15-羟廿碳四烯酸对缺氧性肺血管收缩电压门控性K^＋通道的作用机制

缺氧性肺血管收缩(HPV)是机体的一种保护功能，但其机制至今尚不完全清楚。15-羟廿碳四烯酸(15-Hydroxyeicosatetrienoic acid,15-HETE)是15-脂质氧化酶(15-LO)代谢花生四烯酸(AA)的产物，其对肺动脉平滑肌细胞(PSMVC)电压门控性K^ 通道(Kv)有抑制作用，使细胞去极化，细胞内钙离子浓度增加，进而导致细胞收缩，产生HPV，故15-HETE可能是形成HPV的始发介质。     

严重烧伤早期心肌细胞内K~＋浓度和细胞膜Na~＋－K~＋－ATP酶活性的变化

为探讨严重烧伤后早期心肌细胞内Ｋ＋浓度的变化及其机制，采用Ｋ离子选择微电极技术，测定了大鼠３５％ＴＢＳＡⅢ度烧伤后第１、３、８和２４小时心室乳头肌细胞内Ｋ＋活度（并换算成浓度），同时测定了伤后８小时心肌细胞膜ＡＴＰ酶活性。结果表明：①严重烧伤后２４小时心肌细胞内Ｋ＋浓度均下降，伤后第１、３、８和２４小时分别降为正常值的９６．２％±１．３％、８５．８％±１．３％、６５．９％±１．０％和７３．７％±１．１％。伤后８小时达最低值，２４小时有所恢复，但仍低于伤后３小时水平；②伤后８小时心肌细胞膜总ＡＴＰａｓｅ，Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性均降低。提示：烧伤促进Ｋ＋外流，抑制Ｋ＋内流，且烧伤后Ｋ＋内流减少与心肌细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性显著降低有关。     

肺移植供肺保护进展

肺移植成为终末期肺病的惟一治疗手段。然而其死亡率仍高于其他实质器官移植，供肺保存过程中损伤机制的探讨与保存方法的改进将有利于提高生存率。     

低K^＋与麻醉

一、K~+的调节成年人每天约摄入1mEqkg~(-1)的K~+,几乎完全在回肠吸收。体内98％的K在细胞内,血浆K~+浓度通常是3.5-5mEq·L~(-1)。肾脏是K~+的主要调节器官,远端小管不论吸收K~+还是分泌K~-,均决定于醛固酮的存在与否。当血浆K~+浓度升高时,醛固酮释放,刺激K~+分泌及Na~+或H~+的吸收。 K~+的肾外调节机制也非常重要。Na-K~+ATP酶泵是其中之一,它泵K~+到細胞内,泵Na~+到细胞外。这些泵受肾上腺素能控制:β_2兴奋,泵裤激活,α_1兴奋,泵被抑     

能量合剂灌注对离休肢体骨胳肌超微结构和Na~＋－K~＋－ATP酶Ca~（2＋）

大鼠离体肢体，分别用能量合剂和林格氏溶液灌注保存于０～４℃，经不同时间（２，４，８，１６，２４，４８，７２小时）取小腿三头肌进行Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ醇和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性检测，并对此骨骼肌和股动脉平滑肌进行超微结构观察。发现能量合剂灌注对酶活性以及超微结构的保存都有较好的作用。文内还分析了能量合剂的主要成份在保存肢体中的可能作用机理。     

Na^＋-H^＋换泵1在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨胃癌组织中Na^＋-H^＋交换泵1（NHE1）的表达水平及其与临床病理资料的关系.方法 分别应用RT-PCR和Western blot方法检测60例胃癌组织及其相匹配的癌旁胃黏膜组织中NHE1 mRNA及蛋白的表达情况,并进一步分析其表达与胃癌临床病理资料的关系.结果 本组60例患者胃癌组织中NHE1 mRNA及蛋白表达的相对表达量分别为0.786±0.291和1.442±0.175,高于癌旁组织的0.369±0.052和0.348±0.029,差异均有统计学意义（均P〈0.01）.胃癌组织中NHE1 mRNA表达和NHE1蛋白表达显著相关（r=0.264,P〈0.05）.NHE1 mRNA和蛋白表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关（均P〈0.05）,而与年龄、性别及分化程度无关（P〉0.05）.结论 胃癌组织中的NHE1 mRNA及蛋白的表达水平均显著升高,可能参与了胃癌的发生发展进程.     

Na^＋、K^＋—ATP酶及麻醉药对其影响

Na^ 、K^-ATP酶广泛分布于各类细胞质膜上，形成和维持了Na^ 、K^ 在膜内外正常的浓度差，产生并维持细胞膜电位，维持神经细胞的兴奋性和传导性。麻醉药对Na^ 、K^ －ATP酶具有抑制作用。本文综述了Na^ 、K^ -ATP酶的分子结构、分布、生理功能及麻醉药对其影响。     

单肺移植术治疗终末期肺疾病11例

目的总结单肺移植治疗终末期肺病的早期临床结果和经验。方法2003年1月至2005年9月，为11例终末期肺疾病患者施行了单肺移植术，其中右侧单肺移植7例，左侧单肺移植4例。有2例受者接受同一供者的左、右肺。结果目前有6例单肺移植受者术后生存1年以上，其中3例存活2年以上；3例存活6个月以上。9例存活的受者生活均能自理，活动良好。术后2个月肺功能复查：动脉血氧分压（PaO2）均〉80mmHg，较术前提高37．6％；有8例受者第1秒用力呼气量（FEV1）较术前提高165．2％。2例死亡的受者中，1例因术中大出血死亡；1例淋巴管平滑肌瘤受者术后3个月后死于顽固性乳糜胸。受者术后急性排斥反应平均发生率为1．2次；4例术后并发曲霉菌感染；3例术后出现支气管狭窄；2例术后并发严重肺部感染；1例术后36h出现缺血／再灌注损伤；1例术后7d并发胃底黏膜撕脱继发上消化道大出血；1例术后1年出现慢性排斥反应。结论单肺移植是治疗终末期肺疾病的有效方法。肺移植术后并发症发生率高，应进行有效的预防和治疗。     

外科患者血清K^＋、Ca^2＋分析与探讨

我们在长期的临床观察与分析中发现，严重外伤性患者及严重外科腹痛患者，特别是严重外伤休克患者，在做电解质分析时，血清K^＋都有偏低现象，病情越严重者，血K^＋偏低更为明显。通过给予适当的药物治疗或手术后，发现大多数患者血Ca^2＋也相继减低，鉴于血清总钙影响因素较多，因此血K^＋、Ca^2＋减低时，应结合临床综合考虑。     

CD^＋4CD^＋25调节性T淋巴细胞的研究进展

CD^＋4CD^＋25Treg细胞（调节性T淋巴细胞）是一类特殊的T淋巴细胞群体,其能够识别自身抗原并抑制自身反应性细胞的免疫反应,是自身免疫耐受不可缺失的一环,同时也可在炎症情况下抑制效应性细胞过度活化,防止免疫反应过强而对机体造成损伤。在CD^＋4CD^＋25Treg细胞缺失或功能障碍情况下,将导致机体发生自身性疾病,而在细胞过度活化情况下,则机体发生肿瘤的概率大为增加。故研究CD^＋4CD^＋25去Treg细胞对于临床疾病的治疗具有重大意义。我们就以下几个方面进行综述。（1）CD^＋4CD^＋25 Treg细胞表面特异性分子标志;（2）CD^＋4CD^＋25 Treg细胞理想的分离扩增方法;（3）分析其维持免疫耐受可能的分子细胞机制;（4）CD^＋4CD^＋25 Treg细胞在自身免疫疾病治疗、肿瘤免疫、以及移植排斥的防治等临床疾方面的作用。     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在肿瘤免疫中的作用研究

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Treg）在自身免疫耐受、免疫自稳、肿瘤免疫中发挥着重要作用,它可以抑制自身抗原或者非自身抗原如肿瘤抗原引起的免疫反应.人们对Treg细胞的免疫抑制作用已进行了相关的研究和临床应用,最新研究表明其能够诱导肿瘤特异性抗原和局部的免疫反应.此综述将讨论Treg细胞的相关表面分子及其在肿瘤免疫逃逸机制、肿瘤免疫治疗中的研究进展.     

肺移植中肺保存研究的进展

肺移植中肺保存研究的进展刘桐林综述李曰民审校自１９６３年，Ｈａｒｄｙ等［１］首次在人体进行肺移植，证实其临床可行性以来，肺移植手术陆续在欧美一些国家开展，１９８３年，Ｃｏｏｐｅｒ［２］等成功地为１例终末期肺纤维化症的病人行右肺移植，并获得长期生存。几...     

毁损肺一侧全肺切除治疗

由各种原因引起肺叶或一侧全肺功能完全丧失,体积缩小,已造成不可逆病理性改变称毁损肺.对于一侧肺毁损的患者,适时采取手术切除病侧全肺.不但可以迅速缓解呼吸系统症状,而且可以显著提高患者生存质量,甚至对部分良性疾病可达到治愈目的.由于肺组织的广泛纤维化患侧肺功能丧失.患者均有不同程度的气促及反复出现的咳嗽、咳脓痰、咯血.而且由于壁层胸膜的增厚,内科治疗效果差.大多需外科治疗,但该手术对患者围术期的生理状况干扰大,手术过程创伤大,出血多,术后并发症多且严重,对手术技术的要求较高.文章总结毁损肺的全肺外科治疗方法和进展进行综述.     

单肺移植同期行肺减容术纠正移植肺容积不匹配

目的 探讨单肺移植同期行肺减容术纠正移植肺容积不匹配的有效性和安全性.方法 24例次单肺移植的受者中,男性20例,女性4例,年龄(54.6±12.2)岁(28～75岁).原发病为终末期慢性阻塞性肺疾病(COPD)14例,COPD合并上叶毁损肺1例,COPD合并尘肺1例,终末期肺间质纤维化6例,淋巴管血管平滑肌瘤病1例,肺移植术后闭塞性细支气管炎综合征1例.采用右侧单肺移植16例,左侧单肺移植8例.肺减容采用开胸手术,移植肺减容在移植同期的手术视野下操作,自体肺减容采用移植肺对侧的前外侧小切口进胸.术后将受者分为减容组和对照组.减容组有8例受者,其中移植肺减容5例,自体病肺减容2例,移植肺和自体肺共减容1例.将未接受肺减容术的16例受者作为对照组.观察和比较上述两组受者间肺功能等各项临床指标的差异.结果 原发病为COPD的受者中有2例接受了肺减容术,占14.3%(2/14),明显低于其他原发病者接受肺减容术的比例(60%,6/10),二者间差异有统计学意义(P＜0.05).减容组和对照组分别有50.0%和25%的受者术后胸部X线片显示纵隔位置居中,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).两组间其余各项临床指标的比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).但减容组受者的机械通气时间、胸管引流时间、漏气时间、胸管引流量都有增加的趋势,术后胸穿抽液次数和总量都有下降的趋势.有8例未行术后肺功能复查,其余16例次移植肺功能资料齐全,减容组4例,对照组12例,两组间术后第1秒用力呼气容积(FEV1)改善的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 单肺移植同期行移植肺或自体肺减容术对纠正移植肺容积不匹配是安全、有效的方法,可以改善移植肺的通气血流比例.     

外源性IL-2对小鼠CD4^＋CD25^＋调节性T细胞影响的实验研究

目的：探讨IL-2对CD4＋CD25＋调节性T细胞（Tregs）的增殖及功能的影响。方法：提取B6小鼠脾脏细胞,流式细胞仪分离CD4＋CD25＋Tregs,将新鲜分离的CD4＋CD25＋Tregs与抗CD3单克隆抗体、同种同系抗原递呈细胞（APCs）及外源性IL-2共同培养,测定其增殖活性;并检测体外扩增后的CD4＋CD25＋Tregs的免疫抑制活性及其Foxp3的表达。结果：与外源性IL-2共同培养的CD4＋CD25＋Tregs增殖程度强烈,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;体外扩增的CD4＋CD25＋Tregs抑制CD4＋CD25-T细胞增殖活性的能力与新鲜分离的CD4＋CD25＋Tregs相似（P〉0.05）。体外扩增的CD4＋CD25＋Tregs的Foxp3表达与新鲜分离的CD4＋CD25＋Tregs亦相似（P〉0.05）。结论：外源性IL-2能够消除CD4＋CD25＋Tregs的无反应状态,且体外扩增的CD4＋CD25＋Tregs保持了其抑制活性。