顺铂联合米托蒽醌调节脑胶质瘤U87细胞Sonic Hedgehog信号通路的研究

目的:观察米托蒽醌(Mitoxantrone,MXT)联合顺铂(Cisplatin,CDDP)对脑胶质瘤U87细胞杀伤活性及对Sonic Hedgehog信号通路的影响。方法:应用MTT法检测不同浓度米托蒽醌、顺铂以及两药物联合对U87细胞成活率的影响。显微镜观察细胞的形态变化DiOC6荧光染料对细胞线粒体染色检测其膜电位变化来反映细胞凋亡。RT-PCR法检测顺铂、米托蒽醌及两药联合对U87细胞Gli1和Ptch基因表达的影响。结果:MTT结果显示顺铂、米托蒽醌均可以有效抑制U87细胞的增殖,当米托蒽醌和顺铂浓度≤0.625μg/ml时,两药联合对U87细胞增殖具有协同抑制作用;细胞形态变化及线粒体膜电位结果显示,单药处理可促进U87细胞凋亡,而联合用药可以协同促进U87细胞的凋亡;RT-PCR法检测显示顺铂对Gli1基因的表达有上调作用,而米托蒽醌、米托蒽醌联合顺铂能下调Ptch和Gli1基因的表达。结论:胶质瘤U87细胞在化疗药物米托蒽醌以及两药物联合作用下可影响Sonic Hedgehog信号通路,协同发挥其促凋亡作用,进而增强肿瘤细胞对化疗药物的敏感性。     

盐酸米托蒽醌通过PI3K途径诱导人鼻咽癌CNE-2细胞凋亡

目的:探讨盐酸米托蒽醌对人鼻咽癌CNE-2细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法:采用CCK-8法观察盐酸米托蒽醌对人鼻咽癌CNE-2细胞生长的影响;AO/EB染色法观察凋亡细胞形态;流式细胞术检测细胞内线粒体膜电位;Western blot法检测PI3K/Akt信号相关蛋白表达。结果:盐酸米托蒽醌可明显抑制鼻咽癌细胞CNE-2的增殖,且呈时间和剂量依赖性。24h和48h半数抑制浓度IC50值分别为1.9μg/ml和0.1μg/ml。凋亡染色显示细胞在药物作用48h后出现细胞核染质浓缩、边缘化以及凋亡小体形成等细胞凋亡的形态特征;流式检测到药物处理后的细胞线粒体膜电位明显降低(P<0.05);Western blot显示药物呈剂量依赖地抑制p-Akt、Bcl-2蛋白的表达,上调Bax和Caspase-3蛋白的表达。结论:盐酸米托蒽醌可显著抑制鼻咽癌细胞CNE-2的增殖并诱导其凋亡,其机制可能与其降低细胞线粒体膜电位,并抑制PI3K/Akt信号通路有关。     

抑制P13K／Akt信号转导通路提高化疗效果的实验研究

目的：探讨通过抑制P13K／Akt信号转导通路提高抗癌药物对恶性肿瘤细胞的杀伤作用。方法：采用噻唑蓝（MTT）比色法检测塞莱昔布、顺铂及多西紫杉醇单独或联合P13K抑制剂LY294002对人官颈癌HeLa细胞和人乳腺癌MCF-7细胞的抑制率；采用流式细胞技术检测药物单独或联合作用对HeLa细胞和MCF-7细胞凋亡的影响。结果：①联合LY294002能够显著提高塞莱昔布、顺铂及多西紫杉醇对HeLa细胞和MCF-7细胞抑制率（P〈0．05）。②LY294002与塞莱昔布、顺铂及多西紫杉醇的协同治疗指数均小于1，具有协同治疗作用。③联合LY294002能够增加HeLa细胞和MCF-7细胞的凋亡水平。结论：抑制P13K／Akt信号转导通路能够显著提高塞菜昔布、顺铂及多西紫杉醇对HeLa细胞和MCF-7细胞的杀伤作用。     

不同预激方案诱导白血病细胞株凋亡的机制研究

目的:旨在了解不同预激方案作用于急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞株HL-60和急性单核细胞白血病(acute monocytic leukemia,AMOL)细胞株U937的体外效应及其机制。方法:设置对照组(未给予药物处理),阿糖胞苷(cytosine arabinoside,Ara-C)、阿克拉霉素(aclarubicin,Acla)和米托蒽醌(mitoxantrone,Mito)单药组,Ara-C联合Acla组以及Mito联合Ara-C的双药联合组,粒细胞集落刺激因子(granulocyte-colony stimulating factor,G-SCF)预激联合Ara-C和Acla(CAG方案)以及G-CSF预激联合Mito和Ara-C(MAG方案)的三药联合组。药物处理各组细胞24和48h后,观察细胞学形态;采用CCK-8法检测各组2种白血病细胞的生长抑制率;FCM检测各组的细胞凋亡率和细胞分化抗原CD11b的表达率;应用FCM检测与细胞凋亡相关的线粒体膜电位(JC-1法)及caspase-3活性的变化。结果:CAG和MAG方案作用48h后,HL-60和U937细胞形态学变化表现为凋亡小体明显增多;各组药物作用48h后,HL-60和U937细胞的生长均受到抑制,三药联合组的细胞存活率明显下降,并呈时间依赖效应。除Ara-C单药组外,其余各组U937细胞的凋亡率均高于HL-60细胞;各组之间细胞分化抗原CD11b的表达率差异无统计学意义。药物作用后,HL-60和U937细胞线粒体膜电位降低,且三药联合组明显高于单药组和对照组(P<0.05);三药联合组和单药组的caspase-3荧光强度较对照组显著增强(P<0.05)。结论:CAG和MAG方案主要通过诱导白血病细胞凋亡而发挥治疗效应,其作用机制可能与降低线粒体膜电位继而激活caspase-3从而诱导白血病细胞凋亡有关。     

顺铂耐受胶质瘤细胞株诱导和细胞自噬的观察

背景与目的:明确胶质瘤耐药相关分子机制,有助于寻找新的治疗对策。我们将诱导对顺铂耐药的脑胶质瘤细胞株,探讨细胞自噬和胶质瘤细胞顺铂耐受的关系。方法:应用人胶质瘤细胞株U251,采用顺铂剂量梯度爬升筛选方法,诱导耐药胶质瘤细胞株;用MTT法测定该耐药细胞对顺铂的半数抑制浓度(IC50);电镜和GFP-LC3荧光染色检测细胞内自噬体;AnnexinV-FITC染色检测细胞凋亡;Western blot检测自噬相关蛋白LC3、Beclin1以及凋亡分子Caspase-3水平。结果:我们诱导获得的耐药胶质瘤细胞株U251/CP2对顺铂半数抑制浓度(IC50)较亲代U251增加了62.7倍(分别是1.2±0.4μg/ml和76.5±22.5μg/ml)。电镜和GFP-LC3荧光染色观察表明胶质瘤细胞呈现典型的自噬特征,表现为电镜下广泛的自噬性空泡的出现和GFP-LC3斑点状分布,且能够被自噬抑制剂3-MA和ERK抑制剂PD98059抑制。凋亡检测表明,经顺铂处理后,U251/CP2较U251凋亡率低,3-MA和PD98059能够显著增强顺铂对U251/CP2的凋亡诱导作用。Western blot检测表明,U251/CP2较U251具有显著上调的LC3和Beclin1水平,而Caspase-3水平较低。结论:U251胶质瘤细胞能够通过自噬作用保护细胞免受化疗药物顺铂的杀伤,从而免于发生细胞凋亡。     

DNA甲基化对miR-133a表达及胶质瘤细胞增殖及凋亡的影响

目的:探讨miR-133a在胶质瘤细胞中的表达及DNA甲基化对其的调控机制并初步探究miR-133a对胶质瘤细胞增殖及凋亡的影响。方法:通过RT-PCR检测胶质瘤组织与正常对照脑组织中miR-133a的表达差异;MSP实验检测胶质瘤组织与正常对照脑组织中miR-133a基因甲基化程度;BSP实验检测正常胶质细胞株HEB与胶质瘤细胞株A172、U87、U251中miR-133a基因的甲基化水平;去甲基化试剂AZA与胶质瘤细胞株A172、U87、U251共培养72 h后,RT-PCR检测上述3株胶质瘤细胞中的miR-133a表达变化;MTT及Annexin V-FITC凋亡实验分别检测AZA处理后的3株胶质瘤细胞的增殖与凋亡能力变化。结果:RT-PCR实验表明与正常对照脑组织相比,胶质瘤组织中miR-133a表达显著下降;MSP实验结果显示,与正常对照脑组织相比,胶质瘤组织中miR-133a基因的甲基化水平明显增高;BSP实验结果显示与正常对照胶质细胞株HEB相比,胶质瘤细胞A172、U87、U251中miR-133a基因的甲基化水平显著增加;RT-PCR实验显示与去甲基化试剂AZA共培养72 h后,胶质瘤细胞株A172、U87、U251细胞中miR-133a的表达显著增加。MTT与Annexin V-FITC凋亡实验结果表明,去甲基化试剂AZA处理后,胶质瘤细胞A172、U87、U251的增殖能力明显下降,细胞的凋亡发生率显著增加。结论:胶质瘤细胞中DNA甲基化通过调控miR-133a的表达而沉默后者发挥抑制肿瘤细胞增殖,促进肿瘤细胞凋亡的功能。     

Sonic Hedgehog信号通路与乳腺癌抑癌基因LKB1的相互影响

目的：研究环靶明（cyclopamine）抑制Sonic Hedgehog（SHH）信号通路后,转染LKB1基因的乳癌细胞的凋亡、周期及信号通路相关基因表达的改变。方法：抑癌基因LKB1转染人乳腺癌细胞MDA-MB-231,分MDA-MB-231组（231组）和转染LKB1基因的MDA-MB-231（LKB1组）两组,每组分别采用0,5×10-6mol/L,10×10-6mol/L,20×10-6mol/L 4种浓度的环靶明处理细胞,各小组细胞分别采用流式细胞仪检测细胞凋亡和周期,用RT-PCR法和Western blot法检测Sonic Hedgehog信号通路相关基因Shh、Smo、Ptch、Sufu、Hip及LKB1的mRNA和蛋白表达水平。结果 ：在LKB1组和231组中,各小组细胞的凋亡率变化与Sonic Hedgehog相关基因Shh、Smo表达变化一致,随环靶明浓度增大凋亡率增加、基因表达受抑制,在环靶明浓度达10×10-6mol/L时变化最明显,且LKB1组较231组的变化更为明显。在231组中,各小组细胞周期变化与Sonic Hedgehog相关抑制基因Sufu、Hip表达变化一致。而在LKB1组中,各小组细胞周期与抑制基因Sufu、Hip表达变化均无明显差异。在231组中,各小组抑癌基因LKB1的表达随药物浓度增加渐增强。Ptch表达在两组均无明显变化。结论 ：抑癌基因LKB1可协同Sonic Hedgehog信号通路抑制剂环靶明促进乳腺癌细胞凋亡,调控细胞周期,推测其机制可能是通过如上信号通路相关基因表达变化而实现。信号通路抑制剂环靶明可提高乳腺癌细胞抑癌基因LKB1的表达,推测此也是信号通路抑制剂降低癌细胞活性机制之一。     

蒜素组分二烯丙基三硫（DATS）诱导Hela细胞凋亡及其机制的研究

目的：研究蒜素组分DATS对Hela细胞的诱导凋亡作用及其机制.方法：采用MTT和软琼脂克隆形成实验检测DATS处理后的Hela细胞的增殖情况.流式细胞术检测Hela细胞的凋亡比例和线粒体膜电位下降细胞比例.Western blot技术检测可能的细胞信号传导通路.结果：DATS可以明显抑制Hela细胞增殖,并且诱导凋亡,引起Hela细胞线粒体损伤.线粒体凋亡通路两种重要的蛋白Bax和Bcl-2出现变化.结论：DATS通过线粒体凋亡通路导致Hela细胞凋亡.     

蟾毒灵与顺铂协同抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖的机制探讨

目的 探讨蟾毒灵（Bufalin）联合顺铂对乳腺癌MCF-7细胞增殖及凋亡的影响,并探讨可能的协同机制。方法 采用MTT法检测空白对照组（仅培养液）、单纯细胞对照组和实验组的细胞增殖率,实验组加入不同浓度的顺铂或Bufalin单药或以固定比例（Bufalin∶顺铂=1 nmol／L∶1 μmol／L）联合作用24 h。分别采用20 nmol／L Bufalin、20 μmol／L顺铂单药或联合作用24 h,用流式细胞术检测细胞凋亡,并用Western Blotting检测活化的Met（p-Met）、Met、活化的Src（p-Src）、Src、PARP及其裂解cleaved PARP蛋白的表达。结果 MTT法检测显示,顺铂和Bufalin均以剂量依赖方式抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖。在顺铂≥0.1 μmol／L和Bufalin≥0.1 nmol／L时两药联合作用可协同抑制MCF-7细胞增殖（0＜CI＜0.433）。流式细胞术检测显示,20 μmol／L顺铂作用24 h可诱导（10.7±4.8）％ 的MCF-7细胞凋亡,而20 nmol／L Bufalin作用24 h未明显诱导细胞凋亡,20 nmol／L Bufalin与20 μmol／L顺铂联合作用24 h后可诱导（40.8±8.5）％的MCF-7细胞凋亡。Western Blotting检测显示,顺铂作用后可导致Met和Src活化,Bufalin与顺铂联合作用后可抑制顺铂诱导的Met和Src活化,同时上调PARP裂解。结论 Bufalin可能通过抑制顺铂诱导的Met和Src活化与顺铂协同抑制MCF-7细胞增殖,增强顺铂诱导的细胞凋亡。     

腺病毒介导IL-24基因诱导人脑胶质瘤U87MG细胞的凋亡

目的：研究腺病毒介导IL-24基因表达载体(Ad-IL-24)对人脑胶质瘤U87MG细胞的抑制作用,初步探讨其作用机制。方法：将本科室构建的Ad-IL-24感染U87MG细胞,RT-PCR法检测IL-24基因的表达,MTT法和流式细胞术检测U87MG细胞的生长和凋亡,激光共聚焦显微镜观察U87MG细胞凋亡的形态学变化,RT-PCR法检测Bax、Bcl-2基因mRNA的表达,Western blotting检测caspase-3的活化。结果：Ad-IL-24感染U87MG细胞后,IL-24在U87MG细胞中有明显表达,并抑制U87MG细胞生长、诱导其凋亡、出现典型的凋亡细胞核形态学改变。Ad-IL-24可上调U87MG细胞中Bax基因、下调Bcl-2基因的表达,并诱导caspase-3蛋白的活化。结论：Ad-IL-24可诱导U87MG细胞凋亡,其机制可能与上调Bax基因、下调Bcl-2基因表达,并活化caspase-3有关。     

SLC22A18基因转染人胶质瘤U251细胞对放疗敏感性的影响

目的：探讨SLC22A18基因转染人胶质瘤U251细胞对放疗敏感性的影响。方法：用脂质体介导的转染技术将pIRES2-EGFP-SLC22A18表达重组质粒导入U251细胞,通过逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫印迹（Western blot）检测SLC22A18基因和蛋白的表达。U251细胞分为4组：对照组、转染组、放疗组和转染联合放疗组。集落形成实验检测各组U251细胞集落形成数,用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（MTT法）和流式细胞仪检测各组U251细胞生长抑制率和凋亡率,进一步应用裸鼠皮下荷瘤模型观察脂质体介导的pIRES2-SLC22A18表达重组质粒转染U251细胞对放疗敏感性的影响。结果：重组质粒转染组通过RT-PCR和Western blot证实了SLC22A18基因和蛋白在U251细胞中表达。集落形成实验检测发现SLC22A18基因对U251细胞的集落形成数为（60.6±5.2）个,当放射剂量为3、6和9 Gy时,U251细胞的集落形成数分别为（30.0±3.6）、（13.0±3.0）和（4.0±1.0）个。MTT检测发现SLC22A18基因对U251细胞的生长抑制率为（80.12±5.75）%。当放射剂量为3、6和9 Gy时,U251细胞的生长抑制率分别为（17.05±4.24）%、（17.34±1.62）%和（18.71±4.59）%。当SLC22A18基因与放疗（3、6和9 Gy）联合作用时,抑制率分别为（81.45±5.32）%、（90.45±1.65）%和（92.62±2.12）%。SLC22A18基因转染所产生的U251细胞凋亡率为17.68%。放疗（3、6和9 Gy）引起的细胞凋亡率分别为4.64%、4.87%和5.42%。当SLC22A18基因与放疗（3、6和9 Gy）联合作用时,凋亡率分别为18.42%、21.48%和23.92%。体内实验结果显示,SLC22A18基因对U251细胞6 Gy照射的抑瘤率比较为1.81。结论：SLC22A18基因转染增加了人胶质瘤U251细胞对放疗的敏感性。     

EGB761对U87胶质瘤细胞的促凋亡作用

目的:研究银杏叶提取物EGB761对U87胶质瘤细胞的促凋亡作用。方法:EGB761干预U87胶质瘤细胞后,CCK-8观察50、100和200mg/L不同浓度EGB761作用下U87细胞的增殖状况,流式细胞仪分析用AnnexinV-FITC和PI双染检测不同浓度EGB761对U87胶质瘤细胞凋亡的影响。结果:EGB761可抑制U87胶质瘤细胞的增殖,呈浓度和时间依赖性反应;EGB761 100mg/L、200mg/L干预U87胶质瘤细胞后,流式细胞仪检测显示细胞凋亡率明显升高（P<0.05）。结论:EGB761可诱导U87胶质瘤细胞凋亡。     

慢病毒介导ＲＮＡ干扰抑制脑胶质瘤细胞ＨＭＧＡ１表达对洛铂化疗敏感性的影响

目的：建立逆转录病毒介导入高迁移率族蛋白组Ａ１（ＨＭＧＡ１）基因ＲＮＡ干扰体外表达体系,并观察洛铂对脑胶质瘤细胞株ＳＨＧ-４４化疗敏感性的影响。方法：制备ＨＭＧＡ１ｓｉＲＮＡ慢病毒载体,ＰＣＲ筛选阳性克隆,测序鉴定;转染脑胶质瘤细胞株ＳＨＧ-４４后,ＲＴ-ＰＣＲ检测其对细胞ＨＭＧＡ１基因表达的影响;ＭＴＴ和克隆集落实验检测洛铂对阳性组和阴性组细胞生长、增殖的影响。结果：ＰＣＲ和测序证实,成功构建ＨＭＧＡ１ｓｉＲＮＡ的慢病毒载体;ＲＴ-ＰＣＲ证实阳性组细胞存在ＨＭＧＡ１基因表达下调;分别用不同浓度的洛铂处理两组细胞２４ｈ后,ＭＴＴ法和克隆集落实验显示阳性组细胞生长抑制率较阴性组细胞明显降低。结论：ＨＭＧＡ１ｓｉＲＮＡ能特异性下调脑胶质瘤细胞ＳＨＧ-４４中ＨＭＧＡ１的表达并抑制了其对洛铂的敏感性。     

乳腺癌中Hedgehog信号通路的表达及其与LKB1基因相关性的研究

目的：探讨Hedgehog（Hh）信号通路主要蛋白在乳腺癌中的表达及其与LKB1基因的相关性,以及与临床病理特征、预后的关系。方法：采用免疫组化方法检测75例人乳腺癌标本中Hh信号通路主要蛋白（Shh、Smo、Sufu、Gli1、Ptch）及LKB1基因的表达,分析二者相关性,并分析Hh信号通路的表达与临床病理特征及预后的关系。结果：在75例乳腺癌样本中,阳性表达Shh、Gli1、Smo、Ptch、Sufu、LKB1分别为69（92.0%）、58（77.3%）、65（86.7%）、50（66.7%）、34（45.3%）、33（44.0%）,而在其相邻的正常乳腺上皮不表达或低表达。Hh信号通路与LKB1的表达呈负相关;Hh信号通路的表达情况与患者年龄、淋巴结转移情况、分子分型具有一定的相关性,且高表达的患者预后较差。结论：Hh信号通路在乳腺癌中过度激活,与临床病理特征及预后相关,并与LKB1基因的表达呈负相关,两者之间的相互作用对乳腺癌的诊治及预后可能有重要影响。     

MicroRNA-181b提高U87细胞对VM-26的敏感性研究

背景与目的：MicroRNA（miRNA）参与肿瘤发生发展的诸多过程,并参与调节多种抗肿瘤药物的敏感性。本研究探讨恶性胶质瘤中miR-181b对VM-26（teniposide）化疗敏感性的影响。方法：以荧光定量PCR法检测miR-181b在高级别胶质瘤中的表达．并利用CCK-8细胞毒性实验检测高级别胶质瘤患者细胞对VM-26的化疗敏感性：并通过慢病毒感染构建稳定高表达miR-181b的U87／181b细胞及其对照组U87／nc．在荧光显微镜下观察其转染率及荧光定量PCR法检测其中miR-181b的表达：进而利用CCK-8细胞毒性实验检测U87／181b和U87／nc细胞对VM-26的敏感性．利用流式细胞仪检测VM-26作用72小时后U87／181b和U87／nc的凋亡情况。结果：在高级别胶质瘤中,miR-181b的表达与VM-26的敏感性呈正相关（r=-0．691。P〈0．01）．也就是miR一18lb高表达肿瘤对VM-26的敏感性高。qPCR检测miR-181b在U87／18lb（0．699±0．023）的表达显著高于U87／nc（0．019±0．001）（P〈0．05）。CCK-8检测结果显示U87／181b[IC50：（1．25±0．12）μg／mL]对VM-26的敏感性显著高于U87／nc[IC50：（6．24±0．88）μg／mL]P〈0．05）。经VM-26处理后U87／181b凋亡率（69．41±0．77）明显高于U87／nc（37．93_＋2．90）（P〈0．05）。结论：在高级别胶质瘤高表达miR-18lb的肿瘤对VM-26的敏感性高：在胶质瘤细胞U87中增加miR-18lb表达可以提高对VM-26的敏感性．     

VPA-BSANPs对胶质瘤细胞系放射生物效应

目的 研究纳米VPA-BSANPs复合物对C6、U87胶质瘤细胞系的体外放射生物效应。方法 C6、U87细胞分别经不同浓度VPA、VPA-BSANPs作用12、24 h后MTT法检测群体细胞存活率,经不同浓度VPA、VPA-BSANPs联合X线0、2、4、6、8 Gy照射后克隆形成实验检测PE值,经不同浓度VPA、VPA-BSANPs作用12 h后X线0、4、8 Gy照射应用Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡情况。应用蛋白免疫印迹方法检测VPA、VPA-BSANPs对射线诱导细胞凋亡蛋白表达影响。多组均数检验方差齐性后用单因素方差分析,两样本均数间进行t检验。结果 VPA、VPA-BSANPs对C6、U87胶质瘤细胞并无明显增殖抑制作用(P=0.328、0.920);VPA-BSANP联合照射的PE值明显低于VPA联合照射(P=0.000)。C6、U87细胞VPA-BSANPs联合照射的p53、Bax表达增加(C6细胞P=0.000、0.000和U87细胞P=0.010、0.002),Bcl-2表达降低(C6细胞P=0.008、U87细胞P=0.000)。Caspase-3激活片段仅见于VPA-BSANPs+照射、VPA+照射,且前者低于后者(P=0.004)。PPAR激活片段仅见于VPA-BSANPs+照射。结论 VPA-BSANPs可增加C6、U87胶质瘤细胞系放射生物效应,其机制与定向促进X线诱导的肿瘤细胞凋亡有关。     

刺芒柄花素抑制胶质瘤细胞的增殖和迁移

目的:探讨刺芒柄花素对胶质瘤细胞增殖和迁移作用。方法:通过MTT实验检测刺芒柄花素对胶质瘤细胞（U87和U251）增殖的影响。用流式细胞仪检测刺芒柄花素对U87细胞周期的作用。通过Western blot实验和Real time PCR实验检测刺芒柄花素对Cyclin D1的作用。Transwell实验检测刺芒柄花素对U87细胞迁移的影响。Western blot实验和Real time PCR实验检测刺芒柄花素对MMP2/9的作用。结果:10 μmol/L和20 μmol/L刺芒柄花素对细胞作用24 h 后对U87细胞增殖抑制率分别是（26.74±4.26）%和（34.74±2.40）%;对U251细胞增殖的抑制率分别为（10.14±9.80）%和（27.16±9.21）%。流式实验指出刺芒柄花素对U87细胞的G1-S期具有阻滞作用。Western blot和Real time PCR实验指出刺芒柄花素可以通过抑制Cyclin D1的表达来抑制U87细胞的增殖。接下来实验发现刺芒柄花素通过抑制MMP2/9来抑制U87细胞迁移。结论:刺芒柄花素可以通过抑制Cyclin D1和MMP2/9来抑制胶质瘤细胞的增殖和迁移。