维生素E和硒调控PSE的研究

PSE猪肉是一种劣质肉。利用V_E 、硒的抗氧化作用,在猪日粮中添加能有效地降低脂类氧化。试验方法:断奶仔猪分为3组,每组12只,I、Ⅱ组给予应激因子,I组日粮中添加V_E10mg/kg～200mg/kg,Se0.2mg～0.5mg/kg,Ⅱ组未添加,Ⅲ组为对照组。试验期126天。结果表明:添加组(Ⅰ组)GSH-Px和SOD活性显著提高,而MDA含量明显下降,其次是对照组,未添加组(Ⅱ组)MDA含量明显升高,GSH-Px和SOD活性明显下降,说明V_E、Se对脂质过氧化物的影响,同时使pH提高,系水力增强,肉色稳定,增强了抗氧化,抗应激及机体的免疫功能。     

高碘对小鼠抗氧化能力的影响及硒的干预作用

目的 研究高碘摄入对小鼠抗氧化能力的影响及硒的干预作用。方法 将40只Balb／c小鼠按体重随机分为5组：正常对照组、高碘Ⅰ组(3000μg／LI)、高碘Ⅰ(3000μg／LⅠ) Se组(1000μg／L Se)、高碘Ⅱ组(5000μg／L Ⅱ)以及高碘Ⅱ(5000μg／LⅠ) Se组(1000μg／L Se)，分别喂饲高碘水或高碘 硒水以及正常鼠饲料。3个月后，观察甲状腺病理变化，测定血清总T4(TT4)、总T3(TT3)、游离T3(FT3)、肝脏和脑组织的谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)水平。结果 高碘组小鼠出现弥漫胶质性甲状腺肿；与正常对照组相比，2个高碘组的血清TT4水平显著升高；而高碘Ⅱ组血清TT3水平显著降低；高碘组肝脏和脑组织GSH-Px活性降低，MDA含量升高。而补硒会升高GSH-Px活性，其中高碘I Se组GSH-Px活性显著高于高碘Ⅰ组。结论 高碘摄入会降低小鼠体内的抗氧化能力，补硒具有一定的干预作用。     

补硒对高血压病患者血清硒、镉及脂质过氧化物水平的影响

目的 :　观察高血压病患者补硒治疗前后血清硒 (Se)、镉 (Cd)元素及血清超氧化物岐化酶 (T-SOD)、一氧化氮 (NO)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px)、丙二醛 (MDA)水平和血压变化。方法 :　设置高血压病患者 A、B组及正常对照组 ,A组补硒 (服用含硒的古稀胶囊 ,补硒 90mg/d)和福辛普利 (降压药 ) ,B组服用安慰剂 (不含硒 )和福辛普利 ,用药前及用药后 4w,分别测定上述指标。结果 :　用药前 ,A、B组中 Se、SOD、NO、GSH-Px显著低于对照组 ,而 Cd、MDA显著高于对照组 ;用药后 ,A组中上述指标得到纠正 ,B组无显著变化。结论 :　补硒治疗能有效纠正高血压病患者血清低硒高镉现象及脂质过氧化物紊乱     

古稀胶囊对高血压病患者血浆硒及脂质过氧化物水平的影响

目的 :观察高血压 (EH)患者服用古稀胶囊前后血浆硒 (Se)元素水平及血浆超氧化物歧化酶 (T- SOD)、一氧化氮 (NO)及丙二醛 (MDA)活力变化。方法 :设置 EH患者 A、B组及正常对照组 ,A组用古稀胶囊和福辛普利。B组用潘南金和福辛普利 ,用药前及用药后 4周 ,分别测定上述指标。结果 :用药前 ,A、B组中 Se、SOD、NO显著低于对照组 ,而 MDA则显著高于后者 ;用药后 ,A组中此种现象得到纠正 ,B组则无显著变化。结论 :古稀胶囊能有效纠正 EH患者血浆低硒现象及脂质过氧化物水平的紊乱。     

T-2毒素对低硒大鼠关节软骨抗氧化酶活性及基因表达的影响

目的研究T-2毒素对低硒(Se)大鼠关节软骨抗氧化酶及基因表达的影响。方法新生断乳雄性健康SD大鼠,平均体重60~80g,随机分成两大组即常规组和低Se组喂养30 d,低Se动物模型建造成功后再分成常规组、低Se组、常规+低T-2组、常规+高T-2组、低Se+低T-2组、低Se+高T-2组,再T-2毒素灌胃饲养30 d后,观察低Se、T-2毒素及二者共同作用对各组大鼠关节软骨丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及SOD、CAT、GSH-Px mRNA表达的影响。结果与常规组相比,各组大鼠关节软骨中MDA含量升高,T-AOC、SOD、CAT和GSH-Px活性下降,均有统计学意义(P<0.05);低Se+低T-2组、低Se+高T-2组与低Se组相比,MDA含量升高,T-AOC、SOD、CAT和GSH-Px活性下降(P<0.05);与常规组相比,各组大鼠关节软骨SOD、CAT、GSH-Px mRNA表达降低(P<0.05)。结论低Se或单纯T-2毒素均可减弱大鼠关节软骨抗氧化酶活性,低Se与T-2毒素对机体抗氧化功能有协同作用。     

口服亚硒酸钠和维生素E对高海拔地区心血管病患者甲状腺激素的影响

目的探讨使用亚硒酸钠和维生素E对高海拔地区心血管病患者甲状腺激素的影响.方法将心血管病患者随机分为3组A组42例患者口服亚硒酸钠,同时加服维生素E;B组28例患者口服亚硒酸钠;对照组20例,未服用亚硒酸钠及维生素E.观察对象分别于治疗前和治疗6个月后抽血检测血清硒(Se)、血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)含量及甲状腺激素(T3、T4)等指标,以观察远期疗效.结果治疗后A组和B组血清Se含量[(0.71±0.22)、(0.68±0.18)μmol/L]明显高于治疗前[(0.31±0.17)、(0.33±0.14)μmol/L],差异有显著性(P＜0.01);A组和B组血浆GSH-Px活力分别为(87.12±13.61)、(84.79±12.13)U/L,较治疗前[分别为(58.43±18.93)、(57.12±17.36)U/L]明显增加.A组和B组MDA含量[(4.86±1.18)、(4.18±1.23)nmol/ml]较治疗前[(8.66±0.96)、(8.71±0.87)nmol/ml]明显降低,差异均有显著性(P＜0.01);A组和B组患者T3和T4较对照组明显降低,趋于正常.血清Se与血浆GSH-Px呈正相关(r=0.781,P＜0.01),与MDA、T3、T4浓度呈负相关(r=-0.385;r=-0.687;r=-0.412,均P＜0.05).甲状腺激素恢复正常者A组31例(73.81%)、B组20例(71.42%);部分恢复者A组4例(9.52%)、B组2例(7.43%),其恢复率明显高于对照组,差异有显著性(P＜0.05),远期疗效较好.结论补充适量硒和维生素E可纠正高原环境下因低Se而引起的甲状腺激素代谢异常.     

灵芝硒多糖SeGLP-1抗氧化与抗肿瘤作用的研究

目的 :　观察灵芝硒多糖 (Se GLP-1 )对小鼠移植肝腹水癌 (Hca-f)的抑制作用及对荷瘤小鼠肝脏和血液 SOD、GSH-Px活性、脂质过氧化产物 (MDA)含量的影响 ,初步探讨 Se GLP-1的抗氧化作用与抗肿瘤作用的关系。方法 :　用浓度 (g/L)为 2 .5、5 .0和 1 0 .0的 Se GLP-1溶液皮下注射 BALB-c小鼠 ,以浓度为 5 .0 mg/ml GLP-1溶液为对照 ,连续注射 1 4d后的次日 ,测定小鼠血液和肝脏中 SOD、GSH-Px活性、MDA含量 ,并称肿瘤重量。结果 :　 Se GLP-1对小鼠 (Hca-f)肿瘤的抑制作用较显著 (P<0 .0 5 )。抑瘤率可达 40 %以上。可以明显增加患有 (Hca-f)肿瘤的小鼠血液和肝脏 GSH-Px、SOD的活性 ,降低小鼠血液和肝脏 MDA含量。结论 :　Se GLP-1可通过提高机体抗氧化能力而抑制肿瘤的生长     

大豆硒蛋白对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的探讨大豆硒蛋白对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用。方法 Wistar大鼠50只,,随机分为正常对照组(NC)、糖尿病对照组(DM)、低剂量Se治疗组(L-Se)、中剂量Se治疗组(M-Se)、高剂量Se治疗组(H-Se)。后4组腹腔注射链脲佐菌素55 mg/kg制备DM模型。第7w起,NC、DM组予0.5%CMC-Na 10ml/(kg.d),L-Se、M-Se、H-Se组分别予大豆硒蛋白2,4,8g/(kg.d)灌胃。第12w末处死大鼠,检测血糖、血清及心肌组织中SOD、GSH-Px、NOS活性和MDA、NO含量以及心肌组织中Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性。结果与模型组比较,补充外源性大豆硒蛋白后,M-Se、H-Se组可明显降低糖尿病大鼠血糖及MDA含量(均P<0.001),显著增加血清GSH-Px、NOS活性(P<0.001),同时使心肌线粒GSH-Px活性、NO含量明显增加(均P<0.001),并且使心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性显著增加(P<0.01,P<0.001)。结论大豆硒蛋白对糖尿病大鼠心肌损伤具有保护作用。     

补硒对克山病病区粮饲养大鼠心肌线粒体单胺氧化酶活性的影响

90只断乳两周的Spragul-Dawley纯种大鼠,随机分为低硒、补硒及常备饲料三组,分别饲以克山病病区低硒粮(含Se 0.009ppm)、克山病病区低硒粮补亚硒酸钠(含Se 0.232ppm)及常备饲料(含Se 0.169ppm),观察硒对心肌线粒体单胺氧化酶活性(MAO)的影响,结果表明:与补硒和常备饲料组相比,低硒组心肌线粒体MAO活性明显下降。饲喂30,60,90天血浆硒含量和红细胞GSH-Px活性显著下降,补硒组心肌线粒体MAO和红细胞GSH-Px活性接近常备饲料组水平。     

褪黑素对低硒饮食大鼠脂质过氧化的影响

目的 :研究褪黑素对低硒粮喂养的大鼠脂质过氧化增强的影响 ,并讨论其可能机制。方法 :将SD大鼠分为 3组 ,分别用低硒饲料、低硒饲料加硒、低硒饲料加褪黑素灌胃饲养 ,12周时检测血Se、血GSH—Px及心肌组织、肝组织匀浆MDA水平。结果 :12周时低硒组大鼠血Se、GSH—Px较加硒组 (对照组 )显著降低 ,心肌组织、肝组织匀浆MDA均明显高于其它两组。加硒组与褪黑素组MDA无显著差异。结论 :褪黑素可以显著抑制低硒饮食大鼠脂质过氧化的增强 ,作用与其抗氧化机制有关     

叶酸、维生素B_6、B_(12)对局灶性脑缺血大鼠血浆同型半胱氨酸水平和抗氧化作用的研究

目的:研究叶酸(FA)、维生素B6(VB6)和维生素B12(VB12)对局灶性脑缺血大鼠血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平和抗氧化作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、大脑中动脉闭塞模型组(MCAO)、MCAO+FA组和MCAO+FA+VB6+VB12组(MCAO+CV)。后三组均经手术造成MCAO模型,维生素补充前、补充28d后和手术后24h分别检测大鼠血浆Hcy浓度及血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,缺血后检测脑组织抗氧化指标。结果:补充FA、VB6和VB12后及缺血后,MCAO+FA组和MCAO+CV组血浆Hcy均低于Sham组和MCAO组,且MCAO+CV组低于MCAO+FA组;MCAO+FA组和MCAO+CV组血清或脑组织SOD和GSH-Px活性均高于MCAO组,MDA含量低于MCAO组。结论:补充FA、VB6和VB12能降低血浆Hcy浓度,提高机体抗氧化能力,减轻脑缺血造成的氧化应激损伤。     

邻苯二甲酸二异丁酯对小鼠抗氧化酶活性及DNA损伤影响的研究

目的对邻苯二甲酸二异丁酯(DiBP)引起机体组织氧化损伤进行初步研究,借此探讨邻苯二甲酸二异丁酯对自由基氧化损伤的作用机制。方法将60只昆明小鼠在实验动物房内适应3天,按体重随机分为5组:1个对照组和4个不同剂量的DiBP组(Ⅰ组:50mg/kg,Ⅱ组:250mg/kg,Ⅲ组:500mg/kg,Ⅳ组:1000mg/kg)。其中,对照组给予玉米油溶剂灌胃,而各DiBP组给予相应剂量的邻苯二甲酸二异丁酯玉米油溶液灌胃,实验连续进行8周,普通饲料喂养,自由饮水。实验结束后,拔眼球取血分离淋巴细胞,进行彗星实验;测定肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量。结果各DiBP组小鼠的肝SOD和GSH-Px酶活性比对照组显著较低(P0.05);MDA含量在DiBPⅢ和Ⅳ组显著高于对照组(P0.05),DiBPⅡ组的8-OHdG含量亦显著高于对照组(P0.01);各DiBP组小鼠的DNA出现氧化损伤,与对照组相比,差异具有显著性(P0.05)。结论在本实验条件下,邻苯二甲酸二异丁酯能够导致实验小鼠机体组织发生氧化应激,从而引起机体抗氧化系统酶活性的改变以及机体组织不同程度的氧化应激损伤。     

槲皮素对缺血再灌注损伤肝脏的保护作用

目的 :　探讨槲皮素对大鼠缺血再灌注损伤肝脏的保护作用。方法 :　灌胃给予槲皮素及作为阳性对照的维生素 C,结扎后 3 0 min再开放肝门血管造成肝脏缺血再灌注损伤 ,分别测定血浆谷丙转氨酶 (GPT)、谷草转氨酶 (GOT)活性、丙二醛 (MDA)浓度 ,肝脏槲皮素、MDA、还原型谷胱甘肽 (GSH)含量和黄嘌呤氧化酶 (XO)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性以及肝脏总抗氧化力、活性氧 (ROS)含量、DNA断裂率。结果 :　肝脏缺血再灌注后GPT、GOT活性、MDA水平升高 ,肝脏 XO活性、MDA和 ROS含量以及 DNA断裂率增加 ,而SOD、GSH- Px活性、GSH含量及总抗氧化力降低。槲皮素灌胃后肝脏中槲皮素浓度升高 ,血浆GPT、GOT活性及 MDA浓度降低 ,肝脏 ROS含量降低 ,GSH含量及总抗氧化力升高 ,SOD、GSH- Px活性有所恢复 ,对肝脏 DNA断裂发生无明显影响。维生素 C灌胃后对缺血再灌注损伤肝脏也具有保护作用。结论 :　槲皮素对大鼠缺血再灌注损伤肝脏具有明显的保护作用 ,其机制与增强肝脏抗氧化体系功能有关。     

小儿弱视与微量元素硒的关系及其临床意义

目的:观察微量元素硒及相关生物活性物质对小儿弱视影响以及硒治疗的效果。方法:将弱视患儿随机分为两组:在常规使用遮盖加精细目力训练的基础上,A组37例患儿口服亚硒酸钠0.5 mg/d,连服1周,以后每周0.5 mg,疗程6个月;B组31例患儿未服用亚硒酸钠。观察对象分别于治疗前和治疗6个月后抽血检测血清硒(Se)、血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力及丙二醛(MDA)含量等指标,随访1年,以观察远期疗效。结果:治疗后A组血清Se(0.034±0.016)mg/L明显高于治疗前(0.013±0.008)mg/L,差异有显著性(P<0.01);A组血浆GSH-PX活力为(87.12±13.61)IU/L,较治疗前(53.62±18.70)IU/L明显增加,差异有显著性(P<0.01)。A组MDA含量(6.46±1.55)nmol/m l,较治疗前(8.68±1.49)nmol/m l明显降低,差异有显著性(P<0.05)。血清Se与血浆GSH-PX呈正相关(r值=0.781,P<0.01),与MDA呈负相关(r值=-0.385,P<0.05)。患儿视力恢复正常者A组22例(59.46%),B组11例(35.48%);视力进步者A组12例(32.43%),B组12例(38.71%);视力恢复率A组明显高于B组(2χ值=3.896,P<0.05),远期疗效较好。结论:用亚硒酸钠治疗该地区弱视患儿有明显的治疗效果;Se水平低表明该地区小儿弱视可能与缺硒有关。提示补充适量硒可提高该地区因低硒引起的弱视患儿的视力。     

纳米硫化铅对大鼠海马及皮质氧化损伤作用的研究

目的探讨纳米硫化铅对大鼠海马及皮质的氧化损伤作用。方法清洁级SD雄性大鼠60只,随机分为3组,即对照组、纳米硫化铅低、高剂量组,低、高剂量组分别气管灌注15、30mg/kg粒径20nm的硫化铅混悬液1ml,每周1次,连续染毒3个月后测定3个组大鼠体质量变化;检测大鼠血清、海马及皮质中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量。结果染毒组大鼠血清、海马及皮质中SOD、GSH-Px的活力及MDA含量分别与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。染毒组大鼠血清、海马及皮质中SOD、GSH-Px活力均降低,MDA含量增高。结论纳米硫化铅可能引起海马及皮质中SOD、GSH-Px活力降低,MDA含量增加,可导致海马及皮质抗氧化能力减弱。     

八氯二丙醚生产工人p53蛋白及氧化损伤检测

目的检测八氯二丙醚生产工人氧化损伤及血清p53蛋白表达情况。方法选择暴露于八氯二丙醚工人21名为研究对象，另选21名非暴露者为对照，进行血清p53蛋白及丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的测定。结果暴露于八氯二丙醚工人血清p53蛋白水平略高于对照组，但工龄〉8年组血清p53蛋白的水平显著高于工龄〈8年组。差异有统计学意义（P〈0．01）；SOD、GSH—Px酶活性略低于对照组，MDA水平则显示升高（P〈0．01）。结论长期暴露接触于八氯二丙醚作业工人可有p53基因异常的危险性，以及对氧化性应激的易感性。     

补充硒和维生素E对大鼠心肌腺苷酸含量及抗氧化损伤的研究

研究低硒（Ｓｅ）低维生素Ｅ（ＶＥ）膳食及补充Ｓｅ和ＶＥ后对大鼠心肌腺苷酸含量和氧化损伤的关系。方法：采用高效液相和生化方法分别测定心肌腺苷酸和ＭＤＡ含量、ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性。结果：与补充Ｓｅ和／或ＶＥ饮食大鼠相比,低Ｓｅ低ＶＥ饮食大鼠心肌ＡＭＰ、ＡＤＰ含量无明显差异,而ＡＴＰ含量明显降低,ＭＤＡ含量增加,ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性降低,表明Ｓｅ和ＶＥ影响ＡＴＰ含量与其抗氧化作用有关,而其中以联合补充Ｓｅ和ＶＥ效果最佳。结论：Ｓｅ和ＶＥ缺乏可使心肌呈现明显的氧化损伤,补充Ｓｅ和ＶＥ有助于抗氧化损伤,使ＡＴＰ生成增加。