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相似文献
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1.
伤害性刺激的体动反应消失(制动作用)、遗忘和意识消失是全身麻醉的基本要素[1,2].在全身麻醉中,意识消失而体动反应未被抑制时,易因肌松药的使用而使伤害性刺激引起的体动反应不能表现.瑞芬太尼引起意识消失的半数有效血浆靶浓度(Cp50)为53.8 μg/L[3],但其抑制伤害性刺激引起体动反应的Cp50有待进一步探讨.本研究通过采用隔离臂技术评估患者应用肌松药后对气管插管刺激引起的体动反应,旨在探讨复合异丙酚靶控输注时瑞芬太尼抑制气管插管体动反应的Cp50,为临床麻醉提供参考.  相似文献   

2.
经鼻盲探气管插管操作时需保留自主呼吸,以呼吸气流作引导,常在清醒或浅麻醉下进行[1],但清醒插管时患者较痛苦且气管插管一次性成功率低.异丙酚是短效静脉全麻药,起效快、代谢快、镇静效果好,芬太尼抗伤害性作用强,可抑制气管插管心血管反应.本研究拟比较经鼻盲探气管插管患者不同剂量异丙酚复合芬太尼的麻醉效果,探讨异丙酚麻醉的适宜剂量.  相似文献   

3.
目的 评价艾司洛尔对患者麻醉诱导气管插管时脑电双频谱指数(BIS)的影响,探讨其抑制气管插管心血管反应的机制.方法 择期手术患者40例,ASAⅠ级或Ⅱ级,年龄20~60岁,随机分为2组(n=20):艾司洛尔组(E组)和对照组(C组).静脉注射咪达唑仑0.1 mg/kg、芬太尼5 μg/kg和维库溴铵0.1 mg/kg行麻醉诱导.麻醉诱导前E组静脉注射艾司洛尔1 mg/kg,并静脉输注250 μg·kg-1·min-1,C组静脉注射等容量的生理盐水.记录静脉注射艾司洛尔前、麻醉诱导前、气管插管前、气管插管后1、2、5 min时心率(HR)、平均动脉压(MAP)和BIS.结果 静脉注射艾司洛尔前、麻醉诱导前及气管插管前两组MAP、HR差异无统计学意义(P>0.05);与气管插管前比较,两组气管插管后HR、MAP升高,C组BIS升高(P<0.05);与C组比较,E组气管插管后HR、MAP及BIS降低(P<0.05).结论 艾司洛尔可降低麻醉诱导气管插管时BIS水平,提示其抑制气管插管心血管反应的机制与其抗伤害作用有关.  相似文献   

4.
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者易发生困难气管插管,麻醉诱导时给予肌松药可导致上呼吸道进一步梗阻.七氟烷起效迅速,麻醉恢复快,适用于小儿吸入麻醉诱导,而小儿单纯吸入临床常用浓度七氟烷不能有效抑制气管插管心血管反应.瑞芬太尼作为选择性μ阿片类受体激动剂,其强效镇痛作用可抑制气管插管心血管反应.本研究拟评价OSAS患儿高浓度七氟烷复合瑞芬太尼麻醉诱导的效果.  相似文献   

5.
全麻苏醒期气管拔管,可引起患者血压升高和心率增快等不良心血管反应,严重者会导致心律失常、心肌缺血的加重和脑血管意外。雷米芬太尼常用于抑制气管插管时心血管反应[1,2],但用于气管拔管报道甚少,本研究观察其在围拔管期对心血管反应的影响。资料与方法一般资料择期行腹部手  相似文献   

6.
心脏病老年患者心肺储备功能差,耐受血流动力学波动的能力下降,麻醉手术如麻醉恢复期的气管拔管过程可致较强烈的心血管反应,易引起严重的并发症,因此探讨防治其拔除气管导管引起的心血管反应的有效措施,具有一定的临床意义.气管插管型喉罩(ILMA)是一种专门为引导盲探气管插管而特殊设计的改良型喉罩通气道,临床上多用于困难气道时引导气管插管[1-2],也可用于颈椎手术时引导气管插管[3].利用插管型喉罩,可在麻醉恢复期开始时的深麻醉状态下拔除气管导管,留置喉罩保持呼吸道畅通,直到患者苏醒、自主呼吸恢复再拔除喉罩.本研究拟评价插管型喉罩预防老年冠心病患者非心脏手术全麻恢复期气管拔管反应的效果.  相似文献   

7.
将25例病人分为硫酸镁组(n=15)和对照组(n=10)。以60mg/kg硫酸镁诱导插管,观察气管插后即刻、2min、5min时两组病人的MAP和HR变化。结果表明:硫酸镁组的MAP在插管后即刻、2min时明显低于对照组(P<0.01);HR在插管后即刻未见差异(P>0.05),但插管后2min时对照组快于硫酸镁组,差异有显著性(P<0.05);插管后5min两组病人的MAP和HR未见差异(P>0.05)。表明硫酸镁可明显抑制气管插管的心血管反应。  相似文献   

8.
临床常用的阿片类药物如芬太尼、舒芬太尼和瑞芬太尼在药代动力学、药效动力学上均存在明显差异[1],对气管插管血液动力学反应的抑制程度明显不同.等效剂量的舒芬太尼抑制小儿气管插管血液动力学反应的效果优于芬太尼[2],而等效剂量的瑞芬太尼和舒芬太尼抑制小儿气管插管血液动力学反应的差异有待探讨.本研究拟在复合异丙酚.维库溴铵麻醉诱导时,采用随机双盲设计,比较等效剂量的瑞芬太尼和舒芬太尼对小儿气管插管血液动力学反应的影响.  相似文献   

9.
Shikani喉镜带有可视光导芯,具有一定的硬度和可塑性,是常规气管插管和处理困难气道的重要工具[1-2].Shikani喉镜引导气管插管时避免了直接喉镜显露声门时的上提用力,从而可减轻对舌根、会厌和咽部肌肉深部感受器的机械性刺激.有研究表明,与直接喉镜比较,Shikani喉镜引导气管插管可减轻心血管反应[3-4],但是另有研究表明,与直接喉镜比较,Shikani喉镜引导气管插管诱发的心血管反应并未减轻[5-6].置入喉镜的入路包括左侧磨牙入路、正中入路和右侧磨牙入路.磨牙人路置入喉镜引导气管插管不仅可避免舌体对Shikani喉镜和气管导管的阻碍,缩短牙齿至声门的距离,还能防止门齿的损伤.本研究拟比较不同入路置入Shikani喉镜引导气管插管诱发患者的心血管反应,为临床上应用该喉镜提供参考.  相似文献   

10.
目的 确定复合异丙酚时舒芬太尼抑制维吾尔族患者气管插管心血管反应的半数有效效应室靶浓度(EC50).方法 全身麻醉下择期手术的维吾尔族患者31例,年龄21~59岁,性别不限,BMI 18~28 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.麻醉诱导:靶控输注异丙酚,效应室靶浓度为3.0 μg/ml,静脉注射顺阿曲库铵0.2 mg/kg,靶控输注舒芬太尼,第1例患者效应室靶浓度为0.8 ng/ml,待效应室靶浓度与血浆靶浓度达平衡后行气管插管,发生气管插管心血管反应时,则下一例患者采用高一级浓度,否则采用低一级浓度,浓度梯度的比值为1.1.发生气管插管心血管反应的标准:收缩压升高幅度超过基础值15%和(或)心率>90次/min且持续时间>15s.采用Probit概率回归法计算舒芬太尼抑制气管插管心血管反应的EC50及其95%可信区间.结果 复合异丙酚时舒芬太尼抑制维吾尔族患者气管插管心血管反应的EC50及其95%可信区间为0.46(0.43~0.49)ng/ml.结论 复合异丙酚时,舒芬太尼抑制维吾尔族患者气管插管心血管反应的EC50为0.46 ng/ml.  相似文献   

11.
观察异搏定或硫酸镁缓解气管插管所致不良心血管反应的作用,结果表明,静脉注射异搏定5mg后快速诱导插管,麻醉诱导后动脉收缩压和舒张压均下降(P<0.05),气管插管后各时相动脉血压未升高,反而下降并有极显著性意义(P<0.01),插管后1min心率增快(P<0.05)。静脉注射硫酸镁(60mg/kg)后麻醉诱导插管,麻醉诱导后动脉收缩压及舒张压下降(P<0.05),气管插管后各时相动脉收缩压与舒张压  相似文献   

12.
目的 确定七氟醚麻醉下瑞芬太尼抑制小儿气管插管心血管反应的半数有效血浆靶浓度(Cp<50).方法 择期全麻手术患儿,年龄2~5岁,ASA Ⅰ或Ⅱ级.初始七氟醚吸入浓度为8%,氧流量3 L/min,待患儿意识消失后调整七氟醚吸入浓度,使呼气末七氟醚浓度为2.5%(1 MAC),2 min后采用Minto药代动力学模型靶控输注瑞芬太尼,10 min后进行气管插管.瑞芬太尼血浆靶浓度按序贯法确定,瑞芬太尼血浆靶浓度从6μg/L开始,相邻浓度的比值为1.2,气管插管心血管反应的标准:插管后2 min内MAP和/或HR较插管前升高≥15%.结果 瑞芬太尼抑制气管插管心血管反应的Cp50为3.6μg/L,95%可信区间为3.1~4.0μg/L.结论 七氟醚1 MAC麻醉下瑞芬太尼抑制小儿气管插管心血管反应的Cp50为3.6 μg/L,95%可信区间为3.1~4.0μg/L.  相似文献   

13.
气管插管应激反应是全麻诱导的一个潜在危险因素,气管插管会引起体内儿茶酚胺浓度迅速升高,血压、心率骤升,诱发心肌缺血和心律失常,对合并心脑血管疾病患者危险性更大。芬太尼及舒芬太尼均可有效地抑制气管插管时的心血管反应,舒芬太尼是芬太尼的N-4噻吩基衍生物,尽管均属于“受体激动剂,但在作用效应、受体亲和力、脂溶性、药代动力学方面差别较大。本研究拟比较等效镇痛剂量舒芬太尼和芬太尼对全麻诱导气管插管时心血管反应的抑制效应,为临床应用提供参考。  相似文献   

14.
在气管插管前应用小剂量芬太尼和乌拉地尔预防心血管副反应,对20例老年患者作了对比观察,临床组和对照组各10例。结果表明,临床组气管插管后血流动力学较稳定。对照组血流动力学反应较明显。提示小剂量芬太尼、乌拉地尔可有效地抑制老年患者气管插管时的心血管反应。  相似文献   

15.
在气管插管前应用小剂量芬太尼和乌拉地尔预防心血管副反应,对20例老年患者作了对比观察,临床组和对照组各10例。结果表明,临床组气管插管后血流动力学较稳定。对照组血流动力学反应较明显。提示小剂量芬太尼、乌拉地尔可有效地抑制老年患者气管插管时的心血管反应。  相似文献   

16.
气管插管为强烈的伤害刺激,尤其对机体、心血管系统产生不良影响.我们分别用气管表面麻醉和静注艾司洛尔观察气管插管时对血流动力学的影响,现报道如下.  相似文献   

17.
气管内插管操作可引起与刺激咽、喉、气管等部位感受器,反射兴奋交感神经系统有关的血压升高、心率加快等强烈心血管反应[1]。多种药物曾用于抑制该反应,但国产地尔硫(?)与乌拉地尔对该反应预防效果报道鲜见。本文报告近期于气管插管操作过程中用国产地尔硫(?)与乌拉地尔调控该反应的结果。  相似文献   

18.
目的通过序贯法测定咪达唑仑复合丙泊酚靶控输注下舒芬太尼在双腔气管插管中抑制心血管反应的半数有效效应室浓度(EC50)。方法选择全身麻醉下行左侧双腔气管插管的胸科非心脏手术患者,诱导时舒芬太尼目标靶控效应室浓度根据序贯法原则设定,当出现6个交叉点时终止试验。双腔气管插管心血管反应阳性的标准:在双腔气管插管5min内患者HR或MAP升高超过基础值的20%。结果实际21例患者纳入统计。舒芬太尼抑制双腔气管插管心血管反应的EC50:Dixon-Mood法计算为0.34ng/ml(95%CI:0.33~0.36ng/ml);Probit回归模型测得为0.34ng/ml(95%CI:0.31~0.37ng/ml)。结论咪达唑仑复合丙泊酚靶控输注下,舒芬太尼抑制双腔气管插管心血管反应的EC50为0.34ng/ml。  相似文献   

19.
正气道表面麻醉是降低气管插管及拔管反应的有效措施。研究表明,利多卡因和罗哌卡因气道表面麻醉均可降低气管插管时的应激反应[1],但利多卡因由于其维持时间短,对手术时间较长患者气管拔管时的应激反应缺乏抑制作用[2],长效酰胺类局麻药罗哌卡因理论上可有效抑制此时的应激反应,但此方面研究较少。本研究比较利多卡因和罗哌卡因表面麻醉对气管插管及拔管反应的影响。  相似文献   

20.
由于肌松药的残留作用,一些接受短小手术的患者术后苏醒时间延长,因此提出无肌松药气管插管技术。其不仅可以避免琥珀胆碱所致某些潜在的不良反应,还可以避免因非去极化肌松药作用时间过长导致的拔管后呼吸抑制。异丙酚已经成为无肌松药气管插管的首选药物,异丙酚复合阿片类药物行无肌松药气管插管,能进一步改善气管插管条件,减轻气管插管所致的心血管反应。新型阿片类药物瑞芬太尼,起效迅速,作用时间短、消除迅速和连续输注无蓄积,  相似文献   

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