全部缓解,Doppler气泡音在30-60min内消失。后腔静脉气泡量逐渐减少,解剖见体循环血管直径增加1倍以上,血液流速明显增快。[结论]乙醇可有效地消除减压性气泡,对ADCS有良好的疗效。     

抽动障碍大鼠模型的行为学特征及机制研究

目的 对亚氨基二丙腈(IDPN)和2,5-二甲氧-4-碘苯-2氨基丙烷(DOI)两种抽动障碍(TD)模型的行为学特征进行观察,并测定其血浆及纹状体中的多巴胺(DA)与5-羟色胺(5-HT)等神经递质水平,为更好地选择TD模型提供理论依据并揭示TD的发生机制。方法 通过SD大鼠腹腔注射IDPN和DOI分别建立IDPN和DOI抽动障碍大鼠模型,应用双盲法观察记录两模型(大鼠)的行为学变化,从运动行为、刻板行为和分类刻板行为三个方面进行评估和比较。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两种模型鼠大脑纹状体和血浆中DA与5-HT等神经递质的含量,探讨IDPN与DOI动物模型的行为学特征及机制。结果 IDPN组大鼠和DOI组大鼠的运动行为评分和刻板行为评分均高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);IDPN组大鼠的旋转、舞蹈样运动高于对照组和DOI组,DOI组大鼠的口爪运动、自咬高于对照组和IDPN组,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。IDPN组大鼠血浆及纹状体中的DA(5.70±3.12,137.45±20.14)明显高于对照组(0.32±0.12,68.13±12.34)和DOI组(1.01±0.74,88.56±21.30),差异具有统计学意义(F=13.43~8.6,P<0.05)。DOI组大鼠纹状体中5-HT(56.83±34.72)明显低于对照组(109.14±14.05)和IDPN组(72.52±10.03),差异具有统计学意义(F=3.65,P<0.05)。结论 IDPN模型主要表现为全身性抽动,DOI模型主要以局部抽动为主。IDPN模型可能通过影响DA系统,而DOI模型则可能通过激活5-HT受体系统,从而引起大鼠出现抽动症状。     

大鼠尿液中敌百虫代谢产物的气相色谱-质谱-电子捕获检测法测定

目的利用GC-MS鉴定出SD大鼠尿液中敌百虫的代谢产物三氯乙醇和2,2-二氯乙酰胺,并建立GC-ECD同时测定SD大鼠尿中三氯乙醇和2,2-二氯乙酰胺的分析方法。方法尿液经乙腈萃取,以1,3-二氯-2-丙醇和2-氯乙酰胺作为双内标,采用HP-INNOWAX(30 m×0.32 mm,0.25μm)色谱柱,检测器为ECD检测器,检测器温度为280℃。进样口温度为200℃,不分流进样,进样量为1μl。程序升温为初始温度120℃保持2 min,以10℃/min升至150℃保持1 min,再以10℃/min升至200℃保持1 min,最后以5℃/min升至240℃保持2 min。结果三氯乙醇、2,2-二氯乙酰胺分别在2.84 ng/ml~210.52 ng/ml(r=0.999 9)、42.51 ng/ml~411 ng/ml(r=0.999 7)质量浓度时线性关系良好,最低检出限为0.82 ng/ml、13.23 ng/ml,平均回收率(n=9)为81.65%、104.60%。结论该方法灵敏准确、简便实用,可用于尿液中三氯乙醇、2,2-二氯乙酰胺的含量分析。     

暴露于低浓度乙醇下体外淋巴细胞氧化损伤模型的建立

[目的]探讨人体外淋巴细胞氧化损伤模型的建立.[方法]抽取10例健康志愿者的外周血,分离淋巴细胞.建立暴露于低浓度乙醇下淋巴细胞氧化损伤模型,并检测暴露于不同浓度乙醇下淋巴细胞的氧化损伤标记物-8-羟基鸟嘌呤(8-OH-dG)进行验证.[结果]分离的10例志愿者外周血淋巴细胞活性大于90%,暴露于乙醇的浓度与淋巴细胞生长抑制成显著正相关(r=0.993,P<0.001).不同浓度乙醇(200 mmol/L、100 mmol/L和50 mmol/L)对淋巴细胞染毒2 h后.8-Oh-dG水平显著高于对照组(P<0.001),随着乙醇浓度的增加,8-OhdG水平越高.[结论]50 mmol/L乙醇作用淋巴细胞2 h可以建立体外淋巴细胞氧化损伤模型.