重组人血管内皮抑素对人结肠癌淋巴管内皮细胞成管抑制作用机制的探讨

目的:研究重组人血管内皮抑素(商名品:恩度)是否可通过抑制结肠癌细胞EDA表达从而影响结肠癌淋巴管生成。方法:分别用单纯培养和经重组人血管内皮抑素处理的SW480细胞培养上清液处理人淋巴管内皮细胞(hLECs),三维培养观察hLECs体外成管能力的差异,蛋白质印迹法检测hLECs中integrinα9的表达差异。结果:SW480细胞高表达EDA蛋白片断,重组人血管内皮抑素呈浓度依赖性地抑制EDA片断在SW480中的表达。单纯培养的SW480培养上清液(条件培养基Ⅰ)可促进hLECs体外成管,SW480经重组人血管内皮抑素处理后其培养上清液(条件培养基Ⅱ)促hLECs体外成管的效应被削弱,hLECs小管形成数量明显减少,各实验组小管形成数量差异有统计学意义,P<0.01。与之对应地,条件培养基Ⅱ处理组中hLECsEDA受体integrinα9的表达水平较条件培养基Ⅰ中hLECs下降(P<0.05)。结论:EDA在肿瘤淋巴管生成中具有重要作用,重组人血管内皮抑素可通过EDA-integrinα9途径有效抑制hLECs体外成管能力。     

重组人血管内皮抑制素对鼻咽癌HNE-1细胞株体外血管生成拟态的抑制作用

目的：研究重组人血管内皮抑制素（rh-Endostatin，Endostar，恩度）对人鼻咽低分化鳞癌HNE-1细胞的增殖、迁移及体外血管生成拟态的影响。方法：用不同浓度恩度（0～50μg／m1）处理HNE-1细胞，MTT法检测HNE-1细胞增殖活性的变化；创伤修复实验检测细胞迁移能力的变化。在Matrigel上接种HNE-1细胞，观察HNE-1细胞能否形成血管网状结构及其特点；体外管状形成抑制试验检测恩度对HNE-1细胞管道形成能力的影响。结果：恩度（1-50μg／m1）组的OD值与对照组比较无明显统计学差异（P〉0．05），但可以显著降低HNE-1细胞的迁移速度（P〈0．01），且与浓度呈负相关（r=-0．983，P〈0．01）。HNE-1细胞在Matrigel上培养能形成血管网状样结构，并能与内皮细胞连接共同构成马赛克样血管网状结构；恩度能抑制HNE。1细胞体外管道形成（P〈0．01），其管状结构数量与恩度浓度呈负相关（r=-0．978，P〈0．01）。结论：HNE-1细胞具有血管生成拟态及与内皮细胞共同形成马赛克血管的能力，恩度能够抑制HNE-1细胞的迁移和体外血管生成拟态形成。     

结肠癌细胞促人淋巴管内皮细胞体外成管作用的研究

目的探讨结肠癌细胞对人淋巴管内皮细胞（hLECs）体外成管的影响。方法实验组hLECs采用结肠癌细胞SW480的培养上清液进行培养,对照组hLECs采用单纯内皮细胞培养基进行培养。观察两组hLECs体外成管能力的差异;采用免疫荧光法检测hLECs细胞骨架变化情况和Prox-1蛋白表达;Western blotting检测hLECs中整合素a9的表达水平。结果与对照组比较,实验组hLECs的成管能力更强,培养第7天即形成丰富的网状结构,至第14天形成典型的管状结构。从第6天开始实验组形成的小管数量（2．93±0．56条）即明显多于对照组（1．56±0．26条,P〈0．05）。实验组微丝结构完整连续,呈极性排列,细胞有伪足伸出,对照组微丝结构不明显;两组的微管结构无明显差异。实验组Prox-1和整合素a9的表达（37．46±16．73,1．20±0．04）与对照组（20．35±12．58,0．59±0．05）比较均有增加（P〈0．05）。结论结肠癌细胞在体外可通过外分泌作用促进hLECs形成管状结构。     

重组人血管内皮抑素联合化疗治疗非小细胞肺癌的观察与护理

内皮抑素（endostatin,ES）为内源性抗血管生成因子,特异性地作用于内皮细胞,尤其是微血管的内皮细胞,抑制其迁移,诱导其凋亡,从而抑制血管生成和肿瘤生长,近年来已成为肿瘤治疗的新策略。2006年7月我国国家食品药品监督管理局正式批准重组人血管内皮抑制素（商品名：恩度）上市,成为世界上第一个血管内皮抑制素抗肿瘤新药。我院自2006年9月至今对36例非小细胞肺癌患者使用重组人血管内皮抑制素注射液联合化疗治疗,     

恩度联合尼莫司汀治疗复发脑胶质瘤的临床观察

血管内皮抑制素（Endostatin）能特异性的抑制内皮细胞的增殖及血管生成,使肿瘤处于休眠状态,从而抑制肿瘤生长。重组人血管内皮抑制素（Endostar,恩度）是我国学者自主研发的新型人血管内皮抑制素,Ⅰ、Ⅱ期临床研究结果证实该药单药应用有效,且恩度与化疗联合可能具有协同作用,因此我们选择恩度联合尼莫司汀治疗复发脑胶质瘤,取得良好的效果,现报告如下。     

重组人血管内皮抑制素抑制内皮细胞血管生成的实验研究

目的:观察国产重组人血管内皮抑制素(Endostar,恩度)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的抗血管生成作用,并对其机制进行初步探讨.方法:采用MTS/PMS系统测定不同浓度恩度对HUVECs和人肝癌细胞株HepG2的生长抑制作用;流式细胞术检测恩度在相同时间内诱导HUVECs和HepG2细胞早期凋亡和晚期凋亡情况;通过迁移/侵袭实验、体外管腔形成实验和鸡胚尿囊膜(CAM)实验观察恩度对HUVECs迁移/侵袭和体内外管腔形成及功能的影响.结果:不同浓度的恩度持续作用72h,对HUVECs具有抑制增殖,且在50～200ng/ml的剂量范围内呈现浓度依赖关系;而对HepG2细胞未见明显作用.药物处理方式的不同,恩度对HUVECs诱导凋亡和迁移/侵袭作用差异显著;对HepG2细胞的迁移/侵袭未见明显影响.高剂量的恩度对HUVECs体外管腔形成和鸡胚尿囊膜的血管发生及成熟具有显著影响.结论:重组人血管内皮抑制素(恩度)能够有效地抑制血管内皮细胞形成复杂的管腔,并显著影响血管的成熟;对人肝癌细胞系HepG2生长及迁移/侵袭未见明显影响.     

国产虫草素对HeLa细胞凋亡及细胞周期影响的实验研究

目的 观察重组人血管内皮抑制素注射液(商品名恩度 )对宫颈癌裸鼠移植瘤生长、转移及血管、淋巴管生成的抑制作用.方法 以人宫颈癌HeLa细胞株接种BALB/c-nu雌性裸鼠,建立动物模型.随机将裸鼠分为对照组、顺铂组、恩度组、小剂最恩度(10 ms/kg)+顺铂组和大剂量恩度(20 mg/kg)+顺铂组等5组,观察肿瘤生长和淋巴结转移情况.采用免疫组织化学法检测移植瘤的微血管密度(MVD)和微淋巴管密度(MLD).结果 大剂量恩度+顺铂组、小剂量恩度+顺铂组和恩度组的肿瘤生长速度明显慢于对照组和顺铂组(P<0.05).大剂量恩度+顺铂组、小剂量恩度+顺铂组、恩度组、顺铂组和对照组的裸鼠肿瘤淋巴结转移率分别为0(0/8)、12.5%(1/8)、12.5%(1/8)、62.5%(5/8)、75.0%(6/8,P=0.002).大剂量恩度+顺铂组、小剂量恩度+顺铂组、恩度组、顺铂组和对照组的裸鼠肿瘤MVD分别为10.88±1.38、10.25±1.22、10.83±2.29、15.58±2.31和22.08±1.93(P=0.000),MLD分别为5.00±0.63、5.17±0.75、6.00±0.63、14.33±1.63和13.67±1.21(P=0.000).结论 恩度可以通过抑制裸鼠宫颈癌模型的血管和淋巴管生成,而抑制肿瘤的生长和淋巴结转移.     

重组人血管内皮抑制素对肺微血管内皮细胞增殖及其周期分布的影响

目的：探讨重组人血管内皮抑制素（恩度）对肺微血管内皮细胞增殖的影响及机制。方法：以人非小细胞肺癌细胞系Ａ５４９和人肺微血管内皮细胞系ＨＰＭＥＣ建立非接触式共培养血管模型,并在此模型上应用ＭＴＴ方法研究肿瘤血管内皮细胞的增殖,以流式细胞仪检测血管内皮细胞的周期分布,以ＲＴ-ＰＣＲ和Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｔｉｎｇ检测血管内皮细胞的ｃｙｃｌｉｎＤ１转录水平和蛋白表达水平的变化。结果：恩度能明显抑制共培养模型下血管内皮细胞的增殖,并呈剂量依赖性;肿瘤内皮细胞Ｇ０／Ｇ１细胞数增多,Ｓ期细胞显著减少;转录和蛋白检测水平ｃｙｃｌｉｎＤ１呈剂量依赖性下调。结论：恩度能抑制肿瘤血管内皮细胞增殖,且这一作用与抑制ｃｙｃｌｉｎＤ１表达,使肿瘤血管内皮细胞滞留于Ｇ０／Ｇ１期有关。     

白头翁联合恩度体外抗血管生成作用

目的：探讨白头翁醇提物联合恩度体外对血管内皮细胞增殖、迁移、小管形成的作用。方法：以人结肠癌Lovo细胞为对照,采用MTT法观察中药白头翁联合恩度对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）体外增殖的影响;利用transwell小室趋化实验、体外小管形成实验观察中药白头翁联合恩度对HUVEC体外迁移、成血管能力的影响。结果：白头翁醇提物2-8μg/ml在体外具有抑制HUVEC增殖的作用,联合恩度10μg/ml时具有协同作用（细胞存活率在37.6%-22.5%）,与浓度呈负相关（r=-0.850,P=0.032）,此浓度范围内对人结肠癌Lovo细胞增殖的抑制明显低于对HUVEC的抑制,具有明显差异细胞毒作用（P=0.000）。白头翁醇提物2-8μg/ml联合恩度10μg/ml作用12h后具有抑制HUVEC迁移的作用,与浓度呈负相关（r=-0.919,P=0.000）。白头翁醇提物2-8μg/ml联合恩度10μg/ml作用24h后内皮细胞小管数目减少,不能相互连接成网状结构,而且管腔不完整,与对照组相比有显著性差异,与浓度呈负相关（r=-0.908,P=0.000）。结论：小剂量白头翁在体外具有抑制血管生成作用,联合恩度具有协同效应。     

内皮抑制素抑制TNFα和IL-8介导的血管内皮细胞增殖及其表面粘附分子的表达

目的：探讨重组人内皮抑制素对 ＴＮＦα和ＩＬ－８介导的人血管内皮细胞株（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｃｅｌｌ ｏｆ ｖｅｓｓｅｌｓ,ＥＣＶ）细胞增殖的抑制作用,并观察内皮抑制素对ＥＣＶ表面粘附分子表达的影响。方法：用ＭＴＴ法测定ＥＣＶ的增殖;用间接免疫荧光法,在流式细胞仪上测定 ＥＣＶ表面粘附分子的表达。结果：内皮抑制素浓度在 １００～１００００ ｎｇ／ｍｌ时,能显著抑制ＥＣＶ的增殖（Ｐ＜０．０１）,并抑制ＩＬ－８和ＴＮＦα介导的ＥＣＶ增殖,且呈剂量依赖性关系。内皮抑制素在 １００～１０００ ｎｇ／ｍｌ时可抑制内皮细胞表面ＣＤ６２Ｅ、ＣＤ４０等粘附分子的表达。结论：内皮抑制素不但可抑制血管内皮细胞的增殖,控制肿瘤新生血管的形成,而且可抑制血管内皮细胞表面粘附分子的表达,对肿瘤的转移亦可能起抑制作用。     

重组人血管内皮抑制素联合顺铂治疗肺癌的实验研究

目的：探讨重组人血管内皮抑制素（恩度）联合化疗对肺癌的作用。方法：建立肺癌裸鼠移植模型１６只,随机分为４组：空白对照组、恩度组、顺铂组、恩度联合顺铂组。治疗结束第２天处死裸鼠,测量肿瘤体积和质量,免疫组化法测微血管密度（ＭＶＤ）及瘤组织血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的表达。结果：治疗结束后,空白对照组、恩度组、顺铂组和联合组的肿瘤体积分别为（４ ６８４.９±４９９.３）ｍｍ^３、（３ ９０３.４±３２７.４）ｍｍ^３、（２ ６８９.６±２３２.９）ｍｍ^３和（２ ００７.９±３１７.３）ｍｍ^３（Ｐ＜０.０５）。恩度组、顺铂组和联合组的肿瘤抑制率分别为１３.５％、１８.９％和３５.１％（Ｐ＜０.０５）。免疫组化结果显示,联合组肿瘤ＭＶＤ低于其他各组（Ｐ＜０.０５）;用药组ＶＥＧＦ的表达与空白对照组比较有统计学差异（Ｐ＜０.０５）。结论：肺癌裸鼠移植瘤模型中恩度与顺铂联合抗肿瘤作用较单药明显增强,能够有效地抑制肺癌的生长。     

恩度对横纹肌肉瘤移植瘤放疗增敏作用的实验研究

目的 观察瘤周局部注射重组人血管内皮抑素（恩度）联合放疗对横纹肌肉瘤裸鼠移植瘤的抑制作用,并探讨其增强放疗疗效的可能机制。方法 建立A673裸鼠移植瘤模型,并将实验裸鼠随机分为4组：对照组、恩度组、放疗组、恩度联合放疗组。观察、测量不同处理组移植瘤的生长情况,治疗结束后取各组瘤组织,应用免疫组化法检测各组血管内皮生长因子（VEGF）的表达情况,计数各组微血管密度（MVD）。 结果 恩度组、放疗组、恩度联合放疗组的抑瘤率分别为13.16％、23.82％和34.04％。与对照组比较,恩度组或放疗组具有抑制移植瘤生长的趋势,但差异无统计学意义（P＞0.05）;与对照组比较,恩度联合放疗组显著抑制了移植瘤的生长（P＜0.05）。对照组、恩度组、放疗组、恩度联合放疗组的MVD值分别为21.16±6.53、13.02±1.99、12.21±1.58、7.84±0.91。各治疗组与对照组比较均可降低MVD（P＜0.05）,恩度联合放疗组的MVD降低更为显著（P＜0.05）。对照组、恩度组、放疗组、恩度联合放疗组VEGF表达水平分别为2.01±0.16、1.46±0.46、3.37±0.74、2.41±0.21,放疗组的VEGF表达水平较对照组、恩度组显著升高（P＜0.05）,恩度联合放疗组的VEGF水平较放疗组明显降低（P＜0.05）。结论 恩度可能通过下调放疗诱导的VEGF水平增加、降低MVD,实现与放疗联合协同抑制横纹肌肉瘤裸鼠移植瘤的生长。     

重组人血管内皮抑素间插联合顺铂对H22小鼠腹水瘤抑制作用的研究

目的 观察重组人血管内皮抑制素（恩度）间插联合顺铂腹腔内注射治疗小鼠腹水瘤的疗效和安全性。方法 采用肝细胞癌H22腹水瘤细胞株建立小鼠腹水瘤模型。120只造模后的ICR小鼠随机分为4组：对照组（生理盐水d1～d10）、恩度组（恩度8mg／kg,d1～d5,d7～d10,生理盐水d6）、顺铂组（顺铂004mg／kg,d6,生理盐水d1～d5,d7～d10）及恩度联合顺铂组（恩度8mg／kg,d1～d5,d7～d10;顺铂0.04mg／kg,d6）,每组30只,每只小鼠腹腔注射的药物体积均为0.2ml。记录各组小鼠腹水体积、腹水中肿瘤细胞、红细胞计数以及生存期;观察各组荷瘤小鼠腹膜和腹腔脏器种植转移情况;检测各组小鼠的腹膜渗透性、血常规和肝肾功能;流式细胞仪检测各组小鼠腹腔积液中肿瘤细胞凋亡情况。结果 与对照组相比,恩度组和顺铂组和恩度联合顺铂组均能减少荷瘤小鼠腹腔积液的体积、肿瘤细胞数和红细胞数,延长荷瘤小鼠的生存时间。在上述指标中,恩度联合顺铂组与恩度组和顺铂组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。恩度联合顺铂组小鼠腹腔积液中肿瘤细胞的凋亡率显著高于恩度组和对照组（P＜0.05）,但与顺铂组比较差异无统计学意义（P＞0.05）;恩度联合顺铂组小鼠的腹膜渗透性明显低于顺铂组和对照组（P＜0.05）,但恩度联合顺铂组与恩度组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。恩度联合顺铂组小鼠的体重增加及腹腔种植转移均少于其他3组。各组小鼠均未出现血常规和肝肾功能明显异常。结论 恩度间插联合顺铂腹腔内应用治疗小鼠H22腹水瘤疗效显著,安全性好。     

腹腔内连续或间断应用重组人血管内皮抑素治疗Ｈ２２腹水瘤的实验研究

目的　观察重组人血管内皮抑素（恩度）腹腔内连续或间断给药治疗小鼠Ｈ２２腹水瘤的有效性和安全性,并探索其作用机制。方法　利用小鼠Ｈ２２肝癌细胞系建立腹水瘤动物模型。将１０２只造模后的ＩＣＲ小鼠随机分为３组：恩度连续用药组（４ｍｇ／ｋｇ,１２ｈ腹腔注射１次,连续给药８天）、恩度间断用药组（１６ｍｇ／ｋｇ,２４ｈ腹腔注射１次,给药４天,休息４天）和对照组（生理盐水,２４ｈ腹腔注射１次,连续给药８天）,每组３４只。记录各组小鼠生存期、腹水体积、体重、腹膜渗透性、腹水中肿瘤细胞数和红细胞数;采用ＥＬＩＳＡ法检测各组腹水中血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）和基质金属蛋白酶 ２（ＭＭＰ-２）的浓度;检测各组血常规和肝肾功能。结果　恩度连续用药组小鼠的平均生存期最长,为（１３.６０±２.２３）ｄ;腹水体积为（８.２５±１.４５）ｍｌ,腹膜渗透性为１.０４±０.３７,腹水中红细胞数为（０.２８±０.０６）×１０８／ｍｌ,３项指标均低于恩度间断用药组和对照组（Ｐ＜０.０５）;腹水中肿瘤细胞数为（１３.７±３６）×１０７／ｍｌ,低于对照组（Ｐ＜０.０５）。恩度连续用药组的ＶＥＧＦ浓度为（２３.６４±３.９６）ｐｇ／ｍｌ,ＭＭＰ-２为（８.９４±１.１６）ｎｇ／ｍｌ,显著低于恩度间断用药组和对照组（Ｐ＜０.０５）。恩度连续用药组和恩度间断用药组小鼠的血常规和肝肾功能均未发现明显异常。结论　恩度腹腔内应用治疗小鼠Ｈ２２腹水瘤疗效确切,连续用药的疗效优于间断用药,安全性较好,其机制可能与其抑制ＶＥＧＦ和ＭＭＰ-２的表达有关。     

重组人血管内皮抑素与紫杉醇联合诱导人食管癌细胞Eca-109凋亡的实验研究

目的 探讨重组人血管内皮抑素（恩度）与紫杉醇联合作用对人食管癌细胞Eca-109增殖和凋亡的影响。方法 MTT法检测恩度与紫杉醇联合用药48h后对Eca-109细胞增殖的抑制作用;倒置显微镜下观察恩度、紫杉醇单药与联合作用于人食管癌Eca-109细胞48h后细胞形态学的改变;Annexin V/PI双染流式细胞术检测恩度、紫杉醇不同用药组作用48h后的细胞凋亡率;RT-PCR法检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax、p21、p53 mRNA的表达情况。结果恩度、紫杉醇作用于Eca-109细胞48h后的半数抑制浓度（IC₅₀）分别为276.6627μg/ml和3.8789μg/ml。恩度单药组、紫杉醇单药组、恩度+紫杉醇组、恩度→紫杉醇组、紫杉醇→恩度组作用Eca-109细胞48h后的抑制率分别为（33.62±2.30）%、（49.14±1.45）％、（56.29±0.71）％、（41.88±1.23）％和（51.48±0.98）％;与阴性对照组比较,恩度、紫杉醇各加药组对Eca-109细胞均有明显的抑制作用（P＜0.01）;恩度+紫杉醇组的抑制率高于其他各组（P＜0.05）。光镜下恩度、紫杉醇作用48h后Eca-109细胞具有典型的凋亡形态学改变,恩度单药组、紫杉醇单药组、恩度+紫杉醇组、恩度→紫杉醇组、紫杉醇→恩度组的总凋亡率分别为（8.78±0.19）％、（13.82±0.15）％、（18.88±0.29）％、（11.37±0.24）％和（14.88±0.34）％;恩度、紫杉醇各加药组的总凋亡率均高于阴性对照组（P＜0.05）;恩度+紫杉醇组的总凋亡率明显高于其他各组（P＜0.01）。与阴性对照组比较,恩度单药组、紫杉醇单药组、两药序贯组的Bcl-2 mRNA表达均明显降低;恩度与紫杉醇联合用药组的Bax mRNA表达均降低;各用药组的p21 mRNA表达均降低;恩度与紫杉醇序贯用药组的p53表达降低。结论 恩度与紫杉醇联合可协同诱导人食管癌细胞的凋亡,其作用机制可能与下调凋亡抑制基因的表达有关。     

恩度对肿瘤上清液诱导的人脐静脉内皮细胞增殖、凋亡的影响及其机制的初步研究

目的：探讨恩度对肾癌ACHN细胞系上清液诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）增殖和凋亡的影响及其机制。方法：应用MTT法检测恩度对HUVECs增殖的抑制作用;应用Annexin-V/PI双染法流式细胞仪检测恩度对HUVECs凋亡的影响;Western blot检测恩度对Cbl-b,c-Cbl,磷酸化Akt（p-Akt）和磷酸化ERK（p-ERK）蛋白表达的影响。结果：恩度抑制肿瘤上清液诱导的HUVEC细胞增殖;促进HUVECs凋亡;恩度下调HUVEC中Cbl-b、c-Cbl、p-Akt及p-ERK的表达,且上述效应均呈浓度依赖性。结论：恩度对肿瘤上清液诱导的HUVECs的增殖具有抑制作用,对其凋亡具有促进作用。泛素连接酶、p-Akt及p-ERK通路可能是恩度作用的分子机制之一。     

重组人血管内皮抑素对食管癌细胞生长抑制作用的研究

目的　探讨重组人血管内皮抑素（恩度）对食管癌细胞生长的抑制作用。方法　用ＭＴＴ法检测恩度对食管癌细胞-１０９和人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）的增殖抑制作用;建立Ｅｃａ-１０９细胞裸鼠移植瘤模型,观察不同浓度恩度对移植瘤生长的影响;免疫组织化学检测瘤组织微血管密度（ＭＶＤ）;ＥＬＩＳＡ方法检测荷瘤动物血清ＶＥＧＦ的浓度。结果　与空白对照组比较,恩度能抑制Ｅｃａ-１０９和ＨＵＶＥＣ细胞的增殖（Ｐ均＜０.０5）,并有效抑制食管癌移植瘤的生长（Ｐ＜０.０５）,检测荷瘤组织中ＭＶＤ计数较空白对照组明显降低（Ｐ＜０.０５）,荷瘤动物血清ＶＥＧＦ浓度也明显低于空白对照组（Ｐ＜０.０５）。结论 恩度能有效抑制食管癌细胞及移植瘤的生长。     

晚期非小细胞肺癌血管正常化时化疗的临床观察

目的 探讨重组人血管内皮抑制素（恩度）诱导肿瘤血管正常化时联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效及安全性。方法 收集经病理组织学或细胞学确诊的Ⅲ、Ⅳ期NSCLC患者43例,随机分为恩度“窗口期”联合化疗组（A）和恩度同步化疗组（B）。A组21例,具体为：恩度15mg静滴,d1～d14;多西紫杉醇75mg／m2 静滴,d5;B组22例,恩度用法同A组,多西紫杉醇75mg／m2静滴,d1。两组均21天为1周期。按照 RECIST 1.1和NCI CTC 3.0标准分别评价近期疗效和毒副反应。用Kaplan-Meier法进行生存分析。结果A、B两组患者的有效率分别为14.2％和9.1％（P=0.63）,疾病控制率分别为57.1％和54.6％（P=0.76）,中位无进展生存期分别为3.7个月和3.5个月（P=0.19）,中位总生存期分别为10.2个月和10.5个月（P=0.77）。两组的主要不良反应表现为脱发、血液学毒性和乏力,差异无统计学意义。结论 恩度“窗口期”联合化疗与恩度同步化疗治疗NSCLC在有效率、生存期和不良反应方面未见明显差异。