血管内皮生长因子C在肿瘤相关巨噬细胞中的表达与乳腺癌淋巴管新生及淋巴转移的关系

[目的]探讨肿瘤相关巨噬细胞（TAM）表达的血管内皮生长因子C（VEGF-C）在人乳腺癌淋巴管新生及转移中的作用。[方法]采用免疫组织化学双重染色法检测75例乳腺癌组织TAM计数、TAM中VEGF-C表达率,以及癌内、癌周和正常乳腺组织中D2-40阳性微淋巴管密度（LMVD）和淋巴管内皮细胞增殖（LECP）,并计数癌细胞淋巴管侵入（LVI）,分析它们之间的相关性。[结果]在乳腺癌TAM中VEGF-C呈强阳性表达,且主要分布于癌周。TAM计数为（133.96±46.96）/（×200,0.74mm2）。VEGF-C在TAM中的阳性表达率为26.56%±13.93%。癌周LMVD和LECP分别为12.99±7.97、6.24%±4.00%,显著高于癌内及正常乳腺组织（P〈0.05）。癌周LMVD与TAM计数、VEGF-C阳性表达率呈正相关（r=0.528,P=0.001;r=0.874,P〈0.001）;癌周LECP与TAM计数、VEGF-C阳性表达率呈正相关（r=0.849,P〈0.001;r=0.413,P〈0.001）。淋巴结转移阳性组LMVD和LECP分别为15.36±8.36和8.98%±2.92%,显著高于阴性组（P〈0.05）。LVI阳性组的LMVD和LECP分别为18.12±9.06和11.11%±6.76%,显著高于阴性组（P〈0.001）。[结论]TAM在肿瘤微淋巴管新生中起重要角色,可能通过分泌VEGF-C来诱导癌周组织中LECP,从而LMVD增加,最终增加了乳腺癌淋巴转移的可能性。     

非小细胞肺癌（NSCLC）的LYVE-1阳性微淋巴管密度与肿瘤淋巴转移的关系

目的：评价LYVE－1作为肺癌淋巴管的特异性标志物的价值;探讨淋巴管生成与NSCLC淋巴转移的关系。方法：对40例NSCLC和8例组织石蜡切片进行免疫组化染色,检测LYVE－1、CD34的表达情况,并对LYVE-1和CD34阳性管腔密度进行计数。结果：LYVE－1阳性管腔密度（microlymphatic density,MLD）与CD34阳性管腔密度（mierovascular density,MVD）无相关性（Spearman相关性分析,r=0．017,P〉0．05）,结合光镜下形态学特点,LYVE-1特异性表达于淋巴管内皮,而不在血管内皮表达。LYVE-1阳性MLD在NSCLC中显著高于良性啼组织,Ⅲ期＋Ⅳ期显著高于Ⅰ期＋Ⅱ期（P〈0．05）;与细胞分化程度无关（P〉0．05）。有淋巴转移组LYVE-1附眭MLD显著高于无淋巴转移组（P〈0．01）,N2淋巴结转移组显著高于N。淋巴结转移组（P〈0．05）。结论：LYVE-1对肺组织淋巴管内皮的表达的特异性较强,是研究NSCLC淋巴管增生较为理想的肿瘤淋巴管特异性标志物。NSCLC淋巴管增生对于肿瘤的发生、发展有重要作用,是促进肿瘤淋巴转移的重要因素。     

膀胱癌组织VEGF-C表达与淋巴管生成和淋巴结转移之间关系的研究

目的：应用特异的淋巴管内皮标志物podoplanin检测膀胱移行细胞癌（BTCC）组织中淋巴管，用淋巴管密度（LVD）表示淋巴管生成情况，探讨BTCC内VEGF-C表达与淋巴管生成和淋巴结转移的关系。方法：收集45例BTCC和10例正常膀胱组织标本，应用免疫组化检测VEGF-C、podoplanin的表达，计算VEGF-C阳性表达率及淋巴管密度值，分析两者的关系。结果：BTCC组织内VEGF-C阳性表达率显著高于正常膀胱组织（71．1％vs．10．0％，P〈0．01）；BTCC高中分化和低分化之间VEGF-C阳性表达率无显著性差异（70．6％US．72．7％，P〉0．05），而淋巴结阳性组显著高于淋巴结阴性组（81．3％vs．65．5％，P〈0．05）.BTCC组织内LVD显著高于正常膀胱组织（6．8±1．3vs．1．2±0．3，P〈0．01）；BTCC中，VEGF-C阳性组LVD显著高于VEGF-C阴性组（7．6±1．5vs．4．7±0．9，P〈0．05），而淋巴结阳性组显著高于淋巴结阴性组（8．3±1．4vs．5．1±1．1，P〈0．05）。结论：淋巴管生成可能是BTCC淋巴结转移的重要因素，VEGF-C参与BTCC淋巴管生成，从而促进淋巴结转移。     

VEGF-C和D2-40在结直肠癌组织中的表达及意义

目的:观察血管内皮生长因子-C(VEGF-C)和D2-40在结直肠癌中的表达,探讨淋巴管生成与淋巴道转移和临床病理特征的关系.方法:应用免疫组化SP法检测70例结直肠癌及20例正常结直肠组织中VEGF-C和D2-40的表达.结果:结直肠癌中VEGF-C表达率显著高于正常组织(P＜0.05).VEGF-C表达与患者淋巴结转移相关(P＜0.05).结直肠癌瘤周淋巴管密度(LDV-pt)显著高于瘤内淋巴管密度(LDV-it)和正常组织淋巴管密度(P＜0.05).瘤周淋巴管密度与VEGF-C表达和淋巴结转移密切相关(P＜0.05),而瘤内淋巴管密度与VEGF-C表达和淋巴结转移无关(P＞0.05).结论:VEGF-C可能在结直肠癌淋巴道转移过程中充当重要角色,结直肠癌瘤周淋巴管密度和VEGF-C表达水平可作为预测预后的有用指标.     

非小细胞肺癌(NSCLC)的LYVE-1阳性微淋巴管密度与肿瘤淋巴转移的关系

目的:评价LYVE-1作为肺癌淋巴管的特异性标志物的价值;探讨淋巴管生成与NSCLC淋巴转移的关系.方法:对40例NSCLC和8例组织石蜡切片进行免疫组化染色,检测LYVE-1、CD34的表达情况,并对LYVE-1和CD34阳性管腔密度进行计数.结果:LYVE-1阳性管腔密度(microlymphatic density,MLD )与CD34阳性管腔密度(microvascular density,MVD)无相关性(Spearman相关性分析,r＝0.017,P＞0.05),结合光镜下形态学特点,LYVE-1特异性表达于淋巴管内皮,而不在血管内皮表达.LYVE-1阳性MLD在NSCLC中显著高于良性肺组织,Ⅲ期+Ⅳ期显著高于Ⅰ期+Ⅱ期 (P＜0.05);与细胞分化程度无关(P＞0.05). 有淋巴转移组LYVE-1阳性MLD显著高于无淋巴转移组(P＜0.01),N2淋巴结转移组显著高于N1淋巴结转移组(P＜0.05).结论:LYVE-1对肺组织淋巴管内皮的表达的特异性较强,是研究NSCLC淋巴管增生较为理想的肿瘤淋巴管特异性标志物.NSCLC淋巴管增生对于肿瘤的发生、发展有重要作用,是促进肿瘤淋巴转移的重要因素.     

乳腺癌淋巴管密度的临床意义

目的探讨乳腺癌组织中淋巴管密度（LVD）与临床病理参数的关系。方法采用免疫组化方法对100例乳腺癌组织和20例乳腺纤维腺瘤组织中LYVE-1的表达进行检测,计数LVD,分析LVD与乳腺癌淋巴结转移及其它病理参数之间的相互关系。结果乳腺癌组织中LVD显著高于乳腺纤维腺瘤组织（P〈0.01）,有淋巴结转移的乳腺癌组织LVD显著高于无淋巴结转移者（P〈0.01）。LVD与年龄、肿瘤大小、ER、PR、c-erbB2无关（P〉0.05）,与病理分期显著相关（P〈0.01）。结论 LVD与乳腺癌的淋巴结转移有关,可作为乳腺癌淋巴结转移的生物学指标。     

胰腺癌组织中淋巴管生成的机制及意义

目的：探讨胰腺癌组织中血管内皮生长因子C（vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C）、血管内皮生长因子D（vascular endothelial growth factor-D,VEGF-D）与微淋巴管密度（microvessel vessd density,MLVD）、微血管密度（microvessel density,MVD）及淋巴结转移之间的相关关系,阐明癌周淋巴管增生的机制及意义.方法：免疫组化检测30例胰腺癌组织中VEGF-C、VEGF- D、血管内皮生长因子受体3（vascular endothelial growth factor receptor-3, VEGFR-3）（MLVD）以及CD34（MVD）蛋白的表达,RT-PCR检测VEGF-A、VEGF-C、VEGF-D mRNA在30例胰腺癌新鲜组织中的表达.结果： VEGF-C、VEGF-D蛋白阳性率分别为73%（22/30）和57%（17/30）,肿瘤周边部位显著高于肿瘤中心部位,差异有统计学意义,P ＜0.05; 其表达与肿瘤的部位、分化程度以及组织学类型无关,而与肿瘤的TNM分期有关,Ⅲ、Ⅳ期显著高于Ⅰ、Ⅱ期.在VEGF-C蛋白阳性组,MVD高于阴性组, P=0.047 2,MLVD亦高于阴性组,P＜0.01,淋巴结转移增多,P=0.031 8;VEGF- D蛋白阳性组与阴性组相比MVD无变化, P=0.07,MLVD高于阴性组, P＜0.01,淋巴结转移增加,P=0.017 9.结论： VEGF-C参与胰腺癌血管生成和淋巴管生成的调控,VEGF-D只参与淋巴管生成的调控.VEGF-C和VEGF-D诱导胰腺癌淋巴管生成,促进肿瘤细胞淋巴道转移.     

ET-1和VEGF-C在喉癌中的表达及临床意义

目的：研究血管内皮素-1（ET-1）和血管内皮生长因子-C（VEGF-C）在喉癌组织中的表达规律,探讨两者与喉癌发生、发展和淋巴结转移的关系及在预后中的意义。方法：选择45例经病理确诊的喉癌组织为实验组,20例喉良性病变组织为对照组,免疫组化法和实时荧光定量PCR法检测ET-1和VEGF-C蛋白和mRNA的表达,5＇-核苷酸酶染色法（5＇-Nase）计数淋巴管密度（LVD）,CD34染色计数微血管密度（MVD）,并结合临床病理特征和生存资料进行相关分析。结果：喉癌淋巴结转移组ET-1、VEGF-C蛋白和mRNA表达显著高于未转移组（P〈0.05）,二者均显著高于良性喉组织（P〈0.01）。喉癌组织中ET-1蛋白表达与瘤内和瘤周LVD、MVD、淋巴结转移、淋巴管浸润、TNM临床分期显著相关（P〈0.05）,与年龄、性别、肿瘤部位及组织学分级无关（P〉0.05）。VEGF-C蛋白表达与瘤内和瘤周LVD、淋巴结转移、淋巴管浸润、MVD显著相关（P〈0.05）,与年龄、性别、肿瘤部位、TNM临床分期及组织学分级无关（P〉0.05）。ET-1和VEGF-C在肿瘤组织中的蛋白表达正相关（r=0.456,P=0.001）。生存分析显示ET-1蛋白阳性表达与生存率无关（P〉0.05）,ET-1＋/VEGF-C＋、VEGF-C蛋白阳性表达与生存率负相关（P〈0.05）,其中ET-1＋/VEGF-C＋阳性表达更具有显著高危死亡率（P=0.000）。Cox回归模型显示ET-1＋/VEGF-C＋可以独立影响预后（P〈0.05）。结论：ET-1和VEGF-C均能促进喉癌淋巴管生成和血管生成。在喉癌组织中ET-1过表达可能通过诱导VEGF-C表达上调促进喉癌淋巴管生成和淋巴结转移。联合检测ET-1及VEGF-C的表达可成为判断喉癌预后的新的生物学指标。     

食管鳞状细胞癌组织中COX-2、VEGF-C的表达及其与淋巴管生成的关系

摘 要　目的：探讨人食管鳞状细胞癌组织中环氧合酶2（cyclooxygenase-2,COX-2）和血管内皮生长因子C（vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C）的表达及其与肿瘤淋巴管生成的关系。方法：取2002年1月至2007年1月间辽宁医学院附属第一医院病理科66例食管鳞状细胞癌组织标本,另取10例癌旁组织标本（食管癌病灶旁2 cm外黏膜）作为对照。采用免疫组化SP法检测食管鳞状细胞癌组织中COX-2、VEGF-C的表达情况;采用血管内皮生长因子受体3（VEGFR-3）和基底膜标记物Ⅳ型胶原免疫组化染色观察肿瘤组织淋巴管生成情况,测量淋巴管密度（lymphatic vessel density,LVD）,并分析其与淋巴结转移的关系。结果：66例食管鳞癌组织中COX-2和VEGF-C表达阳性率分别为69.70%和56.06%,均显著高于相应的癌旁组织（P<0.05）;淋巴结转移组织中的COX-2和VEGF-C表达阳性率明显高于无淋巴结转移组织（P<0.01）;COX-2和VEGF-C表达之间存在明显相关性(r= 0.479,P<0.05)。COX-2和VEGF-C蛋白双阳性的食管鳞癌组织中LVD明显高于均呈双阴性表达者（P<0.05）。 结论：人食管鳞状细胞癌组织中存在COX-2和VEGF-C的高表达,COX-2可能通过上调VEGF-C表达促进食管鳞癌组织中淋巴管生成,进而促进淋巴结转移的发生。     

LYVE-1与血管内皮生长因子-C在喉鳞状细胞癌中的表达和意义

目的通过测定喉鳞状细胞癌组织内LYVE-1和血管内皮生长因子-C（VEGF-C）的表达情况,为喉鳞状细胞癌转移和预后的判定以及治疗提供一定的理论依据。方法通过免疫病理学方法检测LYVE-1的表达并计数喉鳞状细胞癌组织中淋巴管密度（LVD）,RT-PCR法检测喉鳞状细胞癌中VEGF-C的表达,使用统计学方法对LVD和VEGF-C表达进行分析。结果喉癌组织内存在LYVE-1（＋）的管腔样结构,LYVE-1在喉癌组织和癌旁正常组织之间表达差异有统计学意义（P〈0．05）,喉癌组织中VEGF-C mRNA的平均水平与正常组织之间差异有统计学意义（P〈0．05）,瘤组织比正常组织高4-5倍,而且喉癌组织内VEGF-C表达与LVD之间存在相关性。结论喉鳞状细胞癌瘤组织中存在淋巴管;VEGF-C mRNA在喉鳞状细胞癌组织中的表达要比正常对照组织高,且VEGF-C mRNA的高表达可能会通过促进瘤内淋巴管的增生来促进喉癌的淋巴结转移。     

甲状腺乳头状癌组织VEGF-C／D及受体和D2-40表达与淋巴结转移相关性分析

目的：分析VEGF_C／D及受体VEGFR3和D2—40在甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma,PTC）组织中的表达及与淋巴结转移的关系。方法：应用免疫组化SP法检测2009—01—01—2012—1028河北北方学院附属第=医院收治的68例PTC和30例甲状腺腺瘤患者组织中VEGF_c／D、VEGFR-3、D2—40的表达水平,比较VEGF-C／D和受体VEGFR-3在PTC和腺瘤,PTC有无淋巴结转移病例中的差异;并分别计数VEGFR3和D2—40淋巴管密度（1ymphatic vessel density,LVD）。结果：PTC和腺瘤组织中VEGF-C阳性率分别为85．29％和16．67％,x^2=47．70,P〈0．001;VEGF-D阳性率分别为77．94％和13．33％,x^2=35．7l,P〈O．001;VEGFR3阳性率分别为83．82％和13．33％,x^2=43．56,P〈O．001;D2—40阳性率分别为79．41％和10．00％,x^2=35．19,P〈O．001。PTC伴淋巴结转移组和无淋巴结转移组VEGFC阳性率分别为100％和77．55％,x^2=3．876,P=0．034,r=0．259,P=0．024;VEGFR-3阳性率分别为100％和77．55％,x^2=5．088,P=0．027,r=0．274,P=0．024。PTC组和腺瘤组D240阳性LVD密度分别为3．44±0．4和0．5．4--0．4,t=12．526,P〈0．001;VEGFR-3阳性LVD密度分别为4．1±O．7和0．7±0．6,t=3．163,P〈0．001。PTC伴淋巴结转移组和无淋巴结转移组D2—40阳性LVD密度分别为5．6±3．7和2．7±1．5,x^2=2．758,P=0．009;VEGFR3阳性LVD密度分别为6．9±3．5和3．3±0．9,x^2=3．224,P=0．002;癌周VEGFR-3阳性LVD密度（12．6±4．1）高于D2—40的（7．9±4．3）,x2=2．106,P=0．04。结论：甲状腺乳头状癌VEGF-C／D、VEGFR3和D2—40高表达与淋巴结转移密切相关,联合检测可作为预测PTC淋巴结转移的重要指标。     

COX-2的表达与甲状腺乳头状癌中淋巴管生成及淋巴结转移的关系

目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)对甲状腺乳头状癌淋巴管生成的影响及与淋巴结转移的关系.方法 运用Envision免疫组化法测定60例甲状腺乳头状癌患者和15例癌旁正常甲状腺组织病理标本COX-2、血管内皮生长因子C(VEGF-C)的蛋白表达,并进行评分,同时用D2 40显色淋巴管进行淋巴管密度(LVD)计数.结果 甲状腺乳头状癌中COX-2、VEGF-C较正常组织表达明显增高;有淋巴结转移的甲状腺乳头状癌患者中COX-2、VEGF-C的阳性率明显高于无转移组(P<0.05;P<0.05);转移组LVD计数显著高于无转移组(P<0.01);COX-2与LVD(r=0.71;P<0.01)、VEGF-C与LVD(r=0.68;P<0.01)、COX-2与VEGF-C之间(r=0.65,P<0.01)存在显著正相关.结论 COX-2对甲状腺乳头状癌患者的淋巴管形成起着重要的作用,可能通过上调VEGF-C的表达促进肿瘤淋巴管的形成,有利于甲状腺乳头状癌淋巴结的转移.     

VEGF-C和CD44V6与甲状腺乳头状癌颈淋巴结转移的关系

 [摘要]:目的 探讨VEGF-C和CD44V6与甲状腺乳头状癌颈淋巴结转移的相关性。 [方法]采用免疫化学SP法检测80例甲状腺乳头状癌患者肿瘤组织的VEGF-C和CD44V6蛋白表达进行检测,其中伴有颈淋巴结转移(N+)的甲状腺乳头状癌患者38例,不伴颈淋巴结转移(N-)的甲状腺乳头状癌患者42例。结果 颈淋巴结转移组甲状腺乳头状癌原发灶标本VEGF-C和CD44V6的表达阳性率分别为:86.84%和81.58%,不伴颈淋巴结转移组甲状腺乳头状癌原发灶标本VEGF-C和CD44V6的表达阳性率分别为：61.9%和52.38% ,两组之间差异有统计学意义(P<0.05)。VEGF-C和CD44V6的表达呈正相关(r=0.525,P<0.01);结论VEGF-C和CD44V6在甲状腺癌淋巴转移中起着重要作用, VEGF-C和CD44V6可作为甲状腺乳头状癌病理生物学行为的观测指标。     

宫颈癌中iNOS的表达与肿瘤新生淋巴管及VEGF-C的关系

目的:探测人宫颈癌中的诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor,VEGF-C)的表达与D2-40标记的淋巴管密度的关系.方法:采用免疫组化SP法检测宫颈鳞状细胞癌中iNOS、VEGF-C的表达情况,并用D2-40进行癌组织淋巴管染色,测定其淋巴管密度(lymphatic vessel density,LVD),另取正常宫颈组织10例作对照,观察上述因子在宫颈癌及正常宫颈中的表达及其与肿瘤病理参数之间的相关性.结果:与正常宫颈组织相比,宫颈癌组织中具有更高的iNOS、VEGF-C的表达率及淋巴管密度(t=2.39、3.08,P=0.021、0.003).与无淋巴结转移组相比,淋巴结转移组具有更高的iNOS、VEGF-C阳性表达率(P =0.044、0.035)及淋巴管密度(t=3.79,P＜0.001);iNOS、VEGF-C阳性共表达与肿瘤淋巴结转移之间存在正相关(P=0.046),宫颈癌组织中iNOS、VEGF-C的表达具有相关性(P＜0.001).结论:iNOS、VEGF-C在宫颈癌组织中呈过表达,其与宫颈癌的淋巴转移关系密切;iNOS可能通过催化产生NO上调VEGF-C的表达,诱导肿瘤淋巴管生成,导致宫颈癌的淋巴道转移.iNOS、VEGF-C均参与宫颈的发展、浸润和转移,可作为评估宫颈癌的生物学行为和判断预后的指标.针对iNOS、VEGF-C的靶向治疗可成为宫颈癌治疗的新靶点.     

HIF-1α、VEGF-C在贲门癌组织中的表达与临床意义

目的探讨缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor-1a,HIF-1α）和血管内皮生长因子-C（VEGF-C）在贲门癌组织中的表达与意义。方法选择贲门癌组织标本60例和正常贲门组织20例,采用免疫组化SABC、PCR、荧光定量RT-PCR和基因测序等方法,定量检测HIF-1α及VEGF-C表达,并分析两者与贲门癌临床病理学特征的关系。结果 HIF-1α、VEGF-C在贲门癌组织中的表达明显高于正常组织（P〈0.01）。随着癌细胞分化程度降低和TNM分期增加,HIF-1α、VEGF-C蛋白表达水平增加,且两者蛋白水平低分化与高分化、中分化组相比显著增加（P〈0.01）,Ⅲ～Ⅳ期较Ⅰ～Ⅱ期显著增加（P〈0.05）;有淋巴结转移组HIF-1α、VEGF-C表达水平比无淋巴结转移组明显增加（P〈0.01）,且靠近转移淋巴结的癌细胞HIF-1α、VEGF-C阳性程度高于远离转移淋巴结的癌细胞。≥1/2肌层浸润组HIF-1α、VEGF-C表达水平比〈1/2组明显增加（P〈0.01）。HIF-1α和VEGF-C的表达呈正相关。HIF-1α和VEGF-C表达与肿瘤大小、患者性别、年龄均无关。HIF-1α、VEGF-C mRNA表达水平在贲门癌组织中明显高于正常组织,分别增加3.76和2.14倍。基因序列分析及BLAST比对结果证实PCR产物。结论 HIF-1α及VEGF-C介导了贲门癌的发生,与贲门癌临床病理学特征关系密切,HIF-1α、VEGF-C高表达和淋巴结转移相关。     

FGF-2在早期宫颈癌中的表达及其与微淋巴管生成的关系

目的：探讨早期宫颈癌组织中成纤维生长因子-2（FGF-2）的表达与微淋巴管生成的关系及其意义。方法：运用免疫组织化学技术检测FGF-2在早期宫颈癌、CIN及慢性宫颈炎组织中的表达及其微淋巴管密度（LVD）,微淋巴管采用D2-40标记。结果：FGF-2在早期宫颈癌组织中的表达及其LVD均显著高于CIN及慢性宫颈炎组织（P〈0.05）;两者在淋巴结转移组的表达也明显高于无淋巴结转移组（P〈0.05）。早期宫颈癌组织中FGF-2的表达与LVD存在相关性,相关系数r=0.749（P〈0.05）,FGF-2阳性组LVD较FGF-2阴性组LVD显著增高（P〈0.05）。结论：FGF-2在早期宫颈癌呈高表达且与LVD呈正相关,其可能通过诱导淋巴管生成促进淋巴结转移,可作为指导宫颈癌诊治及判断预后的一个重要指标,并有望成为宫颈癌治疗的靶点之一。     

乳腺癌及癌周组织中淋巴内皮生长因子及其受体的表达和意义

 目的 研究淋巴内皮生长因子（VEGF-C）及其受体3（VEGFR3）在乳腺癌组织及癌周组织中的表达和临床意义。方法 采用免疫组织化学SP法检测70例患者乳腺癌组织及其癌周组织中淋巴VEGF-C及其VEGFR3的表达情况。结果 VEGF-C在乳腺癌组织中阳性表达率为78.6 ％，在癌周组织中为54.3 ％，两组比较差异有统计学意义（P＜0.01）。VEGFR3阳性的脉管数在乳腺癌组织中为7.896±5.565，癌周组织中为10.306±6.518，两者比较差异有统计学意义（P＜0.01）。VEGFR3与VEGF-C表达具有明显的相关性（r＝0.66，P＜0.05）。VEGF-C在乳腺癌微转移阳性组为87.5 ％，在阴性组为71.1 ％，两组比较差异有统计学意义（P＜0.01）。VEGFR3在淋巴转移阳性组为12.484±6.505，阴性组为8.471±6.017，两组比较差异有统计学意义（P＜0.01）。结论 VEGF-C主要表达于乳腺癌组织肿瘤细胞中，而VEGFR3则表达于乳腺癌间质和癌周组织的淋巴管内皮细胞；VEGF-C在乳腺癌组织的表达及其受体在癌周组织的表达与乳腺癌淋巴结的微转移密切相关。