前列腺癌组织中Cx43和Survivin的表达及相关性研究

目的探讨间隙连接蛋白43（Cx43）和Survivin蛋白在前列腺癌组织中表达的相关性。方法应用免疫组织化学方法检测95例前列腺癌标本和20例前列腺增生标本中Cx43和Survivin蛋白的表达。结果Cx43和Survivin蛋白在前列腺癌标本中的阳性表达率分别为49．47％、76．84％,在前列腺增生标本中的表达分别为100％、0．00％,二者在上述两组织中的表达差异具有统计学意义（P〈0．01）。Cx43和Survivin蛋白在前列腺癌不同预后分组中的差异表达分别具有统计学意义（均P〈0．01）。相关性分析显示,前列腺癌中Cx43和Survivin的表达呈负相关（P〈0．01）。结论Cx43和Survivin蛋白在前列腺癌中的表达呈负相关,它们在前列腺癌的发生发展中具有重要作用,联合检测两蛋白分子对于判断前列腺癌的预后具有重要意义。     

间隙连接蛋白43在前列腺癌不同预后分组中的表达和临床意义

目的研究间隙连接蛋白43（Cx43）在前列腺癌不同预后分组中的表达差异,探讨其作为评价前列腺癌预后生物标记物的临床应用价值。方法将136例前列腺癌患者按不同预后分为3组,应用免疫组化方法检测其组织标本及20例前列腺增生标本中Cx43蛋白的表达情况,用统计学方法分析各组表达差异是否有统计学意义。结果 Cx43在前列腺癌中的表达率只有52.94%,明显低于其在前列腺增生中的100%（P〈0.01）,且不同预后分组间的表达率（低危组88.24%、中危组61.70%、高危组38.89%）差异有显著统计学意义（P〈0.01）。结论 Cx43在前列腺癌中的表达显著降低,并且前列腺癌预后越差Cx43的表达越低。Cx43可作为评价前列腺癌生物学行为及判定前列腺癌预后的生物学标记物。     

EphA2在前列腺癌中的表达及其意义

目的 探讨EphA2蛋白在前列腺癌中的表达及意义.方法 应用免疫组织化学方法检测EphA2蛋白在43例前列腺癌及20例良性前列腺增生组织中的表达.结果 EphA2在前列腺癌的免疫反应阳性为36例,阳性表达率为83.72%,显著高于良性前列腺增生组织(只有2例表达,P<0.05).EphA2表达与前列腺癌的临床分期、病理分级、血清前列腺特异性抗原(PSA)水平以及淋巴结转移密切相关(P<0.05),而与肿瘤大小及患者的发病年龄无明显相关.结论 过表达的EphA2蛋白与前列腺癌的发生、肿瘤细胞的侵袭和转移能力相关.     

人前列腺癌组织和良性前列腺增生组织中p27kip1和CDKs的表达

目的　观察前列腺癌 (PCa)细胞中CDKs和p2 7kip1的蛋白表达。方法　采用蛋白印渍、电转移方法 (Westernblot)检测 15例人前列腺癌组织和 15例前列腺增生组织标本中CDKs和p2 7kip1的表达。结果　所有标本的非癌组织中均有较强的 p2 7kip1和CDK2 ,CDK4及CDK6蛋白表达。 15例人前列腺癌组织中与周边非癌组织比较有 11例 p2 7kip1蛋白表达明显降低 ,其中 5例术后发生转移的标本中有 4例 p2 7kip1蛋白表达降低。 15例前列腺增生组织标本增生组织和周边正常组织中 p2 7kip1蛋白表达强度相同。而所有标本中未见有CDKs (CDK2 ,CDK4,CDK6)蛋白表达在癌与周边非癌组织、增生组织与正常组织中的强度差别。结论　p2 7kip1蛋白的表达异常降低特异性见于人前列腺癌细胞中 ,和前列腺癌的发生有关。     

α-甲基-辅酶A消旋酶在前列腺癌中的表达及意义

目的　探讨α 甲基 辅酶A消旋酶 (P5 0 4S)表达在国人前列腺癌病理诊断中的价值。　方法　对 4 2例前列腺癌、18例前列腺上皮内瘤 (PIN)和 2 5例良性前列腺增生 (BPH)标本进行P5 0 4S、高分子质量角蛋白 (34βE12 )和血管内皮生长因子 (VEGF)免疫组化染色 ,观察比较分析染色范围和强度。　结果　前列腺癌标本P5 0 4S染色阳性 33例 (79% ) ,染色强度为中等到强阳 ,明显高于BPH和PIN ,癌旁组织均为阴性 ;6例 (33% )PIN标本 ,2例 (8% )BPH标本有少量细胞微弱表达 ,其余均为阴性。BPH标本具有完整基底层细胞 ,34βE12 呈阳性表达 ;PIN腺体基底层细胞 34βE12 表达阳性 ,相对BPH强度减弱 ;4 0例前列腺癌腺体无基底层细胞 ,仅 2例有不完整的基底层呈弱表达。BPH、PIN和前列腺癌标本VEGF均呈阳性表达 ,各组阳性细胞数和染色强度相差不明显。　结论　P5 0 4S诊断前列腺癌敏感性高、特异性好 ,结合 34βE12 检测可提高前列腺癌的检出率。     

PSP94在前列腺癌和良性前列腺增生组织中的表达

目的检测前列腺分泌蛋白94（PSP94）在良性前列腺增生组织、前列腺癌组织及正常前列腺组织中的表达。方法分别从良性前列腺增生患者、前列腺癌患者及正常男性体内获取前列腺组织标本，采用免疫组化方法分析各类组织中PSP94的表达水平。结果PSP94染色阳性主要见于前列腺增生组织和正常前列腺组织的上皮细胞胞浆中及前列腺液中。与前列腺增生组织相比，前列腺癌组织标本中PSP94染色强度较低，该类标本组织前列腺液中PSP94染色阴性及弱阳性较为普遍：而在基质细胞中，前列腺增生组织和前列腺癌组织的PSP94染色均为阴性。人多数分化较差的前列腺癌组织PSP94染色为阴性或弱阳性，而相比之下大多数分化较好的前列腺癌组织PSP94染色为弱阳性或中度阳性。结论与前列腺增生组织及正常前列腺组织相比，PSP94在前列腺癌组织中表达水平较低，尤其是低分化前列腺癌。     

前列腺及其不同病变组织中COX-2的表达及意义

目的进一步明确环氧化酶-2(COX-2)与前列腺不同病变组织的关系,探讨COX-2对前列腺癌生物学行为的影响；方法采用免疫组织化学方法对正常前列腺、良性前列腺增生、前列腺癌组织的石蜡包埋切片进行染色,检测COX-2蛋白质表达,RT-PCR检测COX-2mRNA表达,分析其与前列腺及其不同病变组织的关系。结果(1)COX-2在正常前列腺组织中表达为阴性,良性前列腺增生、前列腺癌组织中均见表达,1染色的阳性系数均值分别为0．250±0．500,1．500±0．972,2．333±1．231,前列腺癌组织中表达程度较高。(2)COX-2mRNA在正常前列腺、良性前列腺增生及前列腺癌组织中表达的相对光密度值分别为0．053±0．062,0．589±0．161,0．833±0．103,差异有统计学意义。结论COX-2在前列腺癌的发生发展中起重要作用并影响前列腺癌的生物学行为,COX-2可能成为前列腺癌治疗的靶分子。     

良恶性前列腺组织中Cx43蛋白表达的差异及其与ILK蛋白表达的关系

目的探讨细胞间隙连接蛋白(connexin,Cx)43在良、恶性前列腺组织中的表达和分布情况,以及与整合素连接激酶(Integrin-1inked Kinase,ILK)表达的相互关系.方法采用免疫组织化学SP法检测Cx43、ILK在7例正常前列腺组织(NP)、16例BPH及52例前列腺癌(Pca)组织中的表达.结果Cx43既定位于细胞膜上,又在细胞质中表达.Cx43的阳性表达率在Pca组织中为32.7%(17/52)显著低于NP组织的85.7%(6/7)、BPH组织的87.5%(14/16)(P＜0.01;P＜0.005).Cx43在Pca细胞中的阳性表达率与肿瘤细胞的分化程度呈正相关(P＜0.05),C D期显著低于A B期(P＜0.05).Cx43阳性表达与ILK的表达呈负相关(P＜0.001).结论Cx43异常表达于BPH、Pca细胞的胞浆.Cx43表达的增加或下降在BPH的增殖过程中或Pca的分化、进展中起重要作用.Cx43和ILK蛋白在Pca组织中呈现相反的的表达方式,提示在Pca细胞增殖动力学调节中协同促进了肿瘤的恶性进展.     

人前列腺癌组织和良前列腺增生组织中p^27kip1和CDKs的表达

目的 观察前列腺癌（PCa）细胞中CDKs和p^27kip1的蛋白表达。方法 采用蛋白印渍、电转移方法（Western blot）检测15例人前列腺癌组织和15例前列腺增生组织标本中CDKs和p^27kip1的表达。结果 所有标本的非癌组织中均有较强的p^27kip1和CDK2,CDK4及CDK6蛋白表达。15例人前列腺癌组织中与周边非癌组织比较有11例p^27kip1蛋白表达明显降低,其中5例术后发生转移的标本中有4例p^27kip1蛋白表达降低。15例前列腺增生组织标本增生组织和周边正常组织中p^27kip1蛋白表达强度相同。而所有标本中未见有CDKs（CDK2,CDK4,CDK6）蛋白表达在癌与周边非癌组织、增生组织与正常组织中的强度差别。结论 p^27kip1蛋白的表达异常降低是特性见于前列腺癌细胞中,和前列腺癌的发生有关。     

前列腺增生和前列腺癌组织细胞凋亡及Bcl-2、Bax基因表达的研究

目的　探讨良性前列腺增生 (BPH)和前列腺癌 (Pca)组织细胞增殖和凋亡及Bcl 2、Bax蛋白表达的临床意义。　方法　用核酸末端原位标记方法检测BPH和Pca标本各 2 3例及 5例正常前列腺 (NP)标本 ,观察细胞凋亡情况。用ABC免疫组化法研究三种组织中PCNA、Bcl 2、Bax表达及特征。　结果　BPH和Pca的增殖细胞指数 (PI)及凋亡细胞指数 (AI)较NP明显增高 (P <0 .0 1) ,但AI/PI却显著下降 (P <0 .0 1) ,其中Pca的PI和AI又较BPH明显增高 (P <0 .0 1) ,而AI/PI却明显下降 (P <0 .0 1)。NP组织Bcl 2表达阳性 ,Bax表达阴性。BPH和Pca组织Bcl 2蛋白阳性率分别为82 .6 %和 5 2 .2 % (P <0 .0 5 ) ,Bax蛋白阳性率分别为 34.8%和 87.0 % (P <0 .0 1)。Bcl 2表达随Pca病理分级增加而明显降低 (P <0 .0 5 )。　结论　细胞增殖增加和凋亡的相对减少参与了BPH和Pca的发生发展过程。Bcl 2和Bax在BPH和Pca的发生发展过程中起重要作用 ,且与前列腺细胞凋亡调节过程有关     

前列腺癌细胞凋亡与iNOS、Bcl-2的表达及意义

目的 :探讨细胞凋亡和诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)、Bcl 2蛋白表达在前列腺癌中的意义以及两者之间的关系。　方法 :对 2 4例前列腺癌、15例前列腺增生及 5例正常前列腺组织行原位细胞凋亡检测及iNOS、Bcl 2蛋白免疫组化检测。　结果 :前列腺癌组的细胞凋亡率和iNOS的染色强度均显著高于前列腺增生组及正常前列腺组(P <0 .0 1) ,且Bcl 2蛋白表达阳性者的细胞凋亡率显著低于阴性者 (P <0 .0 1)。　结论 :前列腺癌的细胞凋亡率可反映其恶性程度 ;iNOS的表达与前列腺癌的分化程度无关 ,但与Bcl 2蛋白表达呈负相关 ;Bcl 2蛋白表达与前列腺癌细胞凋亡呈负相关。iNOS与Bcl 2均可通过影响前列腺癌细胞凋亡而在前列腺癌病理发生发展中起作用     

前列腺癌和良性前列腺增生组织中M3受体表达及意义

目的 探讨前列腺组织中胆碱能毒蕈碱受体M3亚型表达在前列腺肿瘤发生发展中的作用.方法 收集正常前列腺、良性前列腺增生、前列腺癌组织标本各36例.应用RT-PCR方法分别测定标本组织中M3受体、血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况;蛋白质印迹与免疫组织化学染色方法测定各组标本中M3、VEGF、人白细胞分化抗原34(CD34)的蛋白表达.图像分析系统检测数据,以相对表达强度(目的 物质表达强度/β-actin表达强度)作为统计学分析参数.数据统计分析 计数资料采用方差分析,分类变量资料采用χ2检验,相关性分析采用Pearson方法.结果 前列腺癌组织标本M3受体基因相对表达强度0.8354±0.1897、VEGF基因表达0.7824±0.2047,明显高于良性前列腺增生组织(0.6735±0.1603、0.6021±0.1637)和正常前列腺组织(0.5425±0.1629、0.3436±0.1581),组间差异有统计学意义(P<0.001),3种组织中M3受体与VEGF基因表达呈直线正相关关系(r=0.4999,P<0.001).前列腺癌组织标本M3受体蛋白表达0.4777±0.1638、VEGF蛋白表达0.5718±0.2245,明显高于良性前列腺增生组织(0.3655±0.1474、0.4342±0.1538)和正常前列腺组织(0.2659±0.1076、0.3380±0.1527),组间差异有统计学意义(P<0.05).结论 M3受体表达与前列腺肿瘤的发生发展有关.     

同源框基因NKX3.1在前列腺癌组织中的表达及意义

目的　探讨同源框基因NKX3.1在前列腺癌中的表达意义。　方法　采用半定量RT PCR检测前列腺癌、良性前列腺、非前列腺组织标本NKX3.1mRNA表达状况并对其扩增产物进行测序。　结果　 76例前列腺组织中 ,NKX3.1表达 75例 ,表达率 98.7%。 96例非前列腺组织标本中 ,除 2例睾丸组织、1例乳腺组织有NKX3.1表达外 ,肾、膀胱、肝、回肠、脂肪、皮肤组织无 1例表达。前列腺癌组织NKX3.1表达量明显增高 ,良性前列腺增生组织表达量明显减弱 (P <0 .0 1) ;晚期前列腺癌组织NKX3.1表达明显高于早期前列腺癌 (P <0 .0 5 ) ;低分化前列腺癌表达高于中高分化前列腺癌 (P <0 .0 5 ) ;激素依赖性前列腺癌表达高于激素非依赖性前列腺癌 (P <0 .0 1)。NKX3.1表达高低与前列腺体积和血清总PSA浓度无关 (P >0 .0 5 )。　结论　NKX3.1基因具有前列腺组织特异性 ,其表达状况与前列腺癌分期、分级相关。NKX3.1表达对于判断前列腺癌病理生物学特性和前列腺癌治疗有重要意义。     

间隙连接蛋白家族中Cx26、Cx32、Cx43在前列腺癌组织中的表达

目的:研究间隙连接蛋白家族中Cx26、Cx32、Cx43在前列腺癌(PCa)及良性前列腺增生(BPH)组织中的表达情况,分析三者与PCa生物学行为关系,探索其在PCa发生、发展中的作用机制,为PCa的诊断及治疗提供新的实验依据。方法:随机收集我院近4年存档的PCa石蜡标本31例、BPH 23例,采用免疫组化染色SABC法回顾性研究Cx26、Cx32、Cx43在PCa和BPH组织中的表达情况,半定量研究Cx26、Cx32、Cx43的表达与PCa、BPH的临床和病理参数的关系。结果:①Cx26、Cx32、Cx43在BPH、PCa组织中的阳性表达率分别为82.6%与74.2%(χ2=0.541,P0.05)、78.3%与61.3%(χ2=1.763,P0.05)和87.0%与38.7%(χ2=12.730,P0.01),Cx43在PCa组织中的阳性表达率较BPH中显著降低。②Cx26、Cx43在PCa组织中的阳性表达强度与肿瘤的恶性程度呈负相关(r Cx26=-0.476,P0.01;r Cx43=-0.484,P0.01);Cx32的表达与肿瘤恶性程度无相关性(r=-0.242,P0.05)。③3种Cx表达与年龄、血清PSA浓度及组织中PSA表达强度无相关性,且3种Cx间的表达亦无相关性。结论:Cx26、Cx32、Cx43在BPH和PCa组织中均有不同程度表达,其中Cx43在PCa的发生、发展中可能起到一定的作用,其也许可作为PCa除PSA外的另一标志物以及PCa生物治疗的新靶点,Cx26在PCa进展过程中可能起一定的作用,但其机制尚需进一步研究。     

新型肿瘤标记物P504S对前列腺癌诊断的价值

目的应用新型肿瘤标记物P504S蛋白在前列腺组织中的表达，来辅助前列腺癌诊断。方法回顾性分析我院65例前列腺病理切片，50例确诊为前列腺癌。其中包括35例术前穿刺确诊为前列腺癌，15例前列腺偶发癌；l5例为良性前列腺增生。所有65例标本都进行P504S蛋白表达的免疫组织化学染色。结果P504S在确诊为前列腺癌的标本中阳性率为84％，而良性前列腺增生中未见阳性表达。P504S的表达水平与Gleason评分存在一定相关性。当Gleason评分大于等于7分时，P504S阳性表达水平较高；而Gleason评分小于7分时，P504S阳性表达水平较低。两组间构成比存在显著性差异。结论应用P504S蛋白表达检测有助于辅助前列腺癌的病理诊断，特别适合于体积较小的前列腺穿刺标本进行良恶性鉴别。同时P51MS也有助于前列腺癌的病因研究和探索。关键词P504S前列腺癌良性前列腺增生     

HnRNPL蛋白在人前列腺癌组织中的表达及其临床意义

目的研究hnRNP L蛋白在前列腺癌中的表达及临床意义。方法收集我院2011年1月至2013年5月期间行前列腺癌根治术后标本60例,良性前列腺增生(BPH)组织标本40例。采用Western blot及免疫组化法检测hnRNP L蛋白在前列腺癌及良性前列腺增生组织中的表达,并分析其表达与临床病理参数之间的关系。结果 Western blot结果显示hnRNP L蛋白在前列腺癌组织中的表达明显高于良性前列腺增生组织(P0.05)。免疫组化结果表明hnRNP L蛋白阳性表达于细胞核,其在前列腺癌及前列腺增生组织中的阳性表达率分别为66.7%、17.5%,差异具有统计学意义(P0.05)。此外,hnRNP L在前列腺癌组织中的表达与T分期、临床分期以及Gleason评分密切相关(P0.05)。结论 hnRNP L高表达于前列腺癌组织,与前列腺癌的发生发展存在相关关系,有可能作为前列腺癌早期诊断标志物和治疗靶点。     

肿瘤浸润性树突状细胞与粘蛋白MUC1在前列腺癌与前列腺增生中的表达研究

目的 :探讨上皮特异性肿瘤蛋白 (MUC1)与肿瘤浸润性树突状细胞 (TIDC)在前列腺癌及前列腺增生组织中的表达。　方法 :采用免疫组织化学SP法检测MUC1和TIDC在 30例前列腺癌、2 0例前列腺增生组织的表达。结果 :MUC1在前列腺癌、前列腺增生组织中均表达 ,MUC1的染色分型同肿瘤的病理分级密切相关 (P <0 .0 0 1)。TIDC的数量在高分化与低分化前列腺癌间差异有显著性 (P <0 .0 0 1)。　结论 :MUC1的表达模式和TIDC数量的监测可以作为前列腺癌恶性程度和预后的判断指标。TIDC的减少可能是肿瘤免疫逃逸和耐受的重要环节 ,肿瘤细胞表面高密度的MUC1可能参与前列腺癌侵袭转移和激素耐受机制。     

转染连接蛋白基因对胶质瘤细胞细胞间隙连接通讯及其生长变化的研究

目的　研究连接蛋白 (Cx)基因对C6胶质瘤细胞的增殖抑制及细胞间隙连接通讯(GJIC)的作用 ,探讨以Cx43基因治疗胶质瘤的可行性。方法　将含Cx43cDNA的质粒以Lipofec tamine介导转染Cx43表达缺失的C6胶质瘤细胞 ,通过Northern印迹杂交、原位杂交及免疫组织化学染色检测Cx43mRNA及蛋白表达 ,划痕标记荧光染料示踪技术 (SLDT)检测GJIC ,MTT法测定细胞增殖率 ,核仁组成区嗜银蛋白 (AgNOR)染色检测细胞增殖活性 ,TUNEL法检测细胞凋亡。结果　转染后C6细胞有不同程度的Cx43mRNA及蛋白表达和GJIC恢复。表达Cx43的克隆细胞增殖明显下降 ,培养 2～ 6d时 ,每天除C6组与空载组差异无显著性外 ,其余各组差异均有非常显著性 (P <0 .0 1) ,但细胞凋亡并未增加。结论　Cx43基因及GJIC在恶性胶质瘤的发生发展过程中起重要作用 ,可能成为恶性胶质瘤基因治疗的优选靶的之一。     

前列腺癌组织中溶卵磷酯酰基转移酶(LAT)增高:前列腺癌瘤标

过去曾有人报道前列腺癌组织中卵磷脂Ａ2 与溶卵磷酯酰基转移酶 (ＬＡＴ)活性增高。作者对大宗前列腺组织标本的ＬＡＴ活性进行检测分析 ,其中前列腺癌根治术标本 93例 ,膀胱癌根治术标本14例 ,良性前列腺增生行ＴＵＲＰ术标本5 5例 ,前列腺癌行姑息性ＴＵＲＰ术标本11例。在前列腺癌根治术标本中恶性肿瘤组织中ＬＡＴ活性高于良性前列腺组织 43% (Ｐ <0 .0 0 1)。 10例良性前列腺标本组织中ＬＡＴ活性明显低于前列腺癌根治术标本中良性组织ＬＡＴ的活性 (Ｐ <0 .0 5 )。膀胱全切术前列腺标本中ＬＡＴ活性明显高于良性前列腺增生ＴＵＲＰ术…     

聚集素在前列腺正常、增生、癌组织中的表达及意义

目的　通过检测聚集素 (Clusterin)在前列腺正常、增生、癌变组织中的表达 ,探讨其与前列腺疾病发生发展的关系。　方法　采用免疫组织化学染色法检测 12例正常前列腺组织、15例良性前列腺增生组织 (BPH)、5 6例前列腺癌标本中Clusterin的表达水平。　结果　 3种组织中Clusterin的阳性及弱阳性表达率为 81% (67/83 ) ,其中前列腺正常、增生、癌组织中阳性及弱阳性表达率分别为17% (2 /12 )、73 % (11/15 )、96% (5 4/5 6)。前列腺癌组织中Clusterin表达水平明显高于前列腺正常 (t=8 82 ,P <0 0 1)及增生 (t =7 63 ,P <0 0 1)组织 ,且在癌组织中与肿瘤病理分级 (r =0 64 9,P <0 0 1)、临床分期 (r=0 60 9,P <0 0 1)呈正相关。　结论　Clusterin可能通过抗凋亡机制在前列腺癌的生物特性中发挥着重要的作用