胃泌素及生长抑素对人大肠癌细胞的调节

目的观察五肽胃泌素（ＰＧ）、胃泌素受体拮抗剂丙谷胺（ＰＧｌ）和生长抑素（ＳＳ）长效类似物ＳＭＳ２０１＿９９５对体外培养人大肠癌细胞系ＳＷ１１１６生长的影响。方法设空白组、对照组、ＰＧ组、ＰＧｌ组、ＳＳ组、ＰＧｌ＋ＰＧ组和ＳＳ＋ＰＧ组。各组主要药物浓度分５×１０－５＿５×１０－１０ｍｏｌ／Ｌ６个浓度，联合用药组ＰＧ浓度均为５×１０－５ｍｏｌ／Ｌ。采用ＭＴＴ比色分析法检测细胞增殖情况。结果ＰＧ能提高细胞增殖率；ＰＧｌ则抑制细胞增殖；ＰＧ对ＰＧｌ的抑制率总体影响不大，而使其与ＰＧｌ浓度对数值呈显著负相关（ｒ＝－０．８３，Ｐ＜０．０５）。ＳＳ在低浓度时促进细胞增殖，而高浓度时则有抑制作用，细胞增殖率与药物浓度对数值呈显著负相关（ｒ＝－０．９１，Ｐ＜０．０５）；ＰＧ可逆转ＳＳ的促增殖作用，并使其抑制率有所提高，且细胞增殖率仍与ＳＳ浓度对数值呈显著负相关（ｒ＝－０．８４，Ｐ＜０．０５）。结论激素可控制大肠癌的生长，但尚有许多问题待阐明     

非家族性肺微结石症一例

肺泡微结石症是临床极为少见的肺部疾病,多有家族史,其肺部X线表现易与粟粒型肺结核混淆,笔者曾遇到一例,误诊为肺结核现报告如下。张××女 27岁于1980年3月10日团检发现双侧肺野密集粟粒状阴影,0.3～1mm大小,密度较高,肺下野多于上野,膈肌显示不清,心外缘及肋膈角均甚模糊。患者既往有轻咳,气短,吐少量白粘痰,易感冒,无粉尘接触史,体检前半月曾“感冒”发烧一次(体温37.5℃左右)经对症处置痊愈。查体:脉搏100次/分,呼吸20次/分,血压110/70mmHg。消     

家族遗传性息肉病恶变过程中凋亡相关基因的变化

为研究家族遗传性大肠息肉病 (ＦＰＣ)的恶变过程 ,采用免疫组化 (ＬＡＢ)染色对 2 9例ＦＰＣ、2 4例大肠癌和 2 8例腺瘤性息肉病的手术切除标本蜡块进行 ｐ5 3、ｂｃｌ 2和ｃ ｍｙｃ基因蛋白表达定位 ,并进行比较观察。一、材料和方法1.病例选择 :选择我院 1983年 4月～ 1998年 6月收治的 2 9例ＦＰＣ石蜡标本 ,其中恶变 15例 ,未恶变 14例 ,男 19例 ,女 10例 ,年龄为 2 6～ 5 1岁 ,平均年龄 39.6岁 ,为便于对比研究 ,我们将恶变组 (ｍ ＦＰＣ) 15例标本分为恶变组恶性息肉 (ＭＰ)和恶变组良性息肉 (ＮＭＰ) ,并与 14例ＦＰＣ未恶变组息肉 …     

肠缺血时肠道细菌移居的实验研究

目的观察肠缺血时肠粘膜的病理改变及肠道细菌移居的时间特征。方法结扎大鼠回肠末段系膜动脉分支制作肠缺血模型，以缺血后２，６，１２ｈ测定门脉血及心脏血内毒素，取肠系膜淋巴结（ＭＬＮ）、肝、脾、血液作细菌培养，光镜及电镜观察缺血与缺血边缘区肠粘膜变化。结果缺血及缺血边缘区肠粘膜均受损；缺血早期门脉血对潘（３８９．０±１０５．０ｎｇ／Ｌ，ｖｓ５５．１±６．７ｎｇ／Ｌ，ｎ＝２０，ｔ＝１２ｈ，Ｐ＜０．０１）及心脏血内毒素（２４５．０±８８．０ｎｇ／Ｌ，ｖｓ４０．９±６．５ｎｇ／Ｌ，ｎ＝２０，ｔ＝１２ｈ，Ｐ＜０．０１），明显升高；ＭＬＮ、肝、脾、血液内都有肠道细菌存在。结论肠缺血使粘膜屏障受损，造成肠腔内细菌移居及内毒素入血，内毒素加重肠粘膜损害，形成恶性循环     

乙酰肝素酶在肿瘤侵袭转移和血管生成中的作用

侵袭和转移是肿瘤重要的生物学特征，而细胞外基质(extracenular matrix，ECM)的降解和新生血管的形成则是促进肿瘤侵袭转移的关键因素。乙酰肝素酶(heparanase，HJPSE)是新近克隆出来的一种基质降解酶，可降解ECM和基底膜(basement membrance，BM)中的硫酸乙酰肝素(heparan sulfate，HS)，在肿瘤细胞的侵袭转移和血管生成过程中发挥着重要作用。     

胃泌素与大肠癌

体内外实验证实胃泌素对部分大肠癌的发生和发展具有促进作用。这种作用由肿瘤细胞上的胃泌素受体介导并可被丙谷胺阻断。临床研究发现,大肠癌患者血清胃泌素水平增高;早期癌组织中胃泌素受体含量高于晚期肿瘤;癌组织中胃泌素受体含量可能有预后意义,并有助于筛选适宜于激素治疗的大肠癌病例。     

结直肠癌患者手术前后血清透明质酸浓度的变化

为探讨结直肠癌侵袭性和根治手术对患者血清透明质酸浓度的影响，应用酶联免疫吸附方法（ＥＬＩＳＡ）测定了２８例结直肠癌患者血清透明质酸（ｈｙａｌｕｒｏｎｉｃａｃｉｄ，ＨＡ）浓度。结果示，结直肠癌组ＨＡ浓度明显高于对照组（Ｐ＜０．０１－０．００１），且ＤｕｋｅＣ组或伴有淋巴结转移组分别显著高于ＤｕｋｅＡ．Ｂ组或无淋巴结转移组（Ｐ＜０．０５－０．００１），切除瘤体后各组的ＨＡ均显著下降（Ｐ＜０．０１－０．００５）。结论：血清ＨＡ可能与结直肠癌的浸润和转移密切相关。