慢性肾脏疾病血管钙化加速的研究进展

心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)是慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)患者的主要死亡原因[1]。统计数据表明,大约50%终末期肾衰竭(end-stage renal disease,ESRD)患者死于心血管疾病[2]。大量研究发现血管钙化是引起CKD患者发生CVD的一个关键危险因素[3]。血管钙化与     

高磷血症导致血管钙化的研究进展

正慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)已成为威胁人类健康的主要疾病之一,心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)是CKD患者死亡的主要原因,血管钙化是导致CKD患者心血管死亡率增加的独立危险因素。研究证实高磷血症可致血管钙化、左心室肥厚等心血管并发症,从而增加CKD患者CVD的相关的病死风险。Eddington等[1]对1 203例非透析CKD患者进行前瞻性研究发现,血磷每升高1 mg/dl,心血管死亡风险增加50%。     

血液透析患者血脂异常与死亡风险的研究进展

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)目前已成为全球重要的公共卫生问题之一,其发病率正逐年上升,有研究表明全球的CKD发病率约为13.4%,其中有10.6%的患者处于CKD3~5期[1]。而我国的流行病学研究统计我国CKD的患病率约占所有人群的10.8%,其中1%可发展到终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD),需要长期维持性肾脏替代治疗,包括血液透析(hemodialysis,HD)及腹膜透析(peritoneal dialysis,PD)[2]。在我国约90%的ERSD患者选择HD为肾脏替代治疗的主要治疗方式[3]。心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)是ERSD主要的并发症,心血管疾病在CKD早期发病率就逐渐升高。     

CKD患者血管钙化与钙磷代谢紊乱

<正>心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者死亡的主要原因,占CKD患者死亡率的50%以上。血管钙化已成为CKD患者CVD高发和心血管事件增加的独立危险因素。影响CKD患者血管钙化的因素错综复杂,除年龄、高血压、糖尿病、吸烟、血脂异常等传统危险因素有关外,钙磷代谢紊乱、继发性甲状旁腺功能亢     

血脂异常在慢性肾脏病中的作用及机制研究进展

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是一组慢性进展性疾病,患病率高,并发症多,预后差,已成为世界范围内的公共卫生问题。美国的调查[1]资料表明,成人CKD的患病率为14.8%;而我国的全国性调查结果提示,我国成年人CKD的患病率约为10.8%[2]。CKD患者血脂异常的患病率较高,有研究提示CKD患者血脂异常的患病率约为40%[3,4],而透析患者的血脂异常患病率则超过60%,且血脂异常对肾功能进展、心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)等CKD并发症及患者的预后均产生重要的影响[5]。另一方面,血脂异常患者发生CKD的风险也较高,肾病进展也加快。鉴于血脂异常与CKD的相互影响,本文就血脂异常在CKD的发生、进展及预后中的作用及相关机制,对近年来国内外的相关文献报道进行综述,为CKD患者血脂异常的防治提供一定参考。     

慢性肾脏病血管钙化的诊治进展

慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）和心血管疾病（cardiovascular disease,CVD）为两大严重威胁人类健康的疾病,已成为全球性公共卫生问题。CVD是CKD患者特别是终末期肾病患者最常见的并发症和首位致死病因,心血管事件造成的死亡占总死亡原因的50%以上,其发病率比同年龄普通人群高出20～30倍[1]。2007年发表的肾脏疾病早期评估计划显示,CKD患者发生致死或非致死心血管事件的危险远超过肾病进展的危险[2]。血管钙化导致心血管疾病发生和发展,最终影响CKD患者的生存率。因此,早期发现CKD患者血管钙化,积极干预钙化危险因素,对于减少CKD患者心血管事件发生,提高生存质量有重要意义。     

炎症、脂代谢紊乱在慢性肾脏病血管钙化中的作用研究进展

血管钙化( Vascular calcification,VC)是慢性肾脏病(Chronic kidney disease,CKD)患者一个常见并发症,与CKD患者心血管疾病(Cardiovascular diseases,CVD)高致死、致残率密切相关.VC是由多种因素参与、在细胞分子水平进行的一个积极调节过程,血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cells,VSMCs)向成骨样细胞表型的转化是VC发生的关键步骤.近来研究发现,除了年龄、吸烟、糖尿病、高磷血症、高血压等这些传统的危险因素外,微炎症、脂代谢紊乱在CKD患者VC的启动和发展中也起重要作用.本文旨在对CKD患者VC的分类、发生机制以及微炎症、脂代谢紊乱在VC中的作用、二者相互的协同效应等作一综述.     

新型心血管疾病相关生物标志物在慢性肾脏病患者的研究进展

正目前,心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)仍然为终末期肾脏病(end-stage renal disease,ESRD)患者最主要的死亡原因[1]。早期识别慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者是否存在心血管危险因素、及时干预、延缓病程进展对于减少CVD的发病率与死亡率均是非常重要的。然而,临床上对于CKD患者合并无症状的心血管疾病时,早期诊断与治疗     

高通量透析对血液透析患者心血管功能的影响

在进行维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)治疗的慢性肾衰竭患者中,心血管病变是慢性肾衰竭的严重并发症,严重影响慢性肾衰竭患者的预后。临床上以左心室肥大、心功能不全、缺血性心脏病、瓣膜病变及血管病变为主[1]。调查显示,合并心血管疾病(cardiovasular disease,CVD)的慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者的死亡率是普通     

慢性肾脏病心血管并发症及相关危险因素研究进展

正慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是一组严重威胁人类生命和健康并造成严重疾病负担的慢性进展性疾病。CKD已成为世界范围内的公共卫生问题,其发病率逐年增加。CKD与心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)之间关系密切,CKD患者是CVD的高危人群,而CVD正是CKD患者发病与死亡的首要原因。导致CKD进展的危险因素和传统的CVD     

慢性肾脏疾病与血管钙化

慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)是世界性的公共健康问题,表现为不可逆的肾衰竭、心血管疾病(CVD)和夭折[1].根据美国Kidney Disease Outcome Quality Initiative(K/DOQI),CKD是基于肾损伤的证据和肾小球滤过率(GFR),而与病因无关[2].     

肾内小血管病变在CKD中的研究进展

随着基础研究和临床实践的不断进展,人们发现慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）不仅有肾小球的结构和功能的改变,多种慢性肾脏疾病还存在肾内小血管病变,而且肾内小血管病变对CKD患者的临床表现、治疗选择及其预后均有不同程度的影响。已有研究证实CKD伴肾血管病变患者肾脏进展迅速,病情重、预后恶劣,治疗也较为困难[1,2]。临床中虽然对肾间质血管病变有一定的认识,但因目前肾脏病治疗主要参考是临床表现和肾穿刺病理类型及分级,而这两方面的因素对CKD的间质血管病变关注较少。     

从肾失气化理论探析缺氧性肾损伤的病理环节

<正>慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)是由于各种病因引起的肾脏结构和(或)功能异常的一类慢性疾病^[1]。缺氧是CKD肾损伤发病机制的主要病理因素，国内外研究证实^[2]肾实质性、肾血管性和梗阻性肾病等多种CKD模型中均存在较为严重的肾脏缺氧。     

蛋白结合毒素与慢性肾脏病及其心血管并发症

<正>近年来的流行病学调查结果显示,我国慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患病率高达10.8%,且有逐年增高的趋势~([1])。CKD并发症主要包括心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)、矿物质骨质代谢紊乱、贫血等,其中CVD是CKD患者最主要的并发症和首位死亡原因,但截止目前CKD及其心血管并发症的机制仍未完全阐明。近     

膳食纤维对肾功能、炎症和死亡风险的作用

<正>慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)越来越被认为是一个公共卫生负担,普通人群发病率高达10%以上,老年人发病率更高。CKD患者营养不良、持续炎症和心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)的风险均大幅增加,共同导致高死亡率风险。识别可改变的危险因素,减少并发症的风险,对该脆弱的人群来说非常重要。膳食纤维在预防CVD和癌症方面的作用得到了越来越多的关注,医疗机构建议增加膳食纤维摄入量。     

维生素D及受体对慢性肾脏病心血管系统影响的研究进展

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)在世界范围内已经成为一个严重的健康问题,调查显示,轻度肾功能减退患者即使无传统的心血管疾病(CVD)危险因素,其CVD的发生率和病死率也明显增加。CKD常伴发CVD,CKD患者CVD发生率较同龄一般人群高5～8倍,CKD并发CVD病死率高,是普     

MicroRNAs调控肾脏纤维化的研究进展

正全球成人慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)男女发病率已高达10. 4%、11. 8%[1],是肾脏病医生面临的巨大挑战之一。各种慢性肾脏病(CKD)最终多发展为终末期肾衰竭(end stage renal disease,ESRD),其基本病理改变表现为肾脏纤维化(renal fibrosis,RF)。目前,肾纤维化早期缺乏有效生物诊断标志物和治疗手段,而肾纤维化后期多不可逆,预后极差。     

尿毒清颗粒肠道给药治疗慢性肾脏病的规范性研究

<正>慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)发病率逐年上升，根据一项调查示我国18岁以上成年人中CKD的患病率达10.8%[1]，终末期肾脏替代治疗正以每年11%的速率上升[2]，探寻治疗CKD的新疗法日益紧迫。研究发现[3],CKD患者肾脏功能受损，肠道代偿性的排泄约80%的废物及毒素;而尿毒症毒素在肠道内积累，可能会引起肠道菌群失衡，黏膜免疫紊乱[4,5]。随着近两年肠-肾轴理论的提出[6,7]，越来越多的专家将肠道作为CKD新的研究靶点。本研究将针对尿毒清颗粒肠道给药治疗CKD的规范性进行分析，以期为建立中医特色操作与应用标准提供一定佐助。     

下肢慢性静脉疾病内皮功能障碍机制的研究进展

<正>下肢慢性静脉疾病(chronic venous disease,CVD)普遍存在,遗传易感性、基因多态性和环境因素是CVD发展的重要因素[1]。内皮功能障碍是下肢CVD发病机制的潜在贡献者和关注的焦点,主要表现为血管舒张因子和收缩因子产生不平衡。这种不平衡会产生损害血管内皮屏障功能的连锁反应,包括白细胞黏附、血小板活化、炎症和血栓形成、凝血功能和一氧化氮(nitric oxide,NO)生成受损、血管收缩、有丝分裂、氧化应激[2]。本文对下肢CVD内皮功能障碍机制作一综述并报告如下。1血管内皮功能     

高血压肾损害的中医药治疗进展

正高血压引起的良性、恶性小动脉肾硬化,并伴有相应临床表现的疾病称为高血压肾损害。长期持续高血压可使肾血管发生适应性改变,使肾血流量降低,表现为轻中度以肾缺血为主要表现的肾小动脉硬化,最终出现肾衰竭[1]。2011年美国肾脏病数据系统[2]数据显示,自2000年以来引起终末期肾脏病(end stage renal disease,ESRD)的第二位病因(8. 7%)是高血压肾损害。我国资料显示,高血压引起的肾衰竭透析患者约