雷洛昔芬对OVX大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响

目的 探讨骨质疏松性骨折愈合的特点以及雷诺昔芬对骨质疏松性骨折愈合的影响.方法 健康12 周龄雌性SD大鼠54只,随机分成假手术组(SHAM),卵巢切除+生理盐水组(OVX),卵巢切除+雷诺昔芬组(OVX+RAL),每组18只大鼠.卵巢切除术后8周,骨密度检测确认大鼠骨质疏松模型成功.选择开放性右侧股骨中段骨折模型,以克氏针行髓内固定股骨;骨折后8周,CR片记录大鼠骨痂的连续性以及骨折愈合情况,三点弯曲试验检测股骨的最大弯曲应力和最大弯曲载荷.取骨折术后4周和8周时骨痂,行HE染色,并记录骨小梁或小梁状骨所占体积比(BV/TV)表示.免疫组化染色检测骨痂中血管内皮生长因子(VEGF)表达.结果 CR摄片显示骨折后8周各组大鼠骨折连续性都较好,骨折对位对线好.大鼠骨折8周时最大弯曲应力和最大弯曲载荷,SHAM组和OVX+RAL组都明显优于OVX组,差异显著,有统计学意义.骨折4周时骨痂的HE染色中,OVX组原始小梁状骨中新生软骨细胞较多.OVX+RAL组和SHAM组8周时骨痂中BV/TV值明显高于OVX组.骨折4周时骨痂VEGF染色中,各组大鼠的骨痂内软骨细胞或骨细胞上存在一定量的VEGF表达,SHAM组和OVX+RAL组的细胞上VEGF表达量略高于OVX组;骨折8周时各组骨痂中的VEGF几乎无明显表达.结论 OVX大鼠骨痂成熟缓慢和早期骨痂内VEGF低表达,可能是骨折愈合能力下降的重要因素.雷诺昔芬可以促进骨痂成熟和早期骨痂中VEGF的表达,有利于OVX大鼠骨折愈合.     

健脾补肾方增加β-catenin、Runx2表达而促进骨质疏松性骨折愈合的疗效观察

目的研究健脾补肾方促进骨质疏松性骨折愈合的疗效机制,探讨"脾肾相关"、"先后天之本"中医理论在骨质疏松性骨折防治中的运用。方法建立去卵巢骨质疏松性骨折小鼠模型,随机分为7、14、28d 3个时间点,每个时间点分生理盐水、健脾补肾方2组。于骨折术后第2天给予相应药物灌胃治疗,分别于治疗3个时间点后处死小鼠,取材,进行影像学观察和病理组织学染色。结果 X-ray、Micro-CT结果显示,健脾补肾组7、14、28d均可促进骨痂形成及骨折愈合;Micro-CT定量分析显示,健脾补肾组7、14d骨痂BV/TV、Conn.D、mean/density of TV、mean/density of BV均明显高于生理盐水组(P0.05);有限元分析结果提示,健脾补肾组28d骨折部位刚度、弹性模量结果均高于生理盐水组(P0.05);HE染色、ABH/OG染色结果显示,健脾补肾方可以促进骨折部位早、中期膜内成骨和软骨内成骨,加速骨折愈合;免疫组化染色结果显示,健脾补肾方能增加骨痂部位β-catenin、Runx2的表达,促进骨折愈合。结论健脾补肾方可以促进骨质疏松性骨折的愈合,其机制可能与增加β-catenin、Runx2的表达相关。     

氯化锂对骨质疏松大鼠股骨干骨折愈合早期影响的研究

目的探讨氯化锂对骨质疏松大鼠股骨干骨折愈合早期的影响。方法将20只24月龄老年Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组和治疗组,每组10只。所有大鼠均在右侧股骨干中段制作骨折模型,并用克氏针固定。在实验过程中,治疗组接受200 mg/(kg·d)的氯化锂治疗。术后4周后,检测血清Ⅰ型胶原氨基端延长肽(P1NP)和β-I型胶原羧基端肽(CTX)水平;使用Micro-CT和组织学以及生物力学评估骨折愈合情况。结果与对照组相比,术后4周治疗组大鼠血清P1NP和CTX有明显改善(P均0. 05);与治疗组相比,在骨折后4周,Micro-CT和组织学及生物力学评估显示对照组的骨折愈合延迟,具有较差骨痂微观结构和强度。氯化锂治疗可以显著改善骨折愈合延迟。结论氯化锂干预可以促进老年骨质疏松大鼠股骨干骨折早期愈合。     

富血小板血浆联合人脐带间充质干细胞移植对大鼠骨质疏松骨折愈合的影响

目的探讨PRP联合h UC-MSCs移植对大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响。方法雌性SPF级SD大鼠50只随机分为5组,每组10只:假手术组(仅切除卵巢周围组织),安慰剂组(注射生理盐水),未诱导组(给予未诱导的h UC-MSCs),成骨诱导组(移植诱导后的h UC-MSCs),PRP+成骨诱导组(移植诱导后的h UC-MSCs联合PRP)。OPF造模成功后,对各组动物进行细胞移植3次,分别在OPF造模后1周、3周和7周。骨折后的第1周、3周、5周、7周、11周、13周Micro CT扫描动物模型患肢。结果 Micro CT动态观察结果显示,PRP+成骨诱导组骨痂生成量明显多于、早于其余各组,骨折11周时达到临床愈合标准,而其他组别骨痂重塑期相对滞后,比正常骨量大鼠愈合时间至少推迟了37.5%。结论 PRP联合h UC-MSCs移植可促进大鼠骨质疏松性骨折愈合,为临床治疗OPF提供数据支持。     

甲状旁腺激素联合阿仑膦酸钠对大鼠骨质疏松性骨折骨痂血管形成的影响

目的探讨甲状旁腺激素联合阿仑膦酸钠对大鼠骨质疏松性骨折骨痂血管形成及骨折愈合的影响。方法 75只雌性SD大鼠随机分为5组:假手术组、去势组、甲状旁腺素组、阿仑膦酸钠组、联合用药组,每组15只,首先行双侧卵巢切除术,术后4周行右侧股骨干骨折髓内固定术,以构建大鼠骨质疏松性骨折动物模型。观察并评估骨折愈合,检测骨痂生物力学和骨密度(bone mineral density,BMD),检测血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和骨形成发生蛋白-2(bone morphogenetic protein-2,BMP-2)浓度,观察骨痂形态结构,检测骨痂VEGF表达。结果去势组较假手术组骨折愈合评分、骨痂生物力学强度、骨痂BMD、血清BMP-2和VEGF浓度、骨痂VEGF蛋白表达、骨痂微血管数均显著降低(P0.05),甲状旁腺素组、阿仑膦酸钠组、联合用药组较去势组上述指标均升高,其中以联合用药组升高最显著(P0.05)。结论甲状旁腺激素联合阿仑膦酸钠通过介导VEGF,上调BMP-2表达,促进骨质疏松性骨折大鼠骨痂血管形成,增加骨密度,改善生物力学强度及骨组织形态学,加快骨折愈合。     

富血小板血浆作为支架材料对脐带组织间充质干细胞移植治疗骨折效果的影响

目的探究脐带组织间充质干细胞(UB-MSCs)联合富血小板血浆(PRP)在骨折愈合过程中的影响效果及作用机制。方法制作股骨骨折大鼠动物模型, 分为模型组及实验组, 正常组为空白对照组, 每组各6只, 实验组于骨折端分别注射PRP、人脐带组织间充质干细胞(hUB-MSCs)及hUB-MSCs+PRP, 分别于治疗后3周和5周进行取材, 通过苏木精-伊红(HE)染色、免疫组织化学染色及蛋白免疫印迹实验, 观察股骨组织愈合情况, 测定骨相关标志物Runx2、血小板源性生长因子-B(PDGF-B)、骨桥蛋白(OPN)、类胰岛素生长因子(IGF)及骨形态发生蛋白-2(BMP-2)、Smad的表达阳性率, 评估各组骨折愈合情况。结果 HE病理分析, 3周后, 模型组骨折处出现大量松软的纤维组织, hUB-MSCs组可见少量软骨细胞浸润生长, PRP组软骨细胞量较hUB-MSCs组更多, hUB-MSCs+PRP组可见大量软骨细胞浸润生长, 出现排列紊乱、稀疏的新生骨小梁。5周后, 模型组出现少量软骨细胞浸润, hUB-MSCs组软骨细胞明显增多, PRP组股骨骨折处出现新生骨小梁结构, hUB-M...     

戊酸雌二醇对去势大鼠骨折愈合影响的实验研究

目的 探讨戊酸雌二醇在骨质疏松性骨折愈合过程中的作用,为绝经后骨质疏松性骨折的治疗提供理论依据.方法 选用6月龄雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠54只,实验分为SHAM组(假手术组)、OVX组(去势组)、补佳乐组.除SHAM组外,其余各组均切除双侧卵巢建立骨质疏松动物模型.去势后8周各组行右股骨骨折建立骨折模型,同时补佳乐组按0.104(mg·kg-1·d-1)灌胃.3组均在骨折后第2、4、6、8周处死大鼠后行放射学观察骨痂变化,骨痂HE染色及成骨细胞、破骨细胞计数.结果 ①放射学:OVX组骨痂密度影低,8周时OVX组骨折线仍然存在,SHAM组和补佳乐组骨折线模糊甚至消失.②骨痂组织学:OVX组骨小梁表面破骨细胞明显增多,成骨细胞也较多,呈骨高转换状态.8周时骨小梁变细、中断,软骨成分仍较多,软骨性骨痂向骨性骨痂转化缓慢;SHAM组和补佳乐组随骨折愈合骨小梁逐渐增加成熟,小梁骨粗大,排列紧密,骨小梁表面成骨细胞体积大,胞浆丰富,破骨细胞减少.③成骨、破骨细胞指数:2、4周OVX组破骨细胞指数大于补佳乐组和SHAM组.成骨细胞指数在3组间差异无显著性.结论 戊酸雌二醇对于促进绝经后骨质疏松性骨折早期愈合有效.     

骨松安激活Runx 2/Osterix途径促进骨质疏松性骨折愈合的机制研究

目的初步探索骨松安促进骨质疏松性骨折愈合的机制。方法建立骨质疏松性骨折大鼠模型,采用骨松安进行治疗,分别于7、14、21 d取出骨折端骨痂,通过HE染色观察骨痂生长情况,采用免疫组化、RT-qPCR检测Runx 2、Osterix的表达。结果 HE染色结果显示,骨松安治疗可在早期促进骨质疏松性骨折大鼠骨折端软骨细胞增生、成骨细胞成熟分化及编织骨形成。免疫组化、RT-qPCR结果显示,骨质疏松性骨折组大鼠Runx 2与Osterix的表达一直处于较低水平,在骨松安持续治疗下,Runx 2与Osterix的表达得到明显改善。结论骨松安可激活Runx 2/Osterix途径,加速前成骨细胞向成骨细胞分化,促进骨质疏松性骨折大鼠的骨折愈合。     

甲状旁腺激素联合降钙素对大鼠骨质疏松性骨折骨生长因子的影响

目的探讨甲状旁腺素联合降钙素对大鼠骨质疏松性骨折骨相关生长因子及骨折愈合的影响。方法75只雌性SD大鼠随机分为:假手术组、去势组、甲状旁腺素组、降钙素组、联合用药组,15只/组,首先构建去卵巢大鼠骨质疏松性骨折动物模型。观察并评估骨折愈合,测定骨痂BMD和BMC,检测血清BMP-2、VEGF、TGF-β、IGF-1水平和骨痂蛋白表达,观察骨痂形态结构变化。结果去势组较假手术组骨折愈合评分、骨痂BMD和BMC、血清BMP-2、VEGF、TGF-β、IGF-1水平和骨痂蛋白表达均显著降低(P均<0.05),而联合用药组较去势组上述指标均显著升高(P均<0.05)。去势组骨痂骨小梁明显减少,生长稀疏,排列紊乱,大量间充质干细胞及纤维软骨细胞,成骨细胞及微血管少见;联合用药组骨痂大量骨小梁,生长旺盛,互相交错网状,排列致密有序,可见较多成熟的骨细胞及成骨细胞。结论甲状旁腺素联合降钙素通过介导提高相关骨生长因子表达,提高骨质疏松性骨折骨密度和矿物含量,改善骨组织形态学,加快骨折愈合。     

骨质疏松性骨折骨痂软骨细胞增殖和IGF-I表达的实验研究

目的：通过去势大鼠骨质疏松骨折模型，研究骨质疏松骨痂软骨细胞的增殖及IGF-I的表达情况。方法：建立去势大鼠骨质疏松及骨折模型，在术后10～40d内取材，行IGF-I和PCNA免疫组化染色，观察骨质疏松骨折骨痂内软骨细胞的增殖及IGF-I的表达情况。结果：骨质疏松性骨痂组织中IGF-I早期上调表达，可以促进骨膜生发层细胞和骨折断端间充质细胞增殖、分化；IGF-I在骨折后期一部分成熟软骨细胞中表达，可能延缓了软骨细胞向终末分化，在维持软骨细胞表型过程中发挥一定的作用。结论：IGF-I在骨质疏松性骨折愈合过程中可能发挥着重要的调节作用。     

葛根素对去卵巢大鼠骨质疏松性骨折骨痂血管形成的影响

目的探讨葛根素对骨质疏松性骨折骨痂血管形成的影响及对骨折愈合的作用。方法60只雌性SD大鼠分为3组:假手术组、去势组、葛根素组,20只/组,去卵巢大鼠骨质疏松性骨折动物。观察评估骨折愈合情况,检测血清BMP-2和VEGF浓度,观察骨痂形态结构变化,检测骨痂BMP-2和VEGF表达。结果去势组较假手术组骨折愈合评分、血清BMP-2和VEGF浓度、骨痂BMP-2和VEGF表达、微血管数均显著降低(P<0.05),葛根素组较去势组上述指标均显著增高(P<0.05)。去势组骨痂组织可见少量骨小梁,生长稀疏,排列紊乱,大量纤维软骨细胞等纤维组织,成骨细胞及新生小血管少见;葛根素组骨痂可见较多骨小梁,生长较旺盛,排列有序,可见较多成熟的骨细胞,新生微小血管较多。结论葛根素通过介导去卵巢大鼠骨质疏松性骨折骨痂BMP-2和VEGF表达,促进骨痂血管形成,改善骨组织形态学,加快骨折愈合。     

骨质疏松性骨折骨痂软骨细胞增殖和IGF-Ⅰ表达的实验研究

目的:通过去势大鼠骨质疏松骨折模型,研究骨质疏松骨痂软骨细胞的增殖及IGF-Ⅰ的表达情况.方法:建立去势大鼠骨质疏松及骨折模型,在术后10～40d内取材,行IGF-Ⅰ和PCNA免疫组化染色,观察骨质疏松骨折骨痂内软骨细胞的增殖及IGF-Ⅰ的表达情况.结果:骨质疏松性骨痂组织中IGF-Ⅰ早期上调表达,可以促进骨膜生发层细胞和骨折断端间充质细胞增殖、分化;IGF-Ⅰ在骨折后期一部分成熟软骨细胞中表达,可能延缓了软骨细胞向终末分化,在维持软骨细胞表型过程中发挥一定的作用.结论:IGF-Ⅰ在骨质疏松性骨折愈合过程中可能发挥着重要的调节作用.     

ERK5在小鼠骨质疏松性骨折愈合过程中作用的实验研究

目的通过构建小鼠骨质疏松骨折模型,研究ERK5在骨质疏松性骨折愈合过程中的作用。方法将108只6周龄雌性昆明小鼠随机分成4组,通过手术切除小鼠双侧卵巢及小鼠股骨离断分别构建骨质疏松(OVX)和骨折模型(Fracture),然后给实验组小鼠每日腹腔注射ERK5特异性阻断剂XMD8-92,于1 w、2 w、4 w后分别处死一定数量的小鼠,取术侧股骨标本,行X线片检查、股骨骨痂Micro-CT、HE染色及免疫组织化学染色检查,观察骨折端骨小梁生长情况,骨痂内成骨相关蛋白及ERK5表达情况。结果给予实验小鼠注射XMD8-92后第2周及第4周,Fracture组小鼠骨痂生长较快,骨小梁数目较多,厚度较大,成骨相关蛋白ALP、Runx2的表达相对较多(P0.05),而Fracture+XMD8-92组小鼠骨痂生长则相对缓慢,骨小梁稀少且绯薄,结构相对较乱,碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、Runx2表达较少(P0.05);且OVX+Fracture+XMD8-92组小鼠与OVX+Fracture组小鼠相比,骨小梁生成更少且紊乱,骨痂生长明显延迟,ALP、Runx2表达量显著减少(P0.05)。结论 ERK5影响骨折端骨痂形成的速度和质量,在促进骨质疏松性骨折愈合过程中起着十分重要的生理作用。     

骨质疏松性骨折骨痂软骨细胞增殖和IGF-Ⅰ表达的实验研究

目的:通过去势大鼠骨质疏松骨折模型,研究骨质疏松骨痂软骨细胞的增殖及IGF-Ⅰ的表达情况.方法:建立去势大鼠骨质疏松及骨折模型,在术后10～40d内取材,行IGF-Ⅰ和PCNA免疫组化染色,观察骨质疏松骨折骨痂内软骨细胞的增殖及IGF-Ⅰ的表达情况.结果:骨质疏松性骨痂组织中IGF-Ⅰ早期上调表达,可以促进骨膜生发层细胞和骨折断端间充质细胞增殖、分化;IGF-Ⅰ在骨折后期一部分成熟软骨细胞中表达,可能延缓了软骨细胞向终末分化,在维持软骨细胞表型过程中发挥一定的作用.结论:IGF-Ⅰ在骨质疏松性骨折愈合过程中可能发挥着重要的调节作用.     

Micro-CT动态观察骨质疏松骨折的愈合

目的通过Micro-CT探讨骨质疏松大鼠股骨干骨折愈合过程中骨痂的体积、骨矿物密度、骨 小梁结构等的动态变化规律。方法将清洁级4月龄雌性Wistar大鼠40只,体重300 g±20g,行双 侧卵巢切除术（OVX),3个月后形成骨质疏松模型。进行股骨干中段骨折造模,髓内钉固定。骨折固 定术后,分别于术后4周,6周,8周,12周进行骨折端显微CT观察,并进行骨结构和骨矿物密度 (BMD)的定量分析。术后12周取材进行组织学观察。结果骨质疏松大鼠骨折后8周骨折区骨痂 总体积（Total Volume,TV)、骨痂中高矿化组织出现下降趋势,但无统计学差异。骨组织占骨痂总体 积的比率（Bone Volume Fraction,BVF)随时间点有明显上升趋势,且12周后显著大于4周。骨痂中 总体矿物密度（Bone Mineral Density, BMD),12周明显高于4周。矿化组织自身的密度（Tissue Mineral Density,TMD) ,12周高于4周,8周于6周比较,均有显著性差异。骨小梁厚度（Tb. Th)和骨 小梁间隙（Tb.SP) ,12周与4周、6周比较均有显著性差异,且Tb. SP在12周出现下降,12周时改建 塑型基本完成。组织学观察显示,术后12周,骨折断端板层骨改建形成骨小梁,恢复骨结构的完整 性。结论对于骨质疏松骨折大鼠早期,Micro-CT分析显示骨痂数量因损伤而增加,但软骨性骨痂至 骨痂演变过程较慢。骨折后期,矿化诱导新骨生成,且骨折大鼠在12周基本完成矿化,从而促进骨折 修复D     

大豆异黄酮对去势大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响

目的研究大豆异黄酮在大鼠骨质疏松性骨折愈合过程中的干预效果。方法将50只6月龄雌性SD大鼠随机分成5组:正常对照组、骨折组、骨质疏松组、骨质疏松性骨折组、骨质疏松性骨折治疗组,每组10只。正常对照组、骨折组只进行手术入路而不切除卵巢。骨质疏松组、骨质疏松性骨折组、骨质疏松性骨折治疗组摘除双侧卵巢制备骨质疏松模型。8周后,骨折组、骨质疏松性骨折组、骨质疏松性骨折治疗组制备右侧股骨干中段横行骨折模型。骨质疏松性骨折治疗组每日灌胃大豆异黄酮50 mg/kg(剂量1.5 ml/kg),骨折组、骨质疏松性骨折组灌胃等量生理盐水,连续8周。结果去卵巢后8周,骨质疏松组的骨密度显著低于正常对照组(P0.05),说明骨质疏松模型制作成功。灌胃8周后,骨质疏松性骨折组骨痂组织骨小梁数量及致密度、骨密度、血管内皮细胞生长因子的表达均显著低于骨折组和骨质疏松性骨折治疗组(P0.05)。结论大豆异黄酮在大鼠骨质疏松性骨折愈合过程中具有积极促进作用。     

阿仑膦酸钠和强骨胶囊单用与合用对大鼠骨质疏松性骨折骨愈合影响的实验研究

目的通过骨质疏松性骨折动物模型,观察阿仑膦酸钠、强骨胶囊单用及合用对骨折愈合的影响,以探讨中西医结合治疗骨质疏松性骨折的意义。方法 70只SD大鼠给予维甲酸灌胃,制造骨质疏松性骨折模型成功后分别予以阿仑膦酸钠、强骨胶囊及两药合用,于2周、4周和6周处死5只试验鼠,进行骨痂大小的测量及组织学研究。结果 2周时合用组骨痂大小较其他组无显著差异;4周时合用组骨痂大小较阿仑膦酸钠组小,较强骨胶囊组大;6周时各组骨痂大小无异。组织学检测发现阿仑膦酸钠组破骨细胞数目最少,骨小梁成熟较其他组缓慢;强骨胶囊组成骨细胞数目最多,小梁骨成熟最快;强骨胶囊联合阿仑膦酸钠组与对照组无差别。结论强骨胶囊与阿仑膦酸钠联合使用治疗维甲酸所致大鼠骨质疏松性骨折疗效并不显著。     

新型低弹高强度钛合金髓内钉对大鼠骨折愈合的影响

目的观察新型低弹性模量高强度钛合金髓内钉对大鼠骨折愈合的作用及应力遮挡效应。方法以SD大鼠为研究对象,采用Utvag方法制备双股骨骨折模型,选用弹性模量分别为110 GPa和33 GPa的钛合金制成髓内针固定骨折,左侧为高弹组,右侧为低弹组,分别于术后4、12周行Micro-CT和生物力学测定,检测骨小梁的体积(BV)、样本体积(TV)、骨体积分数(BVF)及最大载荷等指标,比较骨折区域骨痂形成、全股骨骨量及力学性能的变化,并进行统计学分析。结果术后4周,RIO1区低弹组TV高于高弹组、BVF低于高弹组,BV与高弹组无明显差异;RIO2区各值无明显差异。术后12周,RIO1区和RIO2区,低弹组TV、BV、BVF和最大载荷均高于高弹组。结论新型低弹性模量钛合金内植物有利于骨折后早期新骨的形成,可减少固定节段骨量丢失,提高骨折愈合远期质量。     

大鼠骨折模型局部注射C型钠尿肽(CNP)对骨折愈合的影响

目的探讨局部注射C型钠尿肽(C-type natriuretic peptide,CNP)对于大鼠骨折的愈合是否具有促进作用。方法 36只12周龄雄性SD大鼠,建立大鼠股骨干骨折模型,随机分为3组,每组12只。组1大鼠在断骨后,在骨折处局部注射溶于1 ml凝胶中的25μg CNP;组2大鼠在断骨后,在骨折处局部注射凝胶1 ml;组3大鼠在断骨后,在骨折处局部注射医用生理盐水1 ml。在建模后每周对大鼠进行X线扫描检测。第3周时,随机从每组中各选取7只大鼠,在接受X线扫描后处死,股骨接受Micro-CT扫描检测。每组剩余的5只大鼠在第4周接受X线扫描后处死,股骨接受Micro-CT扫描检测。收集建模后第3、4周股骨及骨折部位样本进行生物力学检测。结果 X线显示组1在术后第3、4周均出现大鼠骨折部位骨桥的形成,组2、3所有大鼠直至实验结束也未出现骨折端有骨桥形成。Micro-CT结果显示术后第3周组1骨折端骨痂体积为(187.655±62.864)mm3,高于组2(137.703±52.592)mm3和组3(176.493±75.193)mm3,但无统计学差异(F=1.167,P=0.334);术后第4周组1、2、3的骨折端骨痂体积分别为(242.853±139.252)、(242.460±64.844)、(226.274±77.418)mm3,3组比较无统计学差异(F=0.045,P=0.956)。组1第3周时4只大鼠达到骨折愈合标准,组2、3未出现骨折愈合大鼠;组1第4周时4只大鼠达到骨折愈合标准,组2、3未出现骨折愈合大鼠。生物力学检测结果显示第3周时,组1中能够完成生物力学检测的大鼠为4只,组2为0只,组3为1只;第4周时,组1中能够完成生物力学检测的大鼠为4只,组2为0只,组3为0只。结论在骨折局部注射CNP对SD大鼠骨折的愈合有一定的促进作用。