大鼠肺缺血期肢体缺血处理对肺缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 观察大鼠肺缺血期双后肢缺血处理对肺缺血/再灌注损伤的影响.方法 将24只SD大鼠随机分为3组(n=8):缺血再灌注组(I/R组)、肺缺血期肢体缺血处理组(LIPER组)和假手术组(S组).I/R组开胸后左侧肺门阻断45 min,再灌注120 min.LIPER组左侧肺门阻断45 min,再灌注120 min,左侧肺门阻断5 min时阻断双后肢血供5 min,再灌注5 min,反复4次处理.S组开胸后旷置观察165 min.再灌注120 min时采动脉血样作血气分析;再灌注120 min后处死大鼠,取左肺组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量;计算湿干比(W/D);肺组织行病理切片,苏木素-伊红(HE)染色,观察病理形态改变,并进行肺损伤评分.结果 I/R组和LIPER组血氧分压(PaO2)值分别为(58.5±3.1)和(71.0±3.5)mmHg(1 mmHg =0.133 kPa,P＜0.05)、W/D值分别为6.20±0.32和5.39 ±0.29(P ＜0.05)、SOD活性分别为(14.21±1.14)和(33.78 ±2.06) U/mg(P＜0.05)、MDA含量分别为(1.32±0.09)和(0.81±0.05) nmol/mg(P＜0.05)、MPO活性分别为(4.30 ±0.22)和(2.01 ±0.17) U/g(P＜0.05)、急性肺损伤评分值分别为(12.13±1.13)和(6.75±0.71)分(P＜0.05).结论 肺缺血期双后肢缺血处理具有减轻肺缺血/再灌注损伤的作用.     

缺血后处理对双后肢缺血-再灌注大鼠小肠的影响

目的 观察缺血后处理对肢体缺血-再灌注大鼠小肠损伤的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠108只随机均分为双后肢缺血-再灌注组(LIR组)、缺血后处理组(IPo组)和假手术组(S组).检测再灌注即刻(T1)、1 h(T2)、3 h(T3)、6 h(T4)、12 h(T5)和24 h(T6)小肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量和小肠组织的湿/干重比值(W/D),光镜下对小肠黏膜行Chiu's病理分级.结果 与S组比较,LIR组和IPo组各时点小肠黏膜Chiu's病理分级、MDA含量、MPO活性和W/D升高,SOD活性降低(P＜0.05),并随再灌注时间的变化而变化;与LIR组比较,T3～T6时IPo组Chiu's病理分级降低,T2～T6时MDA含量、MPO活性和W/D显著下降,而SOD活性升高(P＜0.05).结论 缺血后处理对大鼠双后肢缺血-再灌注小肠具有保护作用,其保护机制可能与抑制氧自由基及中性粒细胞活化有关.     

葛根素对家兔肢体缺血再灌注后心脏功能的保护作用

目的:观察葛根素对家兔肢体缺血再灌注所致心脏损伤的保护作用并探讨其机制.方法:家兔40只,随机分4组:Ⅰ组为假手术对照组、Ⅱ组为缺血再灌注组、Ⅲ组为葛根素低剂量治疗组、Ⅳ组为葛根素高剂量治疗组.免疫组化法检测心肌组织Bcl-2和Bax蛋白表达;原位缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;比色法测定心肌组织超氧化物岐化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性,丙二醛(MDA)含量,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)活性;通过生理记录仪观察心功能指标.结果:与Ⅱ组比较,Ⅲ、Ⅳ组左心室功能增强,且Ⅳ组的左心室收缩功能比Ⅲ组增强,同时,Ⅲ、Ⅳ组心肌组织MDA含量和血清LDH活性减少,Bax蛋白表达减少,Ⅳ组的心肌凋亡指数低于Ⅱ组,心肌Bcl-2表达高于Ⅱ组.结论:葛根素促进肢体缺血再灌注后心脏功能的恢复,表现为剂量依赖效应,其作用机制与抗氧化损伤和抗细胞凋亡有关.     

L-N6-(1-亚氨乙基)赖氨酸对大鼠移植肺缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨L-N6-(1-亚氨乙基)赖氨酸(L-NIL)对大鼠移植肺缺血再灌注损伤的影响.方法 清洁级雄性SD大鼠18只,体重250～350 g,随机分为3组(n=6),假手术组(S组);肺移植组(L组)肺移植后恢复再灌注,冷缺血时间约1 h;L-NIL组再灌注即刻经尾静脉输注L-NIL 3 mg/kg.各组均于再灌注即刻经尾静脉注射0.5%伊文氏蓝0.2 ml.再灌注2 h时取左肺组织,测定肺湿/干重(W/D)比、伊文氏蓝含量、MDA含量、髓过氧化物酶(MPO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)活性;并行病理学观察.结果 与S组比较,L组肺组织W/D比和伊文氏蓝含量增加,MDA含量、MPO及iNOS活性升高,eNOS活性降低(P＜0.05).与L组比较,L-NIL组肺组织W/D比和伊文氏蓝含量减少,MDA含量、MPO及iNOS活性降低,eNOS活性升高(P＜0.05),肺组织毛细血管内充血减少,炎性细胞浸润减少.结论 再灌注早期静脉注射L-NIL可减轻大鼠移植肺缺血再灌注损伤.     

肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响.方法 健康日本大耳白兔18只,体重2.0～2.5 kg,雌雄不拘,随机分为3组(n=6):假手术组(S组)开胸后左侧肺门穿线但不结扎,旷置观察340 min;缺血再灌注组(IR组)开胸旷置100 min,阻断左侧肺门,左肺不张后60 min再灌注180 min;肢体缺血预处理组(L组)捆绑双后肢10 min,松开10 min,反复3次后恢复灌注,60 min后阻断左侧肺门60 min,再灌注180 min.于缺血前、再灌注15、30、60、120、180 min时采集左颈内动脉血样行血气分析,计算呼吸指数(R1);于再灌注180 min时处死动物,取左肺上叶组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量,计算肺湿干重比(W/D);取左肺下叶行支气管肺泡灌洗,计算肺通透性指数;取左肺中叶组织,观察肺组织病理学,进行弥漫性肺泡损伤(DAD)评分.结果 与s组比较,IR组RI、MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分升高,SOD活性降低(P<0.05或0.01);与IR组比较,L组RI,MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分降低,SOD活性升高(P<0.05或0.01);L组和S组间上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).L组和S组肺组织病理损伤程度较IR组减轻.结论 肢体缺血预处理可减轻兔肺缺血再灌注损伤.     

肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响.方法 健康日本大耳白兔18只,体重2.0～2.5 kg,雌雄不拘,随机分为3组(n=6):假手术组(S组)开胸后左侧肺门穿线但不结扎,旷置观察340 min;缺血再灌注组(IR组)开胸旷置100 min,阻断左侧肺门,左肺不张后60 min再灌注180 min;肢体缺血预处理组(L组)捆绑双后肢10 min,松开10 min,反复3次后恢复灌注,60 min后阻断左侧肺门60 min,再灌注180 min.于缺血前、再灌注15、30、60、120、180 min时采集左颈内动脉血样行血气分析,计算呼吸指数(R1);于再灌注180 min时处死动物,取左肺上叶组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量,计算肺湿干重比(W/D);取左肺下叶行支气管肺泡灌洗,计算肺通透性指数;取左肺中叶组织,观察肺组织病理学,进行弥漫性肺泡损伤(DAD)评分.结果 与s组比较,IR组RI、MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分升高,SOD活性降低(P<0.05或0.01);与IR组比较,L组RI,MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分降低,SOD活性升高(P<0.05或0.01);L组和S组间上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).L组和S组肺组织病理损伤程度较IR组减轻.结论 肢体缺血预处理可减轻兔肺缺血再灌注损伤.     

肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响.方法 健康日本大耳白兔18只,体重2.0～2.5 kg,雌雄不拘,随机分为3组(n=6):假手术组(S组)开胸后左侧肺门穿线但不结扎,旷置观察340 min;缺血再灌注组(IR组)开胸旷置100 min,阻断左侧肺门,左肺不张后60 min再灌注180 min;肢体缺血预处理组(L组)捆绑双后肢10 min,松开10 min,反复3次后恢复灌注,60 min后阻断左侧肺门60 min,再灌注180 min.于缺血前、再灌注15、30、60、120、180 min时采集左颈内动脉血样行血气分析,计算呼吸指数(R1);于再灌注180 min时处死动物,取左肺上叶组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量,计算肺湿干重比(W/D);取左肺下叶行支气管肺泡灌洗,计算肺通透性指数;取左肺中叶组织,观察肺组织病理学,进行弥漫性肺泡损伤(DAD)评分.结果 与s组比较,IR组RI、MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分升高,SOD活性降低(P<0.05或0.01);与IR组比较,L组RI,MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分降低,SOD活性升高(P<0.05或0.01);L组和S组间上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).L组和S组肺组织病理损伤程度较IR组减轻.结论 肢体缺血预处理可减轻兔肺缺血再灌注损伤.     

肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响.方法 健康日本大耳白兔18只,体重2.0～2.5 kg,雌雄不拘,随机分为3组(n=6):假手术组(S组)开胸后左侧肺门穿线但不结扎,旷置观察340 min;缺血再灌注组(IR组)开胸旷置100 min,阻断左侧肺门,左肺不张后60 min再灌注180 min;肢体缺血预处理组(L组)捆绑双后肢10 min,松开10 min,反复3次后恢复灌注,60 min后阻断左侧肺门60 min,再灌注180 min.于缺血前、再灌注15、30、60、120、180 min时采集左颈内动脉血样行血气分析,计算呼吸指数(R1);于再灌注180 min时处死动物,取左肺上叶组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量,计算肺湿干重比(W/D);取左肺下叶行支气管肺泡灌洗,计算肺通透性指数;取左肺中叶组织,观察肺组织病理学,进行弥漫性肺泡损伤(DAD)评分.结果 与s组比较,IR组RI、MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分升高,SOD活性降低(P<0.05或0.01);与IR组比较,L组RI,MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分降低,SOD活性升高(P<0.05或0.01);L组和S组间上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).L组和S组肺组织病理损伤程度较IR组减轻.结论 肢体缺血预处理可减轻兔肺缺血再灌注损伤.     

肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响.方法 健康日本大耳白兔18只,体重2.0～2.5 kg,雌雄不拘,随机分为3组(n=6):假手术组(S组)开胸后左侧肺门穿线但不结扎,旷置观察340 min;缺血再灌注组(IR组)开胸旷置100 min,阻断左侧肺门,左肺不张后60 min再灌注180 min;肢体缺血预处理组(L组)捆绑双后肢10 min,松开10 min,反复3次后恢复灌注,60 min后阻断左侧肺门60 min,再灌注180 min.于缺血前、再灌注15、30、60、120、180 min时采集左颈内动脉血样行血气分析,计算呼吸指数(R1);于再灌注180 min时处死动物,取左肺上叶组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量,计算肺湿干重比(W/D);取左肺下叶行支气管肺泡灌洗,计算肺通透性指数;取左肺中叶组织,观察肺组织病理学,进行弥漫性肺泡损伤(DAD)评分.结果 与s组比较,IR组RI、MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分升高,SOD活性降低(P<0.05或0.01);与IR组比较,L组RI,MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分降低,SOD活性升高(P<0.05或0.01);L组和S组间上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).L组和S组肺组织病理损伤程度较IR组减轻.结论 肢体缺血预处理可减轻兔肺缺血再灌注损伤.     

肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响.方法 健康日本大耳白兔18只,体重2.0～2.5 kg,雌雄不拘,随机分为3组(n=6):假手术组(S组)开胸后左侧肺门穿线但不结扎,旷置观察340 min;缺血再灌注组(IR组)开胸旷置100 min,阻断左侧肺门,左肺不张后60 min再灌注180 min;肢体缺血预处理组(L组)捆绑双后肢10 min,松开10 min,反复3次后恢复灌注,60 min后阻断左侧肺门60 min,再灌注180 min.于缺血前、再灌注15、30、60、120、180 min时采集左颈内动脉血样行血气分析,计算呼吸指数(R1);于再灌注180 min时处死动物,取左肺上叶组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量,计算肺湿干重比(W/D);取左肺下叶行支气管肺泡灌洗,计算肺通透性指数;取左肺中叶组织,观察肺组织病理学,进行弥漫性肺泡损伤(DAD)评分.结果 与s组比较,IR组RI、MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分升高,SOD活性降低(P<0.05或0.01);与IR组比较,L组RI,MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分降低,SOD活性升高(P<0.05或0.01);L组和S组间上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).L组和S组肺组织病理损伤程度较IR组减轻.结论 肢体缺血预处理可减轻兔肺缺血再灌注损伤.     

肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响.方法 健康日本大耳白兔18只,体重2.0～2.5 kg,雌雄不拘,随机分为3组(n=6):假手术组(S组)开胸后左侧肺门穿线但不结扎,旷置观察340 min;缺血再灌注组(IR组)开胸旷置100 min,阻断左侧肺门,左肺不张后60 min再灌注180 min;肢体缺血预处理组(L组)捆绑双后肢10 min,松开10 min,反复3次后恢复灌注,60 min后阻断左侧肺门60 min,再灌注180 min.于缺血前、再灌注15、30、60、120、180 min时采集左颈内动脉血样行血气分析,计算呼吸指数(R1);于再灌注180 min时处死动物,取左肺上叶组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量,计算肺湿干重比(W/D);取左肺下叶行支气管肺泡灌洗,计算肺通透性指数;取左肺中叶组织,观察肺组织病理学,进行弥漫性肺泡损伤(DAD)评分.结果 与s组比较,IR组RI、MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分升高,SOD活性降低(P<0.05或0.01);与IR组比较,L组RI,MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分降低,SOD活性升高(P<0.05或0.01);L组和S组间上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).L组和S组肺组织病理损伤程度较IR组减轻.结论 肢体缺血预处理可减轻兔肺缺血再灌注损伤.     

肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响.方法 健康日本大耳白兔18只,体重2.0～2.5 kg,雌雄不拘,随机分为3组(n=6):假手术组(S组)开胸后左侧肺门穿线但不结扎,旷置观察340 min;缺血再灌注组(IR组)开胸旷置100 min,阻断左侧肺门,左肺不张后60 min再灌注180 min;肢体缺血预处理组(L组)捆绑双后肢10 min,松开10 min,反复3次后恢复灌注,60 min后阻断左侧肺门60 min,再灌注180 min.于缺血前、再灌注15、30、60、120、180 min时采集左颈内动脉血样行血气分析,计算呼吸指数(R1);于再灌注180 min时处死动物,取左肺上叶组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量,计算肺湿干重比(W/D);取左肺下叶行支气管肺泡灌洗,计算肺通透性指数;取左肺中叶组织,观察肺组织病理学,进行弥漫性肺泡损伤(DAD)评分.结果 与s组比较,IR组RI、MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分升高,SOD活性降低(P<0.05或0.01);与IR组比较,L组RI,MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分降低,SOD活性升高(P<0.05或0.01);L组和S组间上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).L组和S组肺组织病理损伤程度较IR组减轻.结论 肢体缺血预处理可减轻兔肺缺血再灌注损伤.     

肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响.方法 健康日本大耳白兔18只,体重2.0～2.5 kg,雌雄不拘,随机分为3组(n=6):假手术组(S组)开胸后左侧肺门穿线但不结扎,旷置观察340 min;缺血再灌注组(IR组)开胸旷置100 min,阻断左侧肺门,左肺不张后60 min再灌注180 min;肢体缺血预处理组(L组)捆绑双后肢10 min,松开10 min,反复3次后恢复灌注,60 min后阻断左侧肺门60 min,再灌注180 min.于缺血前、再灌注15、30、60、120、180 min时采集左颈内动脉血样行血气分析,计算呼吸指数(R1);于再灌注180 min时处死动物,取左肺上叶组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量,计算肺湿干重比(W/D);取左肺下叶行支气管肺泡灌洗,计算肺通透性指数;取左肺中叶组织,观察肺组织病理学,进行弥漫性肺泡损伤(DAD)评分.结果 与s组比较,IR组RI、MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分升高,SOD活性降低(P<0.05或0.01);与IR组比较,L组RI,MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分降低,SOD活性升高(P<0.05或0.01);L组和S组间上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).L组和S组肺组织病理损伤程度较IR组减轻.结论 肢体缺血预处理可减轻兔肺缺血再灌注损伤.     

肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响.方法 健康日本大耳白兔18只,体重2.0～2.5 kg,雌雄不拘,随机分为3组(n=6):假手术组(S组)开胸后左侧肺门穿线但不结扎,旷置观察340 min;缺血再灌注组(IR组)开胸旷置100 min,阻断左侧肺门,左肺不张后60 min再灌注180 min;肢体缺血预处理组(L组)捆绑双后肢10 min,松开10 min,反复3次后恢复灌注,60 min后阻断左侧肺门60 min,再灌注180 min.于缺血前、再灌注15、30、60、120、180 min时采集左颈内动脉血样行血气分析,计算呼吸指数(R1);于再灌注180 min时处死动物,取左肺上叶组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量,计算肺湿干重比(W/D);取左肺下叶行支气管肺泡灌洗,计算肺通透性指数;取左肺中叶组织,观察肺组织病理学,进行弥漫性肺泡损伤(DAD)评分.结果 与s组比较,IR组RI、MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分升高,SOD活性降低(P<0.05或0.01);与IR组比较,L组RI,MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分降低,SOD活性升高(P<0.05或0.01);L组和S组间上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).L组和S组肺组织病理损伤程度较IR组减轻.结论 肢体缺血预处理可减轻兔肺缺血再灌注损伤.     

肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响.方法 健康日本大耳白兔18只,体重2.0～2.5 kg,雌雄不拘,随机分为3组(n=6):假手术组(S组)开胸后左侧肺门穿线但不结扎,旷置观察340 min;缺血再灌注组(IR组)开胸旷置100 min,阻断左侧肺门,左肺不张后60 min再灌注180 min;肢体缺血预处理组(L组)捆绑双后肢10 min,松开10 min,反复3次后恢复灌注,60 min后阻断左侧肺门60 min,再灌注180 min.于缺血前、再灌注15、30、60、120、180 min时采集左颈内动脉血样行血气分析,计算呼吸指数(R1);于再灌注180 min时处死动物,取左肺上叶组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量,计算肺湿干重比(W/D);取左肺下叶行支气管肺泡灌洗,计算肺通透性指数;取左肺中叶组织,观察肺组织病理学,进行弥漫性肺泡损伤(DAD)评分.结果 与s组比较,IR组RI、MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分升高,SOD活性降低(P<0.05或0.01);与IR组比较,L组RI,MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分降低,SOD活性升高(P<0.05或0.01);L组和S组间上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).L组和S组肺组织病理损伤程度较IR组减轻.结论 肢体缺血预处理可减轻兔肺缺血再灌注损伤.     

丙泊酚对大鼠全肝缺血-再灌注后肺损伤的影响

目的 探讨丙泊酚对大鼠全肝缺血-再灌注(I-R)后肺损伤的影响及可能机制.方法 32只SD大鼠随机均分为四组,Ⅰ组:全肝缺血前10 min腹腔注射丙泊酚50 mg/kg,再灌注前10min腹腔注射生理盐水50 ml/kg; Ⅱ组:缺血前10 min注射生理盐水50 ml/kg,再灌注前10 min注射丙泊酚50 mg/kg;Ⅲ组:I-R前10 min均注射生理盐水50 ml/kg;Ⅳ组:假手术后在对应时点注射生理盐水50 ml/kg.I-R 1 h后取肺组织,测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及W/D比值;在光镜下观察肺组织形态学及细胞凋亡情况.结果 与Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ组比较,Ⅲ组大鼠肺W/D比值、MDA含量、MPO活性与细胞凋亡指数均增高(P<0.05或P<0.01),SOD活性降低(P<0.01);光镜检查示Ⅲ组大鼠肺组织损伤严重,大量炎性细胞浸润.结论 丙泊酚对大鼠肝I-R后肺损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化、抗炎及抗细胞凋亡有关.     

缺血再灌注损伤皮瓣组织中金属硫蛋白含量变化

目的　观察缺血再灌注损伤皮瓣组织中金属硫蛋白 (metallothionein ,MT)的含量变化。方法　 16只大鼠随机分为对照组 (n =8)和缺血再灌注损伤组 (n =8)。在大鼠腹壁浅血管为蒂的岛状皮瓣缺血再灌注损伤模型上 ,用10 9Cd血红蛋白饱和法和硫代巴比妥酸法测定皮瓣组织中MT及丙二醛(MDA)含量 ,比色法测定皮瓣组织过氧化物酶 (MPO )活性。结果　缺血再灌注损伤组在缺血 8h、再灌注 12h、2 4h时皮瓣组织中MDA水平分别较对照组高 41.7%、111.4%、13 5.7% ,MPO水平分别较对照组高 72 .1%、2 18.9%、2 96.0 % ,MT含量分别较对照组高 42 .6%、52 .8%、10 2 .3 % (P <0 .0 5或P<0 .0 1)。结论　皮瓣组织中MT含量增多 ,可能与皮瓣缺血再灌注损伤有关     

抑肽酶-低钾-右旋糖酐保存液对兔肺缺血再灌注损伤的影响

目的探讨抑肽酶-低钾-右旋糖酐保存液对常温兔肺缺血再灌注损伤的影响。方法成年新西兰大白兔18只,体重0．9～1．5kg,雌雄不拘,随机分为3组（n=6）：对照组（C组）、低钾-右旋糖酐（LPD）组（L组）、抑肽酶＋LPD组（A组）。C组直接阻断左肺门,不灌注肺保存液,L组和A组阻断左肺动脉,待肺膨胀后分别经左肺动脉导管灌注LPD保存液或抑肽酶＋LPD保存液30ml/kg（含抑肽酶150kIU/ml）,灌注结束后阻断左肺静脉,在肺膨胀一半时阻断左主支气管,2h后依次开放左肺静脉、动脉和左主支气管,再灌注90min后处死动物取出左肺,测定肺组织丙二醛（MDA）含量及髓过氧化物酶（MPO）活性,计算肺组织干湿重比（D/W）,观察肺组织病理学变化；分别于缺血前及再灌注15、60、90min检测动脉血氧分压（PaO2）及血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度。结果与缺血前比较,3组再灌注期间血清TNF-α浓度升高,PaO2下降（P＜0．01）；与C组比较,L组、A组再灌注期间肺组织MDA含量、MPO活性降低,D/W升高,血清TNF-α浓度降低,PaO2升高（P＜0．05或0．01）；与L组比较,A组肺组织MDA含量、MPO活性降低,D/W升高,血清TNF-α浓度降低,PaO2升高（P＜0．01）。A组肺组织水肿、渗出、损伤等病理变化较C组和L组减轻。结论抑肽酶-LPD保存液可减轻兔常温肺缺血再灌注损伤,改善肺功能。     

不同血液pH值对大鼠肺移植时缺血再灌注损伤的影响

目的 评价不同血液pH值对大鼠肺移植时缺血再灌注损伤的影响.方法 纯种雄性SD大鼠64只(供体和受体鼠各32只),体重250～350 g,行同种异体左单肺移植术,32只受体鼠随机分为4组(n=8),移植肺再灌注前经股静脉注射1 mol/L HCl溶液和7.5%NaHCO3溶液,调整其血液pH值,Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组pH值分别调整为7.4、7.2、7.3和7.5.移植肺再灌注2 h时取肺组织,测定肺湿/干重比(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)和SOD活性、MDA、TNF-α和IL-8的含量,光镜下观察肺组织病理学结果.结果 与Ⅰ组比较,Ⅲ组移植肺组织SOD活性明显升高(P＜0.01),MPO活性、MDA、TNF-α及IL-8含量均降低(P＜0.05),W/D差异无统计学意义(P＞0.05),与其它3组比较,Ⅲ组肺组织病理损伤减轻;Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅳ组各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 降低血液pH值到7.3可减轻大鼠肺移植时缺血再灌注损伤.     

亚甲蓝预处理对大鼠肝缺血再灌注肺损伤的保护作用

目的研究肝缺血再灌注后肺损伤的机制以及亚甲蓝的保护作用。方法 36只SD大鼠随机分为假手术组（S组,n=12）、缺血再灌注组（I/R组,n=12）和亚甲蓝处理组（MB组,n=12）。阻断肝门30分钟后开放血流,建立大鼠全肝缺血再灌注模型。I/R组与MB组分别于肝门阻断前10分钟腹腔注射亚甲蓝10mg/kg或相应剂量生理盐水,于再灌注1小时取血、处死动物。假手术组不阻断肝门,于上述相应时间点注射生理盐水与取血、处死动物。肝肺病理切片光镜观察、肺干湿重比、肺组织丙二醛（MDA）含量、髓过氧化物酶（MPO）活力、血清TNF-α和IL-8含量。结果病理结果显示,亚甲蓝组缺血再灌注后肺损害程度较缺血再灌注组减轻。缺血再灌注组较假手术组肺组织干湿重比、MDA含量、MPO活性和血清TNF-α和IL-8含量升高（P〈0.01）,而亚甲蓝组较缺血再灌注组肺组织干湿重比和血清TNF-α和IL-8含量（P〈0.01）,MDA含量和MPO活性（P〈0.05）均有下降。结论肝缺血再灌注会导致肺损伤,缺血前给予亚甲蓝对大鼠肝I/R后肺损伤具有有保护作用。