miR-34在胃癌组织中的表达及与EMT、化疗耐药性的相关性

目的:探究微小RNA-34（miR-34）在胃癌组织中的表达及与上皮-间质转化（EMT）、化疗耐药性的相关性。方法:选取2017年3月-2018年3月于我院接受治疗的胃癌患者50例,取手术切除癌组织以及癌旁组织标本待用。Western blot法检测miR-34及EMT相关蛋白上皮性钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白（Vimentin）、snail相对表达量。根据化疗耐药性将所有患者分为化疗耐药组、化疗敏感组,对两组患者化疗前胃癌组织中miR-34、E-cadherin、vimentin、snail的相对表达量进行对比。结果:miR-34、E-cadherin在胃癌组织中的表达显著低于癌旁组织（P＜0.05）;vimentin、snail在胃癌组织中的表达显著高于癌旁组织（P＜0.05）。病理分期Ⅲ、Ⅳ期患者miR-34、E-cadherin表达低于病理分期Ⅰ、Ⅱ期患者,vimentin、snail表达高于病理分期Ⅰ、Ⅱ期患者（P＜0.05）;有淋巴结转移患者miR-34、E-cadherin表达低于无淋巴结转移患者,vimentin、snail表达高于无淋巴结转移患者（P＜0.05）;肿瘤体积≥5 cm3患者miR-34、E-cadherin表达低于肿瘤体积＜5 cm3患者,vimentin、snail表达高于肿瘤体积＜5 cm3患者（P＜0.05）;低分化患者miR-34、E-cadherin表达低于高分化、中分化患者,vimentin、snail表达高于高分化、中分化患者（P＜0.05）。miR-34表达与E-cadherin表达在胃癌中呈正相关,miR-34表达与vimentin、snail表达在胃癌中呈负相关。化疗敏感组患者化疗前miR-34、E-cadherin表达低于化疗耐药组,vimentin、snail表达高于化疗耐药组（P＜0.05）。结论:miR-34、E-cadherin、vimentin、snail在胃癌组织中呈现异常表达,且具有一定的相关性,且miR-34、E-cadherin、vimentin、snail表达与化疗耐药性具有一定的相关性。     

肺癌前病变、肺癌中FHIT基因表达的临床研究

背景与目的FHIT基因为近年发现的新的候选抑癌基因，位于3p14．2，跨越FRA3B易脆点，在包括肺癌在内的多种人类肿瘤中均存在异常表达。本研究旨在观察FHIT基因在人肺癌前病变、肺癌中的表达情况，探讨FHIT基因在肺癌发生、发展过程中的可能作用。方法采用免疫组化方法检测298例甲醛固定、石蜡包埋的标本（包括161例肺癌、51例肺癌前病变、30例正常肺组织、23例肺良性病变和33例肺癌转移淋巴结）中FHIT蛋白表达情况。结果FHIT蛋白在正常肺组织及肺良性病变组织中均无失表达，癌前病变组织和肺癌组织中失表达率分别为54．9％（28／51）和59．0％（95／161），肺癌转移淋巴结组织中失表达率为78．8％（26／33）；肺癌前病变、肺癌及转移淋巴结组织中FHIT蛋白失表达率显著高于正常肺组织及肺良性病变组织（P〈0．001）。肺癌组织中FHIT基因表达水平与肺癌组织学类型、肿瘤细胞分化程度、患者pTNM分期、淋巴结转移有密切关系（P〈O．05）。FHIT蛋白失表达组肺癌患者的术后5年生存率显著低于表达组（P〈0．01）。吸烟组患者FHIT基因失表达率69．1％显著高于无吸烟组49．5％（P〈0．01）。结论FHIT蛋白失表达可能是肺癌发生过程中的早期分子事件，与肺癌的发生、发展及预后有关；吸烟导致FHIT蛋白表达下降可能是诱发肺癌的原因之一。     

非小细胞肺癌上皮型钙黏蛋白mRNA的表达与分化转移和病理特征的关系

目的研究肺癌中上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)mRNA表达水平与肺癌病理学分级和临床分期之间的关系.方法选择54例肺癌标本、46例(癌旁)正常肺组织和5例肺部良性结节性病变组织,用RT-PCR方法检测标本中E-cadherin mRNA的表达水平,根据手术、病理和影像学结果判断有无转移并确定分期,对E-cadherin mRNA表达水平与临床变量之间的关系进行分析.结果 E-cadherin mRNA在肺癌和(癌旁)正常肺组织中表达阳性率分别为46.3% (25/54)和45.7% (21/46);低分化、晚期、肺门纵隔淋巴结转移的非小细胞肺癌,其E-cadherin mRNA的表达量显著降低(P<0.05).结论 E-cadherin与肺癌的分化、转移及病理分期有关,并可能由此影响肺癌的预后.     

蛋白酪氨酸磷酸酶基因、血管内皮生长因子在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及意义

目的:探讨口腔鳞状细胞癌（OSCC）组织中的蛋白酪氨酸磷酸酶基因（PTEN）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达及意义。方法:选取我院2015年4月至2017年9月获取的90例OSCC患者的肿瘤组织标本（OSCC组）和45例癌旁正常口腔黏膜组织标本（对照组）,采用免疫组织化学染色技术检测两组标本中PTEN蛋白、VEGF蛋白的表达情况,并分析不同病理学分级、临床分期、淋巴结转移的OSCC患者肿瘤组织中PTEN蛋白、VEGF蛋白阳性表达差异。结果:OSCC组标本中PTEN、VEGF蛋白阳性表达率分别为35.56%、75.56%,对照组标本中PTEN、VEGF蛋白阳性表达率分别为73.33%、31.11%,两组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）;在Ⅲ期和Ⅳ期、低分化、发生淋巴结转移的OSCC患者组织中PTEN蛋白阳性表达率显著低于Ⅰ期和Ⅱ期、高分化和中分化、未发生淋巴结转移的OSCC患者,差异均具有统计学意义（P＜0.05）;在Ⅲ期和Ⅳ期、低分化、发生淋巴结转移的OSCC患者组织中VEGF蛋白阳性表达率显著高于Ⅰ期和Ⅱ期、高分化和中分化、未发生淋巴结转移的OSCC患者,差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论:OSCC组织中PTEN蛋白表达水平显著降低,VEGF蛋白表达水平显著升高,并且与肿瘤的发生发展关系密切。     

乳腺癌组织中上皮钙黏蛋白和B细胞淋巴瘤基因2的表达及其临床意义的研究

目的:探讨乳腺癌中上皮钙黏蛋白（E-cadherin）和B细胞淋巴瘤基因2（Bcl-2）的表达及其临床意义。方法:使用免疫组织化学方法检测68例乳腺癌旁正常组织、41例纤维腺瘤组织和74例乳腺癌组织的E-cadherin和Bcl-2的表达水平,并分析乳腺癌患者各病理特征与E-cadherin和Bcl-2表达的相关性。结果:乳腺癌旁正常组织和纤维腺瘤组织中E-cadherin阳性率高于乳腺癌组织,Bcl-2阳性率低于乳腺癌组织,差异具有统计学意义（P均＜0.05）。乳腺癌组织病理分级越高、TNM分期越严重、有淋巴结转移和复发的患者 E-cadherin阳性率低,Bcl-2阳性率高;ER阳性患者E-cadherin阳性率高,Bcl-2阳性率高。组织病理分级低-中分化患者E-cadherin阳性率高于高分化患者,Bcl-2阳性率低于高分化患者,差异具有统计学意义（P均＜0.05）;TNM分期Ⅰ+Ⅱ期患者E-cadherin阳性率高于Ⅲ期,Bcl-2阳性率低于Ⅲ期,差异具有统计学意义（P均＜0.05）;有淋巴结转移患者E-cadherin阳性率低于无转移者,Bcl-2阳性率高于无转移者,差异具有统计学意义（P均＜0.05）;雌激素受体（ER）阴性患者E-cadherin、Bcl-2阳性率低于ER阳性者,差异具有统计学意义（P均＜0.05）;复发患者E-cadherin阳性率低于无复发者,Bcl-2阳性率高于无复发者,差异具有统计学意义（P均＜0.05）;Bcl-2的表达与E-cadherin的表达存在负相关性（r=-0.638,P＜0.05）。结论:乳腺癌组织中E-cadherin表达降低,Bcl-2表达升高,二者与乳腺癌组织病理分级、TNM分期、淋巴结转移、ER和复发有关,E-cadherin和Bcl-2的表达存在相关性。     

核内不均一核糖核蛋白 A2/B1在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的探讨核内不均一核糖核蛋白 A2/B1(hnRNP A2/B1)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达特征及其临床意义.方法应用免疫组织化学S-P法检测hnRNP A2/B1在58例NSCLC及癌旁组织、支气管切缘和30例肺良性病变肺组织中的表达,并分析该蛋白表达与肺癌临床病理特征的关系.结果 NSCLC组织中hnRNP A2/B1阳性表达率(63.79%)显著高于癌旁肺组织(43.10%)和肺良性病变肺组织(20.00%)(P＝0.000),癌旁肺组织中hnRNP A2/B1阳性率亦显著高于肺良性病变肺组织(P＜0.05).肺癌患者支气管切缘上皮增生组织阳性表达率(40.00%)显著高于正常支气管上皮(15.15%)(P＝0.032).低分化肺癌hnRNP A2/B1阳性表达率(78.13%)显著高于中-高分化肺癌(46.15%)(P＜0.05),伴有淋巴结转移肺癌阳性表达率(75.00%)显著高于无淋巴结转移肺癌(50.00%)(P＜0.05),Ⅲ+Ⅳ期肺癌阳性表达率(78.57%)显著高于Ⅰ+Ⅱ期(50.00%)(P＜0.05),T3+T4肺癌阳性表达率(77.42%)显著高于T1+T2(48.15%)(P＜0.05).不同组织学类型肺癌组织中hnRNP A2/B1表达水平无显著性差异(P＞0.05).结论 hnRNP A2/B1的异常表达在肺癌的发生、发展和转移中可能发挥着重要作用.检测hnRNP A2/B1对NSCLC的早期诊断和预测预后可能具有重要的临床意义.     

乳腺癌组织中 VEGF-D、MMP-2及 MMP-9的表达及其临床意义

目的：探讨乳腺癌组织中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和血管内皮生长因子D（ VEGF-D）表达的临床意义。方法采用免疫组化法,对60例乳腺癌组织及60例正常组织中 MMP-2、MMP-9及VEGF-D表达情况进行检测。结果60例乳腺癌组织中,MMP-2、MMP-9阳性表达率分别为61．67％、56．67％,VEGF-D阳性表达率为61．67％。 MMP-2、MMP-9及VEGF-D阳性表达率Ⅲ～Ⅳ期者显著高于Ⅰ～Ⅱ期者;低分化者显著高于高、中分化者;有淋巴结转移者显著高于无淋巴结转移者;且MMP-2与VEGF-D表达,MMP-9与VEGF-D表达均呈正相关性。结论低分化、Ⅲ～Ⅳ期乳腺癌患者高表达MMP-2、MMP-9与VEGF-D,MMPs与VEGF-D表达呈正相关性,可通过阻断VEGF-D及MMPs活性控制、治疗乳腺癌。     

Survivin—mRNA在肺癌纤维支气管镜活检组织中的表达

目的：探讨纤维支气管镜活检组织Survivin—mRNA的表达对肺癌诊断的价值。方法：纤维支气管镜活检组织常规病理检查分为肺癌组和良性病变组,同时活检组织用RT—PCR方法检测Survivin—mRNA的表达。结果：46例肺癌组Survivin—mRNA表达明显高于17例肺部良性疾病组（P〈0．05）;肺癌纤支镜活检组织Survivin—mRNA表达与年龄、性别及组织类型无关（P〉0．05）;低分化NSCLCSurvivin—mRNA表达高于高、中分化NSCLC（P〈0．05）;m＋Ⅳ期NSCLCSurvivin—mRNA表达高于I＋Ⅱ期NSCLC（P〈0．05）;SCLC广泛期和局限朗Survivin-mRNA表达礁著陛．差异（P〉0．05）。结论：检测纤维支气管镜活检组织Survivin—mRNA的表达对肺癌的诊断,恶性程度判断及预后判断有一定的价值。     

EphA2、E-钙黏蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的:探讨非小细胞肺癌（NSCLC）中EphA2、E-钙黏蛋白（E-cadherin）的表达及意义。方法:采用免疫组织化学SP法,检测60例NSCLC及10例正常肺组织（对照组）中EphA2、E-cadherin的表达。结果:EphA2在NSCLC中的阳性表达率为80.00%,明显高于癌旁正常肺组织20.00％（P=0.001）。E-cadherin在NSCLC中的阳性表达率为58.33%,明显低于癌旁正常肺组织100.00％（P=0.000）。EphA2、E-cadherin蛋白在NSCLC中的表达差异与患者性别、年龄、病变部位无关(均P>0.05),但与NSCLC的分化程度、临床分期、有无淋巴结转移相关（P<0.05）。结论:EphA2可促进肿瘤细胞的转化、增殖、迁移,E-cadherin可促进肿瘤细胞的迁移,两者在NSCLC中的共同作用导致了NSCLC的恶性进展,可作为临床评估肺癌恶性程度的指标。     

非小细胞肺癌组织E-cadherin和N-cadherin蛋白表达意义的探讨

目的:探讨E-cadherin和N-cadherin在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达与临床病理因素的关系.方法:采用SP免疫组化方法检测67例NSCLC及20例肺良性病变组织中E-cadherin和N-cadherin表达.结果:肺良性病变中E-cadherin表达率显著高于肺癌组织(90%vs 49.25%P=0.001),N-cadher-in不表达,肺癌N-cadherin表达率为47.76%,两者比较差异有统计学意义,P=0.001.Ⅰ、Ⅱ期病例E-cadherin表达率高于Ⅲ、Ⅳ期病例(43.75% vs20%),差异有统计学意义,P=0.036;N-cadherin表达率显著率低于Ⅲ、Ⅳ期病例(25%vs 48.57%),差异有统计学意义,P=0.046.无转移的病例E-cadherin表达率略低于有转移的病例(32.5%,us 44.44 %),差异无统计学意义,P=0.321;无转移的病例N-cadherin表达率显著低于有转移的病例(32.5%vs62.96%),差异有统计学意义,P=0.014.E-cadherin和N-cadherin在不同组织学类型及不同分化程度肿瘤中的表达率差异无统计学意义.结论:NSCLC中E-cadherin和N-cadherin表达水平与肿瘤的浸润转移密切相关,其中N-cadherin在NSCLC的恶性进程中的作用比E-cadherin更为重要,E-cadherin和N-cadherin尤其N-cadherin是评估NSCLC预后的有用指标.     

Caveolin-1在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义

目的　探讨窖蛋白-1（Caveolin-1）在子宫内膜癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法 采用免疫组化法及蛋白质印迹法检测45例子宫内膜癌组织（内膜癌组）、35例子宫内膜良性病变组织（良性组）和35例正常子宫内膜组织（正常组）中Caveolin-1蛋白的表达。实时荧光定量PCR法检测内膜癌组中Caveolin-1 mRNA的表达,并分析其与临床病理特征的关系。结果 Caveolin-1蛋白在内膜癌组、良性组、正常组中的表达呈递减趋势,差异有统计学意义（P<0.05）;在内膜癌组淋巴结转移者Caveolin-1 mRNA表达高于无淋巴结转移者（P=0.001）;TNM分期Ⅱ期、Ⅲ+Ⅳ期者高于Ⅰ期者（P=0.002,P=0.040）;低分化、中分化者显著高于高分化者（P＜0.001,P=0.020）;Caveolin-1在子宫内膜癌组织中的表达与年龄及组织分型无明显相关性（P＞0.05）。结论 Caveolin-1在子宫内膜癌组织中高表达,且与淋巴结转移、分化程度和ＴＮＭ分期有关,有望成为子宫内膜癌早期诊断的指标及治疗靶点。     

mdm2、p53在胶质瘤中的表达意义及与临床病理特征的关系

目的:分析mdm2、p53在胶质瘤中的表达意义及与临床病理特征的关系。方法:选取我院2012年4月至2013年4月期间存档的54例胶质瘤石蜡标本以及相应瘤旁正常组织标本作为研究对象，将胶质瘤石蜡标本作为观察组，将瘤旁正常组织标本作为对照组。采用LSAB免疫组化法测量两组样本中mdm2、p53蛋白表达水平，分析上述蛋白在胶质瘤患者疾病发生及发展中的具体意义。结果:胶质瘤石蜡标本中mdm2、p53阳性表达率显著高于相应瘤周正常组织标本（P＜0.05）；Ⅲ、Ⅳ期胶质瘤患者p53、mdm2阳性表达率及“+++”表达率显著高于Ⅰ、Ⅱ期患者（P＜0.05）；p53、mdm2高表达患者术后生存时间均显著低于p53、mdm2低表达患者（P＜0.05）；p53、mdm2阳性表达率均与疾病分期以及淋巴结转移有明显相关性（P＜0.05）；mdm2、p53蛋白在胶质瘤中呈正相关（r=0.713，P＜0.05）。结论:mdm2通过调节p53蛋白的表达对胶质瘤发生发展起调控作用，Ⅲ、Ⅳ期疾病分期及淋巴结转移等因素均对mdm2、p53在肿瘤细胞中的异常表达有相关性，临床中可针对上述指标阳性表达程度预测患者病情发展，并为后续治疗方案的制定及改善提供相应的数据支持。     

非小细胞肺癌患者外周血淋巴细胞中CD44表达的临床研究

目的 探讨非小细胞肺癌患者外周血淋巴细胞中CD44表达与其临床病理特征的关系。方法 应用流式细胞术对50例肺癌患者外周血淋巴细胞中CD44表达进行荧光免疫检测,通过自身对照分析治疗前后的变化,并与正常对照组（n=20）及肺部良性病变组（n=25）进行对比研究。结果 CD44在3组中均有不同程度的表达。50例肺癌患者外周血淋巴细胞中CD44表达明显高于正常对照组及良性病变组（P＜0.01）。良性病变组和正常对照组CD44的表达无显著性差异（P＞0.05）。手术前外周血淋巴细胞中CD44表达显著高于手术后（P＜0.01）;肺癌淋巴结转移者CD44表达高于不伴淋巴结转移者（P＜0.01）;Ⅲ、Ⅳ期和Ⅰ-Ⅱ期之间CD44的表达有非常显著性差异（P＜0.01）;肺癌组织学分级与CD44表达有明显相关性（P＜0.05或0.01）;肺癌患者外周血中CD44的表达与组织学类型无相关性。结论 应用流式细胞仪检测CD44的表达水平可作为判断肺癌负荷状况、转移及预后的指标。     

蛋白激酶B在肺鳞癌和腺癌中的表达及其临床病理意义

目的 研究蛋白激酶B(PKB)在肺鳞癌、腺癌组织中的表达及其与肺癌临床病理学特征的关系。方法 采用免疫组织化学及免疫印迹技术,检测PKB在26例肺鳞癌、15例肺腺癌和12例肺良性病变组织中的表达。结果 PKB在良性肺组织中的表达多为散在弱阳性,而在肺癌组织中阳性细胞数显著增多。PKB在肺癌中的阳性表达率(58．5％)和强度显著高于良性肺组织(P值分别为0．0037和0．0225)。在鳞癌和腺癌中,PKB阳性表达率分别为50．0％(13／26)和60．0%(9／15),组间PKB阳性表达率和强度差异无统计学意义。晚期肺癌(Ⅲ Ⅳ期)PKB阳性表达率和强度高于早期肺癌(Ⅰ Ⅱ期),低分化肿瘤PKB阳性表达率高于中、高分化肿瘤,伴有局部淋巴结转移患者的肺癌组织PKB表达强度显著高于无淋巴结转移患者。结论 PKB在肺鳞癌和腺癌中过表达,其过表达与肿瘤高分期、低分化和局部淋巴结转移有关,PKB可能在肺鳞癌和腺癌的发生发展中起重要作用。     

Survivin-mRNA在肺癌纤维支气管镜活检组织中的表达

目的:探讨纤维支气管镜活检组织Survivin-mRNA的表达对肺癌诊断的价值。方法:纤维支气管镜活检组织常规病理检查分为肺癌组和良性病变组,同时活检组织用RT-PCR方法检测Survivin-mRNA的表达。结果:46例肺癌组Survivin-mRNA表达明显高于17例肺部良性疾病组(P<0.05);肺癌纤支镜活检组织Survivin-mRNA表达与年龄、性别及组织类型无关(P>0.05);低分化NSCLC Survivin-mRNA表达高于高、中分化NSCLC(P<0.05);Ⅲ+Ⅳ期NSCLCSurvivin-mRNA表达高于I+Ⅱ期NSCLC(P<0.05);SCLC广泛期和局限期Survivin-mRNA表达无显著性差异(P>0.05)。结论:检测纤维支气管镜活检组织Survivin-mRNA的表达对肺癌的诊断,恶性程度判断及预后判断有一定的价值。     

非小细胞肺癌中RECK基因的表达及其与MMP-9的关系

目的：探讨非小细胞肺癌组织中RECK和MMP-9蛋白的表达和相关性。方法：采用免疫组化SP法检测RECK和MMP-9在48例肺癌组织和癌旁正常肺组织中的表达情况。结果：肺癌组织中RECK表达阳性率为29．2％（14／48）,癌旁正常肺组织中阳性表达率为85．7％（42／48）,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。肺癌组织中MMP-9表达阳性率为68．8％（33／48）,癌旁正常肺组织中阳性表达率为16．7％（33／48）,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。RECK和MMP-9的表达与淋巴结转移和TNM分期有关,而与患者年龄、性别、肿瘤大小、组织学分化程度无关。与无淋巴结转移和Ⅰ、Ⅱ期的肺癌组织相比,在有淋巴结转移和Ⅲ期的肺癌组织中,RECK表达降低,而MMP-9表达增高（P〈0．05）。RECK和MMP-9的表达经x2检验有负相关关系（χ^2=8．263,r=-0．437,P〈0．05）。结论：RECK蛋白在肺癌中低表达,MMP-9蛋白高表达,二者可能参与了肺癌的发生,在肺癌的侵袭和转移中发挥重要作用,并且具有协同作用。     

乳腺浸润性导管癌中MGMT、XRCC1蛋白表达及意义

目的 探讨乳腺非特殊型浸润性导管癌中MGMT和XRCC1的表达及临床意义.方法 采用S-P免疫组化法检测72例乳腺非特殊型浸润性导管癌石蜡标本、30例乳腺良性病变石蜡标本中MGMT和XRCC1蛋白的表达,分析其表达与临床因素的相关性.结果 72例乳腺癌组织中MGMT阳性表达率为70.8%,低于良性病变组织表达率90.0%（P＜0.05）,且其表达与非特殊型浸润性导管癌的病理分化程度、ER及p53表达相关（P＜0.05）.XRCC1阳性表达率为52.8%,低于良性病变组织表达率83.3%（P＜0.05）,且其表达与非特殊型浸润性导管癌病理分化程度相关（P＜0.05）.结论 DNA修复基因MGMT及XRCC1是临床评估乳腺癌恶性程度、判断预后及制定治疗策略的重要病理指标.     

PKC基因在人肺癌中的转录表达

目的 探讨ＰＫＣ－β１基因转录表达与肺癌临床病理生理特征的关系。方法 应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交方法检测５０例肺癌组织、癌旁肺组织、远癌肺组织和３０例肺良性病变组织ＰＫＣ－β１ ｍＲＮＡ表达水平。结果 （１）肺癌组织中ＰＫＣ－β１ ｍＲＮＡ表达水平显著高于癌旁肺组织,远癌肺组织和肺良性病变肺组织（Ｐ〈０．０１）;（２）低分化肺癌中ＰＫＣ－β１表达水平显著高于中－高分化肺癌（Ｐ〈０．０５）;（３）     

肺癌中的血管生成及其临床意义探讨

目的：研究VEGF、KDR的表达及微血管密度（MVD）在肺癌中的作用及其临床意义。方法：采有免疫组化方法（LSAB法）检测114例肺癌组织，癌旁组织、30例肺良性病变组织中的VEGF、KDR表达水平及MVD。结果：1）肺癌组织中VEGF、KDR表达水平显著高于肺癌旁组织和肺良性病变组织（P＜0．01），肺癌旁组织显著高于肺良性组织（P＜0．05）；肺癌组织中MVD显著高于肺良性病变组织（P＜0．01）。2）VEGF、KDR表达水平及MVD与肺癌原发肿瘤大小、淋巴结转移状态、P－TNM分期、细胞分化程度均有密切相关（P＜0．01）。3）VEGF在腺癌中表达最高，鳞癌次之，腺鳞癌最低。4）VEGF、KDR、MVD三者之间呈正相关（P＜0．01）。结论：VEGF、KDR及MVD参与肺吕的发生、发展、转移，可作为肺癌生物学行为恶化的一项评估指标。     

婆罗双树样基因4在非小细胞肺癌中的表达及其与临床病理和分子特征的相关性

目的:探讨婆罗双树样基因4（SALL4）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其与NSCLC临床病理因素和分子特征之间的关系。方法:选取136例NSCLC患者手术切除标本、165例晚期肺腺癌患者穿刺活检标本,采用免疫组织化学方法检测 SALL4蛋白、干细胞标志物CD44、上皮间质转化（EMT）相关标志物（E-cadherin、Vimentin）和ALK蛋白（D5F3）的表达,核酸分子原位杂交技术检测Snail mRNA,利用基因突变扩增阻滞系统(ARMS）检测EGFR和KRAS基因突变。结果:癌旁组织SALL4阴性,136例手术切除原发性NSCLC组织SALL4阳性率21.3%,有淋巴结转移、UICC分期Ⅲ期、低分化的NSCLC组SALL4阳性强度均高于相应对照组(P＜0.05）,SALL4阳性NSCLC患者术后无进展生存率、总体生存率均低于SALL4阴性者(P＜0.05）。165例晚期肺腺癌穿刺活检组织中SALL4阳性率21.8%,其中腺泡型腺癌SALL4阳性率高于其他类型,基因检测结果显示EGFR突变组SALL4阳性率高于野生型组(P＜0.05）;SALL4的阳性率与E-cadherin呈负相关,与Vimentin、Snail和CD44表达正相关(P＜0.05）。结论:表达SALL4的NSCLC侵袭性更强,SALL4蛋白表达与上皮间质转化和EGFR突变有关,可为肺癌的侵袭、转移研究和患者的预后判断提供帮助。