E—钙粘附素介导的细胞粘附系统与肿瘤

细胞粘附的分子基础是多种蛋白质结成的分子链式复合物 ,其组成可概括分为２组蛋白质［１］ :第１组是细胞膜上的跨膜糖蛋白 ,即细胞粘合分子受体（或粘着受体） ,分为整合蛋白、钙粘附素、免疫球蛋白、选择素和蛋白多糖五类 ;第２组是膜粘着斑 ,它是质膜内面由多种粘附蛋白或连接蛋白连锁形成的斑块 ,对外连接粘着受体的胞质内末端 ,对内锚着细胞骨架纤维。Ｅ 钙粘附素粘附系统［２］是以上皮型钙粘附素（Ｅ ｃａｄｈｅｒｉｎ ,Ｅ ｃａｄ）为粘着受体 ,与质膜内面的粘着斑分子α -、β-、γ Ｃａｔｅｎｉｎ和Ｐ１２０ｃｔｎ等结合形成钙粘…     

钙粘附素及连环素表达与乳腺癌转移及预后的关系

目的:了解乳腺癌E-钙粘附素、连环素-α,-β的表达改变与转移及预后的关系。方法:采用免疫组织化学染色、病理组织学,对105例乳腺癌患者术后定期随访,统计学分析。结果:105例乳腺癌三种粘附分子组化染色减弱和消失频率为E-钙粘附素56%,连环素-α64%,连环素-β43%,与正常及非典型增生组差别明显,P值均小于0.001。单因素分析未能找到E-钙粘附素与转移及预后的联系,但证明连环素-α和-β表达下降分别与癌分化程度及与转移、预后相关,P<0.05和P<0.01。三种粘附分子中E-钙粘附素与连环素-α的表达有平行关系,双阳性组的转移率明显低于一种蛋白表达下降组,P<0.05。COX多因素分析三种粘附蛋白表达均未能成为独立影响乳腺癌预后的因素。结论:E-钙粘附素、连环素-α,-β表达的免疫组化反应在乳腺癌呈下降的总趋势,E-钙粘附素与连环素-α的表达有平行关系,双阳性者转移率明显低。在三者之中连环素-β表达下降与癌转移及病程进展有明显相关性,预后相对差。在考虑用细胞间粘附体系为判断乳腺癌预后指标时必须对该三种分子作综合检测。     

钙粘素蛋白-E与肿瘤发生及生物学行为相关性的研究进展

钙粘素蛋白(Cadherin)是一类钙依赖性糖蛋白,属亲同性CAM(细胞黏附分子),介导细胞与细胞、细胞与基质之间相互黏附蛋白分子。钙粘素蛋白超家族包括钙粘蛋白、原钙粘蛋白、桥粒芯糖蛋白、桥粒芯胶粘蛋白等[1]。其中E-钙粘素蛋白(E-cadherin,E-cad)是一类主要介导细胞间同质黏附的钙依赖性跨膜糖蛋白,作为细胞黏附分子中的一个成员,参与形成和维护正常细胞间的连接,近年来,E-cad与肿瘤的关系研究不断深入,本文就E-cad与肿瘤生物学行为相关的最新研究进展作一综述。     

E-钙粘附素和连接素在舌癌中的表达及其意义

[目的]探讨舌癌中E-钙粘附素、α-连接素和β-连接素的表达及临床意义.[方法]采用经病理证实的初诊舌癌病人45例.所有标本均制作HE染色片和采用SP法免疫组化检测α-连接素,β-连接素和E-钙粘附素,以Speiser标准判断阳性表达.[结果]α-连接素、β-连接素及E-钙粘附素在舌癌中阳性率分别为71.11%,71.11%和64.44%.α-连接素、β-连接素及E-钙粘附素的高分化鳞癌、有淋巴结转移的阳性表达均高于中、低分化鳞癌和无淋巴结转移者(P＜0.05).α-连接素和β-连接素及E-钙粘附素阳性表达在临床Ⅲ、Ⅳ期的表达比Ⅰ和Ⅱ期显著降低(P＜0.05).[结论]E-钙粘附素、α-连接素和β-连接素在舌癌中的表达有明显的相关性,三项指标可为一整体联合检测,与舌癌病理分级、转移、预后密切相关,对判断舌癌恶性程度,转移和预后的指标有参考意义.     

肿瘤浸润和转移的抑制分子E—钙粘附素

细胞与细胞之间、细胞与基质之间相互连接 ,形成特定的组织结构。这种相互连接的分子基础就是细胞间粘附分子。目前已知的细胞间粘附分子有几十种 ,钙粘附素 (ｃａｄｈｅｒｉｎ)即为其中1类。近年来研究表明 ,主要分布于上皮细胞的Ｅ 钙粘附素(ｅｐｉｔｈｅｌｉａｌ ｃａｄｈｅ     

整合蛋白与肿瘤浸润转移

整合蛋白作为参与细胞-细胞、细胞-细胞外基质间相互粘附的膜受体家族,与粘附分子上特异性的配体(含有RGD三肽结构)结合,形成配体-整合蛋白-细胞骨架跨膜信息系统,影响肿瘤的浸润、转移过程,它对于阐明肿瘤浸润、转移的分子机制及防治肿瘤转移意义重大。     

恢复E-钙粘蛋白和β-连接素的表达通过诱导细胞凋亡抑制胰腺癌细胞的生长

在胰腺癌细胞系和胰腺原发肿瘤中 ,β 连接素和E 钙粘着蛋白的表达常常缺失 ,且 β 连接素表达的缺失比E 钙粘蛋白表达的缺失更为常见。利用不表达 β 连接素和E 钙粘着蛋白的人类胰腺癌细胞系MiaPaca 2和具有侵袭、运动能力的乳腺癌细胞系HS785T作为阳性对照 ,通过免疫荧光法、West ern分析法、悬滴粘附性分析、流式细胞仪测定、细胞凋亡和生长测定、基因转染等方法分析细胞粘附、细胞生长、细胞运动和细胞凋亡等方面的情况。结果发现亲代MiaPaca 2细胞不表达E 钙粘蛋白和β 连接素 ,而转染后细胞表达 β 连接素和E 钙粘蛋白。在表…     

上皮细胞钙粘素及相关蛋白与肺癌关系的研究进展

细胞粘附分子是一类存在细胞膜表面 ,介导细胞与细胞、细胞与基质之间相互粘附的糖蛋白。近年来 ,随着多种细胞表面粘附分子的发现以及对其研究的不断深入 ,大多数学者认为一些细胞粘附分子尤其是上皮细胞钙粘素 (Ｅ 钙粘素 ,Ｅ ｃａｄｈｅｒｉｎ ,Ｅ ｃａｄ)与肿瘤的侵袭和转移有着密切的关系[1] 。现就上皮细胞钙粘素及相关蛋白与肺癌关系的研究进展作一综述。1　上皮细胞钙粘素的生物学特性上皮细胞钙粘素是属于钙粘素族典型的钙粘素亚族中一员 ,而这一亚族还包括神经细胞钙粘素、胎盘钙粘素和肝细胞钙粘素等。上皮细胞钙粘素广泛存在于…     

钙粘着素E与肝细胞癌

钙粘着素E(E-cadherin)是钙依赖性粘附分子的亚族成员,广泛分布在非神经上皮组织,它能与胞内的特异性分子相结合,参与同种亲和性的细胞-细胞间的粘附、胚胎发育以及正常组织中上皮细胞层的形成和维持.E-cadherin在肝细胞癌(HCC)中表达有其特点,其表达与HCC在体内的生长、浸润、转移、复发和预后关系密切.     

上皮钙粘附素与胃癌

 近年来 ,细胞粘附分子 (CAMs)在肿瘤的侵袭、转移中所起的关键性作用已引起人们的普遍关注。上皮钙粘附素 (E Cad)作为一种重要的钙依赖性粘附分子 ,在上皮细胞之间起着介导同质性粘附及维持组织结构完整性的作用。本文就上皮钙粘附素及其相关蛋白在胃癌的表达 ,与家族性胃癌、胃癌预后的关系作一综述。     

上皮钙粘附素与肿瘤分化、浸润及转移的关系

 近几年来，人们对细胞粘附分子(Cell Adhesion Molecules，CAMs)的研究发现胚胎的发育分化和正常组织结构的维持都离不开细胞与细胞之间、细胞与间质之间的相互作用，并清楚地表明在多种疾病包括肿瘤在内，细胞间相互作用被破坏。现已有100多种细胞粘附分子((CAMS)的基因被克隆化，结构和生化性质被阐明，而钙依赖性细胞粘 附分子大家族(Cadherin)是对细胞间连接诱导和维持起重要作用的一类粘附分子，其中钙粘附分子亚群—上皮钙粘附素(E-Cadherin，E-CD)是钙依赖性具有同种上皮亲合性的粘附分子，是维持正常上皮细胞形态完整性和极性的转膜糖蛋白。     

E—钙粘附素失活及其基因突变与肿瘤细胞粘附和转移的关系

Ｅ┐钙粘附素失活及其基因突变与肿瘤细胞粘附和转移的关系许洪卫王元和高瀚作者单位：第二军医大学长征医院普通外科（上海２００００３）肿瘤浸润、转移等恶性表型是瘤细胞与细胞外基质相互作用的结果，其关键步骤是瘤细胞脱离原发灶并再附着转移部位［１］。钙粘附素（...     

钙粘着素E与肝细胞癌

钙粘着素（E－cadherin)是钙依赖性粘附分子的亚族成员，广泛分布在非神经上皮组织，它能与胞内的特异性分子相结合，参与同种亲和性的细胞－细胞间的粘附、胚胎发育以及正常组织中上皮细胞层的形成和维持。E-cadherin在肝细胞癌（HCC）中表达有其特点，其表达与HCC在体内的生长、浸润、转移、复发和预后关系密切。     

第三届日本,德国关于癌症发生的分子和细胞方面的专题讨论会

会议于1991年10月24～26日在德国埃森召开,来自日本和德国的21名专家在会上作了报告,重点讨论了细胞骨架成份和细胞外基质结构和功能的特征、信息传递和恶性转化的分子机制以及细胞粘附力、浸润和转移的分子基础.Mayr博士根据最近证实的磷脂酰4,5-二磷酸肌醇〔PtdIns(4,5)P_2)与肌动蛋白结合蛋白凝胶溶胶素和Profilin的相互作用,探讨了细胞膜和胞液中的磷酸肌醇在细胞骨架及染色质重排中的潜在作用.1,4,5三磷酸肌醇〔Ins(1,4,5)P_3〕核受体的发现以及敏感的〔Ins(1,4,5)P_3〕从分离核释放钙     

E－钙粘附素失活及其基因突变对恶性肿瘤侵袭倾向的影响

Ｅ－钙粘附素失活及其基因突变对恶性肿瘤侵袭倾向的影响许洪卫，王元和，高瀚肿瘤浸润、转移等恶性表型是瘤细胞与细胞外基质相互作用的结果，其关键步骤是瘤细胞脱离原发灶并再附着转移部位［１］。钙粘附素（ｃａｄｌｅｒｉｎ，Ｃｄ）超家族细胞粘附受体主要介导正常和...     

钙粘附素和β-连环素在非小细胞肺癌中的表达及其与转移和预后关系的研究

目的　探讨上皮型钙粘附素和 β 连环素在非小细胞肺癌 (NSCLC)转移中所起的作用及其表达水平与预后的关系。方法　采用免疫组化 (LSAB)法 ,检测 112例NSCLC和 3 0例肺良性病变组织中上皮型钙粘附素和 β 连环素的表达水平 ,分析其与肺癌病理生理特征及患者预后的关系。 结果　肺癌组织中上皮型钙粘附素和 β 连环素表达水平均显著低于癌旁肺组织和肺良性病变组织 (P <0 .0 1) ;上皮型钙粘附素和 β 连环素在鳞癌中的表达水平均显著低于腺癌或腺鳞癌 ,在Ⅲ和Ⅳ期肺癌中的表达水平显著低于Ⅰ和Ⅱ期肺癌(P <0 .0 1) ;上皮型钙粘附素和 β 连环素高表达组 (表达水平≥ 5 0 % )的 5年生存率显著高于低表达组 (<5 0 % )。结论　上皮型钙粘附素和β 连环素表达水平降低与NSCLC的转移有密切关系 ,检测上皮型钙粘附素和 β 连环素在肺癌中表达水平对预测患者预后有重要意义。     

膜联蛋白Ⅰ在肿瘤中的研究进展

膜联蛋白(Annexins)是一类结构相关钙依赖的磷脂结合蛋白超家族,约占细胞总蛋白的2%.在细胞中参与膜转运及膜表面一系列依赖于钙调蛋白的活动,包括囊泡运输、胞吐作用中的膜融合、信号传导和钙离子通道的形成、调控炎症反应、细胞分化和细胞骨架蛋白间的相互作用等.     

环氧化酶-2和E-钙黏素与胰腺癌的关系

 环氧化酶-2（Cyclooxygenase-2，COX-2）在大多数人类肿瘤中过表达，其过表达与多种肿瘤的浸润、淋巴结转移和预后不良有关；E-钙黏素（Ecadherin，E-cad）在介导上皮细胞的正常粘附、连接中发挥重要作用，E-钙黏素在胰腺癌组织中可见异常的表达、低表达或不表达，这种表达上的差异可能反映了E-钙黏素介导的细胞粘附功能的改变，且与肿瘤的分化程度和分期有显著关联。     

KAI1基因对人肝癌细胞MHCC97-H粘附作用的影响

背景与目的:研究表明,KAI1基因对多种恶性肿瘤细胞具有转移抑制作用.本研究旨在通过探讨KAI1基因对具有高转移潜能的人肝癌细胞株MHCC97-H粘附作用的影响,揭示其转移抑制的分子生物学机制.方法:将载有KAI1基因的质粒转染人具有高转移潜能的MHCC97-H细胞,观察细胞的生长状态,运用ELISA、Western blot等方法测定细胞产生的可溶性细胞间粘附因子-1(sICAM-1)和E-钙粘连蛋白的变化,并通过集落形成实验、细胞粘附实验判定细胞的粘附特点.结果:转染KAI1基因的MHCC97-H细胞形态与转染前无明显差别,但胞浆内黑染颗粒增加;同时细胞分泌的sICAM-1以及细胞内E-钙粘连蛋白较转染前减少,在传代后第4天分别减少24.28%和26.02%.3h及4 h的细胞粘附率分别下降11.34%和24.00%,克隆形成率则没有明显变化.结论:KAI1基因改变了MHCC97-H细胞的生长方式和细胞增殖情况,使细胞分泌的sICAM-1以及细胞内E-钙粘连蛋白的量明显减少,使细胞粘附率降低.     

黑素瘤细胞粘附与迁移相关表面分子研究进展

表皮黑素单元表明，黑素细胞（melanocyte，MC）能与约36个角质形成细胞（keratinocyte，KC）形成一种共生关系。通过对MC分化的调节，使得MC和KC的生命周期比例稳定地维持在1：5。MC在增殖时必须断开与基底膜以及KC的连接，回缩树突并分裂，然后沿基底膜迁移，最后再与基底膜和KC重新结合成表皮黑素单元。MC生长由周围环境中的KC通过以下3种途径来控制：1）由旁分泌生长因子介导的细胞外联系；2）由第二信使和信号转导途径介导的细胞内联系；3）由细胞间粘附分子、细胞-基质粘附和缝隙连接介导的细胞间联系。正常情况下，这种动态平衡决定了细胞的静止、增殖、分化或凋亡。该平衡的失调可能会破坏原先的表皮黑素单元，引发MC持续性增殖和黑素瘤的形成。实质性肿瘤表现为增殖失控、分化异常，具有侵袭性和转移性，这可部分归结于微环境中瘤细胞和正常细胞之间粘附与联系的改变。而在黑素瘤，其具体分子机制尚未明确，但很可能是通过下列途径逃逸KC的控制：1）下调与KC联系和粘附重要的受体如E-钙粘素等；2）上调不表达于MC而对黑素瘤．黑素瘤和黑素瘤-成纤维细胞间重要的信号分子；3）由于整合素家族表达的改变而与基底膜失去原有的联系。本文就这3种机制作如下综述。