高压氧综合救治颅脑损伤的治疗策略及转化研究

目的探讨高压氧综合救治颅脑损伤患者的治疗策略。方法对进行高压氧治疗的875例颅脑损伤患者的疗效及并发症进行回顾性分析。患者入院后由治疗小组制定药物治疗、高压氧治疗、康复计划,确定护理重点并判断预后。分别以＂首次高压氧治疗时的昏迷程度,高压氧治疗时是否已行气管切开手术,开始高压氧治疗的时间＂为分组条件,比较不同组患者之间的有效率。结果格拉斯哥昏迷评分〈9分患者的有效率为60.68%,与其他组比较最低（P〈0.05）;气管切开术后患者的有效率为48.02%,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.001）;首次高压氧治疗距离外伤时间〈1个月的患者有效率为88.40%,与其他组比较最高（P〈0.01）。出现并发症后及时处置。结论以高压氧治疗为主的综合治疗改善了颅脑损伤患者的预后。     

模拟不同海拔高原环境下氦氧潜水对潜水员肾功能的影响

目的 探讨模拟不同海拔高原环境下氦氧潜水对潜水员肾功能的影响.方法 4名潜水员于高低压两用舱内,连续9d先后模拟平原、海拔3000 m环境及该环境下30 m潜水、海拔4000 m环境及该环境下30 m潜水、海拔5200 m环境及该环境下30m潜水和50 m潜水.分别于实验第1天早上进舱前空腹,实验第3天3000m高原早上空腹,实验第4天3000 m高原30m潜水减压返回3000m后,当天17:30晚饭前,实验第6天4000m高原30m潜水减压返回4000m后,当晚17:30晚饭前,实验第7天5200 m高原停留1夜,早上空腹,实验第8天5200 m高原50 m潜水减压回到5200 m后(23:00),实验第9d实验结束后出舱午餐前抽血.采用自动生化仪进行肾功能相关指标检测,包括:血肌酐、血尿素氮、血糖、血钾、血钠、血氯;连续9d留取晨起中段尿,采用尿流式细胞仪行尿常规检查.结果 在完成4000m高原30 m潜水减压返回4000 m后,血清肌酐及尿素氮有升高趋势,但与其他时间点比较差异均无统计学意义(P＞0.05).各时间点潜水员的血清肌酐、尿素氮、血糖、血电解质、尿液pH值、尿密度均在正常范围内,差异无统计学意义(P＞0.05).尿红细胞、尿白细胞、尿蛋白、尿酮体、尿糖、尿胆原,尿胆红素等检测结果均为阴性.结论 本实验条件下模拟高原氦氧潜水过程对潜水员肾功能没有明显影响.     

体位、意识状态对高压氧治疗患者血压、心率的影响

目的 观察不同体位、意识状态对高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗患者血压、心率的影响.方法 HBO治疗患者共57例,按体位和意识状态分组,其中意识清醒组43例,意识障碍组14例,坐位组37例,卧位组20例.对行HBO治疗的57名患者分别于HBO治疗前、加压结束前、稳压25min、减压结束前、HBO治疗结束后lh测量血压及心率,并进行统计学分析.结果 意识清醒组患者仅在减压时收缩压、舒张压、平均动脉压[ (129.42±21.47)mm Hg、(81.79±12.65) mmnHg、(97.67±14.38)mm Hg]与治疗前[(121.72±16.31)mm Hg、(75.51±9.77) mm Hg、(90.91±9.64) mm Hg]比较升高,差异有统计学意义(P＜0.05);坐位组患者仅在减压时舒张压、平均动脉压[(81.30±12.36) mmHg、(97.11±13.99) mm Hg]与治疗前[(75.38±9.48)mm Hg、(91.14±9.51)mm Hg]比较升高(P＜0.05);其余时间点、其他组别患者、组间比较则变化不明显(P＞0.05).意识清醒组、坐位组患者从加压时开始,直到治疗结束后1h,心率较治疗前均明显减慢(P＜0.05);意识障碍组、卧位组患者从稳压时开始到减压前,心率较治疗前均明显减慢(P＜0.05),治疗结束后lh恢复到治疗前水平(P＞0.05).结论HBO治疗时,除高分压氧作用外,体位、意识状态可能是血压、心率的变化影响因素,应引起足够的重视.     

运动和一氧化氮对减压病的预防作用

减压病（decompression sickness,DCS）是影响潜水作业安全高效进行的核心问题。目前,研究者关注的焦点不断地转向DCS的预防。研究发现,潜水前运动或给予外源性一氧化氮（NO）供体,能有效减少减压时产生的气泡,降低DCS发病率。     

0.2MPa高气压环境暴露对陪舱人员血压和心率的影响

进行高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗的患者病情多危重且伴有意识障碍,因此,医护人员或家属陪同患者进行HBO治疗成为保障患者安全的必要措施.本次研究中我们对16名陪同他人行HBO治疗的健康陪舱人员血压和心率进行观察和分析,以了解0.2 MPa高气压环境对陪舱人员心血管功能的影响.一、对象与方法1.对象:2010年6月至8月以陪同他人在我科进行HBO治疗的健康陪舱人员16例为高气压环境暴露组,其中男性8例,女性8例;年龄21～51岁,平均(35.9±9.4)岁.患者21例为HBO治疗组,其中男性11例,女性10例;年龄19～54岁,平均(39.1±11.8)岁;均为突发性耳聋患者.两组性别、年龄的差异无统计学意义(P＞0.05).入选标准:(1)排除了肺大疱、出血性疾病、气胸、纵隔气肿等HBO治疗的禁忌证;(2)除外高血压、心律失常、内分泌疾病等病史;(3)参与研究前2周内无影响心率、血压的用药史(健康陪舱人员无用药史,突发性耳聋患者静脉滴注银杏叶制剂或川芎嗪改善微循环);(4)非首次进舱,多人同时完成治疗或陪舱,除外精神紧张、调压动作完成不良、幽闭恐惧症等因素;(5)愿意配合完成各项指标的测量.     

高压氧预处理对大鼠减压病发病率的影响

目的 探讨高压氧预处理对于大鼠减压病(decompression sickness,DCS)的预防效应.方法 健康雄性SD大鼠以高压氧(250 kPa,60 min)处理,18 h后进行模拟空气潜水(60 m,100 min),观察快速减压(200 kPa/min)后动物的DCS发病情况.另3组动物分别以常压空气(n=30)、常氧高氮气体(n=13)以及在高压氧预处理前30 min以一氧化氮合酶阻滞剂N-亚硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)处理(n=13).另外,检测了高压氧暴露后大鼠大脑和脊髓中一氧化氮的含量.结果 空气和常氧高氮处理组动物DCS发病率分别为63.3%和61.5%,高压氧预处理组发病率(30.0%)明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).使用L-NAME后,DCS发病率升高(69.2%).高压氧暴露后大鼠大脑和脊髓中一氧化氮含量明显升高,L-NAME能抑制此效应.结论 高压氧预处理能有效地预防大鼠DCS的发生,可能是通过诱导一氧化氮的生成发挥作用.     

静脉注射全氟化碳乳剂对大鼠减压病防治作用的研究

目的 观察静脉注射全氟化碳乳剂(perfluorocarbon emulsion,PFCE)对大鼠减压病(decompression sickness,DCS)的防治作用.方法 以"700 kPa-60 min空气暴露、3 min减压"方案制备SD大鼠减压病模型,在高气压暴露前或暴露后即刻静脉注射PFCE(7 ml/kg),观察大鼠行为学(包括发病和死亡)以及肺、大脑和脊髓组织的病理变化.高气压暴露后以生理盐水处理,或者不经任何处理作为对照.结果 高气压暴露后即刻静脉注射PFCE的动物发病率(21.7%)显著低于生理盐水组(60.0%)(P<0.05)和空白对照组(66.7%)(P<0.01),死亡率(13.0%)显著低于空白对照组(42.9%)(P<0.05);大部分行为学及病理学指标显著改善(P<0.05).高气压暴露前静脉注射PFCE的动物发病率(80.0%)和死亡率(45.0%)与生理盐水组、空白对照组相比差异无统计学意义.结论 高气压暴露后即刻静脉注射PFCE对大鼠急性DCS具有良好的防治作用.     

气管切开术后并发气管内大出血死亡1例

1 临床资料 患者,男,9岁,主因意识障碍5个月余入院.患儿于2004年6月2日无明显诱因先后出现发热、失语,肢体活动障碍,因病情持续加重于1周后在外院行气管切开术,留置气管套管.病程中曾有肺部感染史,感染控制后病情一直平稳.入院后病情平稳,给予间断和连续堵塞气管,患儿无明显呼吸困难,于11月18日在患儿自主呼吸好、氧饱和度在不吸氧的时候维持在95%以上、体温正常、无肺部感染征象的情况下,给予拔除气管套管.     

高压氧重症监护病房院内感染临床分析

目的分析该院高压氧重症监护病房院内感染病原菌分布情况及其对抗菌药物的耐药情况,指导合理选用抗菌药物。方法对该院高压氧重症监护病房2013年11月至2014年10月送检的780份标本进行病原体分离、菌种鉴定和药敏试验,并进行数据汇总和分析。结果高压氧重症监护病房感染病原菌以革兰阴性菌为主,占84.97%,革兰阳性菌和真菌分别占13.25%和1.78%。主要感染部位为下呼吸道(79.64%)和泌尿系(10.19%)。革兰阴性菌中以铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌为主要致病菌,分别占阴性菌的36.92%和14.40%,铜绿假单胞菌对喹诺酮类抗菌药物敏感性较高,鲍曼不动杆菌则对大多数常用的抗菌药物耐药性高。革兰阳性菌以葡萄球菌属为主,占86.59%,其对利奈唑胺、万古霉素和替加环素敏感性最好,未出现相应耐药株。结论该院高压氧重症监护病房医院感染以下呼吸道感染的革兰阴性菌为主,耐药性严重,必须给予高度的重视,做好预防措施,控制和降低感染的发生。     

一氧化碳中毒脑损伤氧疗研究进展

CO是导致人类损伤或死亡的常见毒性物质之一,主要来源于碳氢化合物的不完全燃烧。CO中毒导致的脑损伤包括急性期脑损伤和迟发性脑病,其主要致病机制为缺氧引发的系列氧化应激、炎症反应等。氧疗是最好的治疗方法,但是CO中毒患者是否行高压氧治疗,成为目前研究和争论的焦点。作者主要介绍了CO中毒脑损伤的发病机制和氧疗的研究进展。