生物膜状态变异链球菌临床株合成胞外多糖能力的研究

目的:了解不同致龋力的变异链球菌临床分离株(593号高致龋力临床株和18号低致龋力临床株)在生物膜状态不同时间段合成胞外多糖的能力差异.方法:①在聚苯乙烯塑料片上分别形成3、12、20 h变异链球菌生物膜标本,用异硫氰酸荧光素标记的伴刀豆球蛋白A对其中的胞外多糖进行染色,激光共聚焦扫描显微镜观察.②采用静置法培养形成粘...     

虫草素通过调控miR-524-5p表达抑制口腔鳞癌HSC3细胞的增殖、迁移及侵袭

摘要：目的:探讨虫草素通过调控微小RNA-524-5p（miR-524-5p）表达对口腔鳞癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响。方法:体外培养口腔鳞癌细胞HSC3,分别使用不同浓度(10,20,40μmol·L-1)的虫草素处理;采用甲基噻唑基四唑（MTT）检测细胞增殖; Transwell小室实验检测细胞迁移及侵袭;实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-524-5p的表达水平;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测细胞周期蛋白1（Cyclin D1）、p21、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、上皮型钙黏蛋白（E-cadherin）的表达量;分别将miR-524-5p mimics或anti-miR-524-5p转染至HSC3细胞后,采用上述方法检测细胞增殖、迁移及侵袭。结果:与对照组比较,虫草素各浓度组细胞增殖抑制率显著升高（P<0.05）,迁移细胞数及侵袭细胞数显著减少（P<0.05）,Cyclin D1、MMP-2、MMP-9蛋白水平显著降低（P<0.05）,p21、E-cadherin蛋白水平及miR-524-5p的表达水平显著升高（P<0.05）,且虫草素浓度组间的上述指标比较差异均有统计学意义（P<0.05）; miR-524-5p过表达可抑制HSC3细胞增殖、迁移及侵袭,而抑制miR-524-5p表达可减弱虫草素对HSC3细胞增殖、迁移及侵袭的作用。结论:虫草素可能通过上调miR-524-5p的表达从而抑制口腔鳞癌细胞增殖、迁移及侵袭。     

不同龋敏感者变形链球菌临床分离株产酸能力的研究

目的　探讨来自不同龋敏感者变形链球菌 (血清型 C)临床分离株产酸能力的差异。方法　配制相同浓度的各变形链球菌临床分离株菌悬液 ,分别在不同 p H下 (p H5 .0～ 7.0 )含 5 %葡萄糖的 TPY液体培养基中培养相同时间后 ,采用酸度计测定培养物终末 p H值 ,比较细菌的产酸能力 (△ p H)。结果　同一个体所带不同基因型变形链球菌菌株产酸能力有差异 ;高龋组个体定植的产酸能力强的菌株所占比例显著高于无龋组 (P<0 .0 5 )。结论高龋组变形链球菌 (血清型 C)临床株的高致龋力与其携带有产酸能力强的菌株密切相关     

中英口腔医学专业本科教学模式的比较与思考

本文比较了我国和英国现行的口腔医学专业本科教学模式，并针对目前我国口腔医学专业本科教学中存在的问题提出了解决方法，为口腔医学专业本科教学改革提供参考。     

肿瘤易感性相关因素的研究进展

<正>目前认为,恶性肿瘤是环境致癌因素与机体相互作用的结果。以往预防癌症的工作主要集中在以下两个方面:①帮助个人减少致癌高危的生活方式;②减少公众生活环境中的致癌因素。近年来,随着癌症发生年龄的     

艇员饱和暴露后预吸氧预防快速上浮脱险所致减压病的研究进展

快速上浮脱险是目前最先进的潜艇艇员单人脱险技术,被世界各国广泛采用,目前已成为发达国家海军采用的常规技术.实施快速上浮脱险时,为避免脱险回到水面后发生减压病,必须保持潜艇舱室内常压.     

牵引成骨技术矫治下颌畸形的临床研究

因先天或后天原因致颜面发育不全畸形 ,偏颌畸形 ,小下颌畸形及唇腭裂等继发牙颌面畸形是口腔颌面外科常见的一类畸形。临床通常应用植骨 ,多种复合组织瓣等方法进行修复 ,因手术复杂 ,创伤大 ,需开辟第二术区 ,植入骨可能因发生感染失败以及软组织同期扩张有限等缺点 ,使这类疾病的治疗成为口腔颌面外科的棘手难题。5 0年代 ,Ｉｌｉｚａｒｏｖ[1] 首先奠定了四肢骨牵引成骨(ｄｉｓｔｒａｃｔｉｏｎｏｓｔｅｏｇｅｎｅｓｉｓ ,ＤＯ )技术的理论基础并成功应用于临床。Ｓｎｙｄｅｒ[2 ] 首次成功地将ＤＯ技术应用于狗的下颌骨牵引。ＭｃＣａ…     

山羊下颌骨牵张成骨过程中间隙连接蛋白43的表达

目的：探讨牵张成骨过程中连接蛋白43（Cx43）调节成骨细胞的骨形成功能与破骨细胞的骨吸收功能之间的偶联动态平衡的作用机制。方法：在建立山羊下颌骨牵张成骨动物模型的基础上，应用免疫组化法观察牵张成骨不同时期骨组织中Cx43的表达以及分布情况。计算骨组织细胞中Cx43的阳性表达率．应用SigmaStat2．03软件包进行单因素方差分析。结果：Cx43表达主要位于成骨细胞、破骨细胞和骨细胞的细胞膜上。牵张1周后，牵张区成骨细胞、破骨细胞Cx43阳性表达率分别为（59．7±3．0）％和（56．8±4．0）％，两者无显著差异（P〉0．05）。骨细胞Cx43阳性表达率为（29．0±2．8）％，显著低于成骨细胞和破骨细胞（P〈0．05）。牵张2周后，牵张区的成骨细胞、破骨细胞和骨细胞的Cx43的阳性表达率分别为（56．7±5．3）％、（49．0±4．1）％和（36．2±5．1）％，成骨细胞Cx43的阳性表达率显著高于破骨细胞和骨细胞（P〈0．05），表达主要位于细胞膜上，胞质中亦有少许表达。完成牵张4周及6周后，新骨形成区成骨细胞、破骨细胞和骨细胞细胞膜上均有Cx43表达，其阳性表达率无显著差异（P〉0．05）。结论：牵张成骨过程中，Cx43对成骨细胞的骨形成功能与破骨细胞的骨吸收功能之间的偶联动态平衡有比较重要的调节作用。     

高压氧预处理对大鼠减压病发病率的影响

目的 探讨高压氧预处理对于大鼠减压病(decompression sickness,DCS)的预防效应.方法 健康雄性SD大鼠以高压氧(250 kPa,60 min)处理,18 h后进行模拟空气潜水(60 m,100 min),观察快速减压(200 kPa/min)后动物的DCS发病情况.另3组动物分别以常压空气(n=30)、常氧高氮气体(n=13)以及在高压氧预处理前30 min以一氧化氮合酶阻滞剂N-亚硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)处理(n=13).另外,检测了高压氧暴露后大鼠大脑和脊髓中一氧化氮的含量.结果 空气和常氧高氮处理组动物DCS发病率分别为63.3%和61.5%,高压氧预处理组发病率(30.0%)明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).使用L-NAME后,DCS发病率升高(69.2%).高压氧暴露后大鼠大脑和脊髓中一氧化氮含量明显升高,L-NAME能抑制此效应.结论 高压氧预处理能有效地预防大鼠DCS的发生,可能是通过诱导一氧化氮的生成发挥作用.     

山羊下颌骨牵张成骨过程中血管生成与新骨形成关系的实验研究

目的研究牵张成骨过程中BMP-6以及VEGF的表达分布模式以及其生物学意义。方法在建立山羊下颌骨牵张成骨动物模型的基础上,应用免疫组化法观察牵张成骨不同时期骨组织中BMP-6以及VEGF的表达以及分布情况。结果牵张结束后1周,血管内皮细胞和新生骨小梁边缘的成骨细胞VEGF表达强阳性染色。新生骨小梁表面附着的成骨细胞可见BMP-6强阳性染色。随着时间的延长,两者表达阳性率逐渐减弱。6周后,VEGF主要定位于牵张区新生组织中的血管内皮细胞,BMP-6主要局限在骨膜处,呈弱阳性表达。结论BMP-6很可能是在牵张成骨早期以旁分泌和自分泌机制诱导新骨的形成。VEGF生成早期通过加强局部血管的增生、渗入和牵张间隙的血流量,促进新骨生成。