芪地糖肾颗粒通过调节ERK信号通路减轻2型糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的作用研究

目的:观察芪地糖肾颗粒(QDTS)对2型糖尿病肾病(DN)大鼠蛋白尿的治疗作用,并通过对足细胞标志性蛋白nephrin、PCX的表达及细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路活化水平的检测探讨QDTS可能的作用机制。方法:建立2型DN大鼠模型,采用缬沙坦和QDTS干预4周,通过比较各组大鼠的尿微量白蛋白水平来判定疗效。采用WB法检测各组大鼠肾组织中足细胞标志性蛋白nephrin、PCX及ERK、p-ERK的表达水平。结果:与正常组相比,DN模型组的血糖及尿微量白蛋白水平均有显著升高(P 0. 01)。肾组织中nephrin、PCX的表达水平显著降低(P 0. 05),并伴有ERK磷酸化水平的升高(P 0. 01)。干预后,缬沙坦组及QDTS组大鼠的尿白蛋白水平明显降低(P 0. 05)。QDTS还能够提高DN大鼠肾组织中nephrin、PCX的表达(P 0. 05),并且降低ERK的磷酸化水平(P 0. 01)。结论:QDTS可以通过抑制ERK信号通路的过度活化来缓解DN足细胞损伤。     

中药“消渴汤”对糖尿病肾病大鼠的肾组织中COX-2和LDLr表达的影响

目的:探究中药"消渴汤"对糖尿病肾病(DN)大鼠的肾组织中环氧化酶2(COX-2)和低密度脂蛋白受体(LDLr)表达的影响。方法:选取6周龄健康雄性Wistar大鼠,采用高糖高脂饲料饲养联合一次性腹腔注射STZ方法制备DN大鼠模型,随机分为模型组、缬沙坦组(0.04 g·kg-1·d-1灌胃)、消渴汤低(1.5 g·kg-1·d-1灌胃)、中(3.0 g·kg-1·d-1灌胃)、高剂量(6.0 g·kg-1·d-1灌胃)组,另取正常大鼠为对照组,每组10只,模型组与对照组给予等量生理盐水灌胃,连续灌药12周。12周末,检测空腹血糖(FPG)、收集24 h尿液检测尿微量白蛋白(Um ALB)、尿总蛋白(UTP),采集血清标本检测三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)水平,采集肾组织光镜下观察肾脏HE染色病理变化,电镜下观察肾小球足细胞病理结构变化,采用免疫印迹(WB)检测肾组织中COX-2、LDLr蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠Um ALB、UTP、FPG、血清TG、Scr、BUN水平、肾组织COX-2和LDLr蛋白表达水平均显著增加(P 0.05);与模型组比较,缬沙坦组、消渴汤低、中、高剂量组大鼠Um ALB、UTP、FPG、血清TG、Scr、BUN水平、肾组织COX-2和LDLr蛋白表达水平均降低(P 0.05);与模型组比较,消渴汤呈剂量依赖性下调大鼠尿Um ALB、UTP、FPG、血清TG、Scr、BUN水平、肾组织COX-2和LDLr蛋白表达水平,肾小球系膜病变及足细胞损伤明显减轻,且高剂量组优于缬沙坦组(P 0.05)。结论:中药"消渴汤"可减轻DN大鼠肾小球足细胞损伤,改善糖尿病肾病大鼠糖脂代谢及提高肾功能情况,这可能与下调肾组织COX-2、LDLr蛋白表达有关。     

黄芪治疗糖尿病肾病临床疗效及对尿足细胞标志蛋白影响

目的:观察黄芪颗粒联合氯沙坦对糖尿病肾病的治疗作用。方法:90例糖尿病肾病(DN)患者随机分为黄芪颗粒联合氯沙坦组45例和氯沙坦组45例,随访12周,比较两组临床疗效、相关炎症指标和尿足细胞标志蛋白(PCX)等情况。结果:治疗12周后,治疗组24 h尿蛋白定量和UACR明显低于对照组(P 0. 05);治疗组气虚表现的改善情况较对照组更显著(P 0. 01),ELISA检测结果表示治疗组中TNF-α、IL-6、PCX表达量也明显低于对照组(P 0. 05)。结论:黄芪颗粒联合氯沙坦可以更有效改善患者临床症状,降低24 h尿蛋白定量和UACR,抑制TNF-α、IL-6表达,减少足细胞脱落。     

雪莲益肾方联合西药治疗脾肾气虚型糖尿病肾病疗效及对氧化应激和足细胞损伤指标的影响

目的:探讨雪莲益肾方联合西药治疗脾肾气虚型糖尿病肾病疗效及对氧化应激和足细胞损伤指标的影响。方法:收集92例脾肾气虚型糖尿病肾病患者分为对照组(n=46)和观察组(n=46)。对照组予西药治疗,观察组在对照组基础上联合雪莲益肾方治疗。比较疗效、24 h尿蛋白、24 h尿微量白蛋白、中医证候积分、氧化应激指标、足细胞损伤指标和不良反应。结果:观察组治疗总有效率高于对照组(93.5%vs 78.3%,P<0.05)。治疗后,观察组24 h尿蛋白、24 h尿微量白蛋白水平和中医证候积分低于对照组,氧化应激指标谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)水平高于对照组,丙二醛(MDA)水平低于对照组,足细胞损伤指标尿Nephrin和Podocin蛋白水平低于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:雪莲益肾方联合西药治疗脾肾气虚型糖尿病肾病疗效确切,其机制可能与减轻氧化应激和足细胞损伤有关。     

氯沙坦对糖尿病肾病患者尿足细胞排泄的影响

目的 观测糖尿病肾病(DN)患者尿足细胞排泄特征及氯沙坦对其的干预作用。方法 前瞻性研究入选30例2型DN患者，经6周洗脱期后给予氯沙坦50 mg/d×8周，继以氯沙坦100 mg/d×8周治疗。10例健康志愿者作为正常对照。采用间接免疫荧光镜检法检测单克隆抗体podocalyxin标记的尿足细胞。结果 DN患者组尿脱落足细胞明显多于对照组。氯沙坦可以显著减少糖尿病肾病患者尿足细胞脱落排泄，但未观测到大剂量氯沙坦比小剂量具有更好的保护作用。糖尿病肾病患者尿足细胞排泄计数与系统血压、尿蛋白量无显著相关。30例糖尿病肾病患者CKD2期组(21例)比CKD3期组(9例)尿足细胞排泄计数显著增多。经治疗后CKD2期组尿足细胞排泄明显减少；CKD3期组无明显变化。结论 尿脱落足细胞可能是预测糖尿病肾病进展的早期有效因子，氯沙坦对糖尿病肾病患者尿足细胞起重要的保护作用。     

糖尿病肾病早期尿Ⅳ型胶原检测的意义

我们采用ELISA法检测糖尿病肾病(DN)患者尿(Col Ⅳ)水平,并与24 h尿白蛋白排泄率(UAE)比较,以探讨尿ColⅣ检测在DN早期肾损害中的临床诊断价值。     

糖肾方治疗糖尿病肾病显性蛋白尿期的临床疗效及其作用机制探讨

目的:探讨糖肾方治疗糖尿病肾病显性蛋白尿期的临床疗效及其作用机制。方法:选择164例糖尿病肾病显性蛋白尿期患者作为研究对象,根据入院先后顺序,随机分为对照组和观察组,各82例;对照组给予西医常规治疗,观察组在对照组治疗的基础上,给予糖肾方治疗;随访6个月,检测并记录实验室检查指标,比较两组临床疗效。结果:观察组治疗后24 h尿蛋白定量(24h UPQ)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血浆白蛋白(Alb)、血清肌酐(Scr)、胱抑素C(Cys C)和估算肾小球滤过率(eGFR)均明显优于对照组,差异均有统计学意义(P <0. 05);观察组末次随访时血清炎症因子明显优于对照组,终点事件发生率低于对照组,差异均有统计学意义(P <0. 05);两组在总体不良反应发生率上差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论:糖肾方治疗糖尿病肾病显性蛋白尿期,能有效减少蛋白尿,遏制肾功能进展,其作用机制可能与抑制炎症反应有关,值得进一步研究应用。     

MCP-1、ICAM-1在糖尿病肾病大鼠肾脏损害中作用及厄贝沙坦干预的影响

目的：探讨MCP-1、ICAM-1在糖尿病肾病大鼠肾脏损害中作用及厄贝沙坦对二者的影响.方法：采用高糖高脂饮食合并链脲佐菌素腹腔注射的方法建立糖尿病肾病大鼠模型.将大鼠随机分为正常对照NC 组、糖尿病肾病DN组、厄贝沙坦DI组,检测各组大鼠24 h尿量、24 h尿白蛋白定量（24 h UTP）、血糖（BG）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、肾重指数（KI）;行HE染色观察各组大鼠病理学形态,免疫组化观察MCP-1、ICAM-1蛋白的表达,RT-PCR观察MCP-1 mRNA、ICAM-1mRNA的表达.结果：与NC组比较,DN组大鼠肾脏病理改变加重,24 h尿量、24 h UTP、KI、BG、Scr、BUN、肾脏组织中MCP-1mRNA和ICAM-1mRNA及蛋白水平均显著增加,差异均有统计学意义（P＆lt;0.01）;与DN组比较,DI组大鼠BG、BUN、Scr有所改善,差异无统计学意义;肾脏病理改变减轻,其余指标明显降低,差异有统计学意义（P＆lt;0.05）.结论：MCP-1、ICAM-1在糖尿病肾病肾脏损害过程中可能起重要作用;厄贝沙坦能够减轻糖尿病肾病肾组织MCP-1、ICAM-1的表达,缓解了肾脏病理损伤.     

缬沙坦对早期糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1/Smad2的影响

目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦(代文)对早期糖尿病肾病大鼠肾小管上皮细胞丝/苏氨酸激酶受体(Smad2) 的影响.方法:用代文灌服DN模型大鼠,生化检测实验大鼠24 h尿蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血浆白蛋白(Alb);PAS染色观察大鼠肾脏病理变化;免疫组化(IHC) 检测肾组织TGF-β1/Smad2表达.结果:缬沙坦能够降低实验大鼠肾小管上皮细胞Smad2的表达,减少24 h尿蛋白、Scr、BUN,升高Alb,缩小肾小球直径,改善肾脏病理,缬沙坦组与模型组相比,P<0.05或P<0.01.结论:缬沙坦可能通过影响DN大鼠肾组织TGF-β1/Smad2的表达改善上述生化指标,从而减轻肾脏病理损害.     

中药肾糖组方对糖尿病肾病大鼠肾保护作用的实验研究

目的:研究中药肾糖组方对糖尿病肾病大鼠C-Ⅳ、FN表达影响,探讨其在DN大鼠肾保护中的作用机制。方法:采用高脂饲料喂养+STZ腹腔注射制作DN大鼠模型。分正常对照组、模型对照组、中药治疗组、西药治疗组(洛汀新组)、雷公藤治疗组、中西药治疗组(肾糖组方+洛汀新组),测定大鼠24 h尿蛋白定量,免疫组化方法测定大鼠肾组织中C-Ⅳ、FN表达。结果:经中药肾糖组方治疗2个月后,24 h尿蛋白定量各治疗组均明显低于模型组(P0.05);大鼠模型组C-Ⅳ、FN分别呈现高阳性表达,明显高于各治疗组(P0.05)。结论:中药肾糖组方对DN大鼠有一定的治疗效果,可以改善肾功能,延缓糖尿病肾脏损伤,其可能机制是抑制了大鼠肾纤维化进展,与抑制了C-Ⅳ、FN在大鼠肾组织中表达有关。     

雷公藤内酯醇干预高糖影响小鼠肾脏足细胞Nephrin蛋白表达的研究

目的：通过观察雷公藤内酯醇（triptolide,TP）及对照药物缬沙坦（valsartan,Val）干预高糖环境培养的足细胞肾小球足细胞裂孔隔膜（GPSD）核心蛋白nephrin的表达,来深入探讨雷公藤治疗糖尿病肾病（DN）蛋白尿的分子生物学机制。方法：（1）将培养成熟的足细胞分为对照组1、对照组2、模型组、雷公藤内酯醇干预组及缬沙坦干预组（干预组均设低、中、高3个剂量）,培养24h后以RT-PCR法检测各组足细胞nephrin mRNA的表达。（2）将培养成熟的足细胞设为对照组、模型组、雷公藤内酯醇干预组及缬沙坦干预组,培养24h后行间接免疫荧光法检测nephrin蛋白的表达。结果：（1）与模型组相比,不同剂量TP和Val组均能提高nephrin mRNA表达（P〈0.05）,并且中剂量TP组和高剂量Val组效果最好（P〈0.05）。（2）与对照组相比,间接免疫荧光法可见模型组nephrin表达下降。经TP和Val干预24h后,TP和Val组足细胞nephrin蛋白的表达均有一定程度提高。结论：雷公藤内酯醇和缬沙坦均能上调高糖诱导的足细胞nephrin的表达下降,这可能是雷公藤及缬沙坦在临床上有效治疗DN蛋白尿的机制之一。     

氯沙坦配合加味六味地黄汤对老年糖尿病肾病早期尿微量白蛋白排泄率的影响

目的：探讨氯沙坦配合加味六味地黄汤对老年糖尿病肾病(DN)早期尿微量白蛋白排泄率(UAE)的影响。方法：62例随机分为治疗组和对照组，治疗组31例用氟沙坦、加味六味地黄汤；对照组31例用哌唑嗪。两组均用糖适平、维生素E、潘生丁。观察24hUAE、肾小球滤过率(GFR)、平均动脉压(MAP)的变化。结果：治疗组极显地减少老年DN的UAE．并明显优于对照组(P=0.000)。治疗组使肾小球高滤过恢复正常，并优于对照组(P=0．000)。两组治疗后MAP均降至正常。结论：氯沙坦配合加味六味地黄汤显减少老年DN的UAE。     

中西医病证结合采用柴芩方治疗IgA肾病的临床疗效观察

目的:观察中药柴芩方及其加味方治疗Ig A肾病的临床疗效及安全性。方法:前瞻性、多中心、随机对照研究观察88例患者,运用电子化临床数据采集与管理(EDC)系统,采用其中央随机系统将患者分为对照组(缬沙坦+柴芩方颗粒安慰剂)及治疗组(缬沙坦+柴芩方颗粒剂及加味),疗程6个月,观察两组病例24 h尿蛋白定量(24 h upro)、尿红细胞计数、肾功能等相关指标变化情况。结果:纳入统计共有79例患者,治疗组(n=40)和对照组(n=39)的总有效率分别77. 5%vs56. 4%(P <0. 05)。治疗6月后,治疗组的24 h upro、尿红细胞计数、血肌酐(Scr)、血尿酸(UA)均有下降。治疗后两组组间比较,尿红细胞转阴率及尿红细胞计数差异有统计学意义(P <0. 05)。结论:中西医病证结合采用柴芩方治疗Ig A肾病可减少尿红细胞、Scr、UA及尿蛋白排泄,提高肾小球滤过率,疗效优于单用缬沙坦,且安全无副作用。     

足细胞相关蛋白在糖尿病肾病中的表达及氯沙坦的干预

目的:研究Nephrin、Podocin在糖尿病肾病大鼠肾组织中表达的变化,并探讨氯沙坦的干预作用。方法:60只健康雄性SD大鼠,采用小剂量STZ(25mg/kg)联合完全弗氏佐剂腹腔注射建立DN大鼠模型,反复测量三次血糖值均≥16.7mmol/L视为造模成功。采用随机数字表的方法将造模成功的大鼠分配至对照组、模型组、氯沙坦组。12周末处死大鼠,收集大鼠尿液测定24h尿白蛋白排泄率;光镜观察肾脏病理;western blot检测肾组织中Nephrin、Podocin蛋白的表达。结果:(1)与对照组比较,模型组大鼠24h尿白蛋白排泄率(UARE)均明显升高(P<0.01);与模型组比较,氯沙坦组大鼠24hUARE明显下降(P<0.01);(2)肾脏病理显示对照组肾组织结构基本正常,模型组肾组织损伤明显,经氯沙坦干预后,肾脏病理损伤减轻;(3)western blot检测结果:模型组与正常对照组比较,肾组织中Nephrin、Podocin蛋白表达明显降低(P<0.01),氯沙坦组与模型组相比,肾组织Nephrin、Podocin蛋白均有明显的提高(P<0.01)。结论:(1)糖尿病肾病大鼠足细胞Nephrin、Podocin蛋白表达的减少;(2)氯沙坦对糖尿病肾病大鼠肾脏有明显的保护作用,可以减少蛋白尿。(3)氯沙坦可以通过上调DN大鼠肾组织Nephrin、Podocin蛋白的表达而减轻蛋白尿。     

益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织JAK/STAT信号通路及α-SMA、FN的影响

目的:探讨益肾胶囊对糖尿病肾病(DN)大鼠24h尿蛋白定量、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、JAK/STAT及α-平滑肌激动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)的影响及其机制。方法:SD大鼠55只,随机留取10只为正常对照组(N)。利用一次性腹腔注射链脲佐菌素的方法建立DN大鼠模型。造模成功大鼠按随机数字表法分为糖尿病肾病模型组(DN)、益肾胶囊治疗组(DN+Y)、氯沙坦钾治疗组(DN+L)、氯沙坦钾+益肾胶囊治疗组(DN+L+Y),每组10只,连续灌胃12周。于实验的12周检测24h尿蛋白定量;12周末处死大鼠,检测血糖、BUN、Scr;取大鼠肾组织做组织病理学观察;免疫组化法检测肾组织磷酸化JAK2(p-JAK2)、磷酸化STAT3(p-STAT3)、α-SMA、FN的表达。结果:实验12周末,与DN组比较,益肾胶囊治疗组24h尿蛋白定量、BUN、Scr明显降低(P<0.05),肾组织形态学改变较轻,p-JAK2、p-STAT3、α-SMA、FN的表达显著降低(P<0.05)。氯沙坦钾联合益肾胶囊治疗组与氯沙坦钾治疗组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:益肾胶囊可能通过抑制糖尿病肾病大鼠肾组织JAK/STAT信号通路的活化,下调α-SMA、FN的表达,延缓了糖尿病肾病的进展;益肾胶囊联合氯沙坦钾可更好地保护肾脏功能,提示二者联合使用有协同作用。     

GSK-3β抑制剂对糖尿病肾病大鼠的作用研究

目的:观察糖尿病肾病大鼠应用GSK-3β抑制剂(氯化锂)后生化指标、肾脏病理、肾组织磷酸化GSK-3β(p GSK-3β)与总糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)蛋白水平的比值,探讨GSK-3β抑制剂对糖尿病肾病的作用。方法:将50只雄性Wistar大鼠随机分为正常组(NC组)、单纯抑制剂组(NY组)、糖尿病肾病组(DN组)、DN后应用抑制剂组(DY组)。通过小剂量腹腔注射STZ联合高脂饮食建立DN大鼠模型;腹腔注射氯化锂进行干预。观察大鼠一般状态、血糖、血肌酐、尿蛋白等指标及肾组织病理变化;Western印迹方法检测肾组织总GSK-3β及p GSK-3β蛋白水平。结果:(1)与NC组相比,DN组及DY组大鼠24小时尿量、尿蛋白、血肌酐、血糖均升高;与DN组相比,DY组24 h尿蛋白定量下降。(2)与NC组相比,DN组肾脏病理呈糖尿病肾病样变化,DY组较DN组病理减轻。(3)NY组和NC组相比p GSK-3β/总GSK-3β蛋白水平差异无统计学意义;与NC组相比DN组及DY组p GSK-3β/总GSK-3β降低;DY组较DN组p GSK-3β/总GSK-3β增多。结论:氯化锂通过提高肾组织p GSK-3β蛋白表达量,抑制GSK-3β的活性,进而改善肾脏病理,减少尿蛋白,达到保护肾脏的作用。     

缩泉丸合茯菟丹加减治疗脾肾阳虚型Ⅲ期糖尿病肾病临床观察

目的:观察缩泉丸合茯菟丹加减治疗脾肾阳虚型糖尿病肾病的临床疗效。方法:将脾肾阳虚型糖尿病肾病患者84例,随机分为对照组和治疗组,每组各42例。对照组采用降糖、降脂、降压等基础治疗。治疗组在对照组的基础上加用中药汤剂茯菟丹合缩泉丸加减,两组均连续治疗12周。观察两组患者的临床疗效,同时比较两组患者的尿微量白蛋白(Um Alb)、24 h尿蛋白定量(24 h UTP)、尿白蛋白/肌酐比值(UACR)的变化情况。结果:治疗后,治疗组对照组和的总有效率分别为88.1%、66.7%,治疗组明显优于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);两组Um Alb、UACR、24 h UTP均明显降低,与治疗前比较,差异具有统计学意义(P0.05);治疗组明显优于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:缩泉丸合茯菟丹治疗脾肾阳虚型糖尿病肾病疗效显著。     

通络益肾方不同给药时期对DN大鼠足细胞损伤的影响

目的:观察通络益肾方对糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞超微结构及骨架蛋白表达的影响。方法:60只SD大鼠随机抽取10只为假手术组,余大鼠采用右肾切除+腹腔注射链脲佐菌素制备DN模型。成模后的大鼠随机分为DN模型组(模型组),缬沙坦治疗组(西药组),通络益肾方早期给药组(中药早期组)、6周给药组(中期给药组)、8周给药组(晚期给药组)。每组10只。西药组予缬沙坦7.2 mg/kg灌胃,中药组予通络益肾方水煎液13.6 g/kg灌胃。中药早期组在造模成功后即予中药灌胃,中药中期和晚期组分别在造模成功后第6周、第8周开始中药灌胃。假手术组及模型组予蒸馏水灌胃。每日1次,共6周。检测大鼠24 h尿蛋白定量(24 h PRO)、尿白蛋白、肾功能;透射电镜观察足细胞超微结构,免疫组化法检测α-actintin-4、synaptopodin、F-actin表达,RT-PCR检测Nephrin、CD_2AP、α-actinin-4、synaptopodin、F-actin mRNA的表达。结果:(1)与假手术组比较,模型组24 h PRO、尿白蛋白、血尿素氮、血肌酐均明显升高(P0.01)。与模型组比较,西药组、中药早期组、中药中期组上述指标均明显下降(P0.01);与中药早期组比较,中药中期和晚期组各检测指标均不同程度升高(P0.01,P0.05);(2)足细胞超微结构的变化:模型组足细胞结构不清、数目减少、密度降低,骨架纤维排列紊乱;西药组及中药各治疗组足细胞病变减轻,足细胞较为完整,足突排列相对整齐,细胞骨架纤维排列相对整齐,足突融合减轻;中药早期组优于中药中期组和中药晚期组;(3)免疫组化结果显示:与假手术组比较,模型组α-actintin-4、synaptopodin、Factin表达显著下降(P0.01)。与模型组比较,西药组、中药早期组、中期组上述指标均明显升高(P0.01,P0.05),中药晚期组差异无统计学意义(P0.05);(4)与假手术组比较,模型组Nephrin、CD2AP、α-actinin-4、synaptopodin、F-actin mRNA表达均明显下降(P0.01)。与模型组比较,西药组及中药早期、中期组的各基因表达均显著升高(P0.01,P0.05),中药晚期组synaptopodin和F-actin表达差异无统计学意义(P0.05)。结论:通络益肾方可通过上调DN大鼠足细胞裂孔隔膜蛋白及骨架蛋白的表达而发挥其保护足细胞,抑制DN进展的作用,且给药时间越早,持续时间越长,效果愈显著。     

糖肾宁汤治疗临床期糖尿病肾病的临床观察

目的观察糖肾宁汤(以下简称糖肾宁)对临床糖尿病肾病的疗效,探讨其作用机制和临床适应证。方法将78例患者随机分为糖肾宁、糖肾宁+洛汀新及洛汀新对照组。观察24h尿蛋白定量、尿白蛋白排泄率(UAE)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、血肌酐(Scr)、内生肌酐清除率(Ccr)、凝血酶原时间(PT)、血纤维蛋白原(FIB)、胆固醇(CH)、甘油三酯(TG)等指标变化。结果糖肾宁组总有效率(70.00%)虽较对照组(68.18%)高,但无统计学差异;糖肾宁+洛汀新组总有效率为86.11%,其疗效不仅优于对照组,而且优于单纯糖肾宁组(P<0.05)。对照组尿蛋白及UAE明显减少,Scr明显下降,但Ccr无显著改善,对血PT、FIB、CH与TG均无明显影响;糖肾宁组不仅尿蛋白、UAE显著下降,并较对照组有统计学差异(P<0.05),且除Scr显著下降外,Ccr亦显著上升;糖肾宁+洛汀新组尿蛋白、UAE下降较糖肾宁组更为明显,而且Ccr升高与对照组比较有统计学差异(P<0.05)。同时,糖肾宁和糖肾宁+洛汀新组治疗后PT明显延长,FIB、CH及TG明显下降,其中PT、CH、TG三者的变化与对照组比较有统计学差异(P<0.05)。结论糖肾宁对本病可能通过抗凝、抗炎、抗增殖、抗肾小球硬化和纠正脂质代谢紊乱等多途径发挥治疗作用,与洛汀新联合应用疗效更好。     

低剂量雷米普利对2型糖尿病肾病患者尿蛋白的影响

目的:观察雷米普利(ramipril)对不同时期2型糖尿病肾病患者尿蛋白及肾功能的影响.方法:选择2型糖尿病肾病患者90例,年龄42岁～76岁.分为治疗组54例,对照组36例.两组患者均根据尿蛋白和肾功能的不同再分为早期肾病组、临床期肾功能正常组和临床期肾功能不全组.治疗组给予口服雷米普利(2.5 mg/d),连续应用12周.对照组不予上述治疗.结果:与对照组比较,治疗组患者尿总蛋白和尿白蛋白明显降低,其中2型糖尿病早期肾病组尿总蛋白由治疗前的(0.34±0.11)g/24 h下降到(0.24±0.09)g/24 h(P＜0.01),尿白蛋白由(199±50)g/24 h下降到(148±35)g/24 h(P＜0.01);临床期肾功能正常组尿总蛋白由治疗前的(2.15±1.01)g/24 h下降到(1.66±0.86)g/24 h(P＜0.01);临床期肾功能不全组尿总蛋白由治疗前的(1.93±0.91)g/24 h下降到(1.68±0.81)g/24 h(P＜0.05).结论:应用雷米普利对不同时期的2型糖尿病肾病患者均有减少尿蛋白的作用,且早期应用效果尤佳.