癌胚抗原相关细胞黏附分子和人胸肾表达趋化因子在婴幼儿血管瘤组织中的表达

目的 检测癌胚抗原相关细胞黏附分子(CEACAM-1)和人胸肾表达趋化因子(CXCL-14)在不同时期婴幼儿血管瘤组织中的表达,并探讨其在血管瘤发生发展过程中的作用和意义.方法 应用免疫组化法和Western免疫印迹检测CEACAM-1和CXCL-14在增生期、消退期和消退完成期婴幼儿血管瘤组织中的表达,利用计算机图像分析技术测量平均吸光度.结果 CEACAM-1在增生期血管瘤组织中不表达或低表达,消退期呈强阳性表达,消退完成期呈阳性表达;各期之间CEACAM-1的表达差异有统计学意义(P<0.05);CXCL-14在增生早期血管瘤组织中不表达或低表达,消退期呈阳性表达,消退完成期呈强阳性表达,各期之间CXCL-14表达差异有统计学意义(P<0.05).结论 CEACAM-1和CXCL-14可能参与了婴幼儿血管瘤病理变化过程,在该病发生发展过程中起一定的作用.     

癌胚抗原相关细胞黏附分子和人胸肾表达趋化因子在婴幼儿血管瘤组织中的表达

目的 检测癌胚抗原相关细胞黏附分子(CEACAM-1)和人胸肾表达趋化因子(CXCL-14)在不同时期婴幼儿血管瘤组织中的表达,并探讨其在血管瘤发生发展过程中的作用和意义.方法 应用免疫组化法和Western免疫印迹检测CEACAM-1和CXCL-14在增生期、消退期和消退完成期婴幼儿血管瘤组织中的表达,利用计算机图像分析技术测量平均吸光度.结果 CEACAM-1在增生期血管瘤组织中不表达或低表达,消退期呈强阳性表达,消退完成期呈阳性表达;各期之间CEACAM-1的表达差异有统计学意义(P<0.05);CXCL-14在增生早期血管瘤组织中不表达或低表达,消退期呈阳性表达,消退完成期呈强阳性表达,各期之间CXCL-14表达差异有统计学意义(P<0.05).结论 CEACAM-1和CXCL-14可能参与了婴幼儿血管瘤病理变化过程,在该病发生发展过程中起一定的作用.     

Caspase-3和Caspase-8在婴幼儿血管瘤中的表达和意义

目的：探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-8（Caspase-8）在各阶段婴幼儿血管瘤组织中的表达及其与婴幼儿血管瘤消退的关系。方法：采用Westernblot和RT-PCR方法检测Caspase-3和Caspase-8及mRNA在15例不同时期婴幼儿血管瘤组织中的表达。结果：Caspase-3和Caspase-8在各期均有表达,在增生早期和中期表达较弱,增生晚期表达最强,消退期表达减少,但仍有表达;Caspase-3mRNA和Caspase-8mRNA在各期均有表达,增生晚期表达显著,消退期表达减少。结论：Caspase-3和Caspase-8参与了婴幼儿血管瘤细胞的凋亡过程,它们的活化诱导了细胞凋亡的发生,可能在婴幼儿血管瘤自发消退的过程中发挥着作用。     

β-受体在婴幼儿血管瘤组织中的表达及意义

目的 探讨β受体在婴幼儿血管瘤组织中的表达及意义.方法 采用免疫组织化学SP法,检测40例婴幼儿血管瘤(实验组)、20例静脉畸形及10例正常皮肤(阴性对照组)标本组织中β受体的表达.结果 40例婴幼儿血管瘤中仅在28例标本中见β2受体呈阳性表达,阳性表达率70％(28/40),β1受体未见表达;28例阳性标本中24例为增殖期,4例为非增殖期,婴幼儿血管瘤与静脉畸形、正常皮肤组织β2受体阳性表达比较,差异有统计学意义,β2受体在增殖期与消退期的阳性表达比较,差异有统计学意义(P＜0.05).20例静脉畸形及10例正常皮肤组织中未见β1受体表达.结论 β2受体特异表达于婴幼儿血管瘤,且高表达于增殖期.     

SURVIVIN、VEGF、CASPASE-3在血管瘤不同时期的表达及其相关性研究

目的研究不同时期的血管瘤组织中,Survivin、VEGF、活化Caspase-3的变化,并对其表达进行相关性分析,探讨其变化对血管瘤病程演化的影响。方法采用免疫组织化学检测Survivin、VEGF、活化Caspase-3在45例血管瘤(增生期30例,消退期15例)和15例正常皮肤组织中的表达。结果①Survivin主要表达在血管瘤内皮细胞胞核中,在增生期、消退期的阳性表达率分别为80%(24/30)和60%(9/15),正常组织中不表达;其表达在血管瘤的增生期、消退期及正常组织的两两比较均有统计学意义。②VEGF主要在血管瘤内皮细胞的胞浆和胞膜中表达,增生期、消退期的阳性表达率分别为90%(27/30)和46.7%(7/15),正常组织不表达;其表达在血管瘤的增生期、消退期及正常组织的两两比较均有统计学意义。③活化Caspase-3主要在血管瘤内皮细胞胞核中表达,在血管瘤增生期、消退期阳性表达率分别为60.0%(18/30)和86.7%(13/15),正常组织中不表达;其表达在血管瘤的增生期、消退期及正常组织的两两比较均有统计学意义。④血管瘤中VEGF的表达与Survivin的表达呈显著正相关(r=0.54,P<0.01);血管瘤中Survivin与活化Caspase-3的表达呈显著负相关(r=-0.51,P<0.01)。结论 VEGF、Survivin抑制Caspase-3的途径可能在血管瘤增生、消退过程中起关键作用,靶向处理该途径有望为血管瘤和各种血管形成性疾病提供新的治疗靶点。     

血小板反应蛋白和内皮抑素在皮肤血管瘤不同时期的表达

目的探讨血小板反应蛋白(thrombospondin1)和内皮抑制素(endostatin)在血管瘤发生、发展及退化过程中的表达状况及其意义。方法采用S P免疫组织化学方法检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织及内皮中血小板反应蛋白和内皮抑素的表达水平。利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常组织中血小板反应蛋白和内皮抑素表达的平均吸光度和平均阳性面积。结果退化期血管瘤中血小板反应蛋白和内皮抑素表达高于增生期,差异有统计学性意义(P<0.01),增生期血管瘤中血小板反应蛋白和内皮抑素表达高于正常组织,差异有统计学意义(P<0.01)。结论血小板反应蛋白和内皮抑素可能通过抑制血管生成而促进血管瘤的消退。     

Fas/FasL在各阶段婴幼儿血管瘤中的表达及意义

目的 检测Fas／FasL在各阶段婴幼儿血管瘤组织中的表达，探讨Fas／FasL在婴幼儿血管瘤细胞凋亡中的作用。方法 应用EnVision法免疫组化染色和RT-PCR检测Fas／FasL蛋白及mRNA在各阶段血管瘤组织中的表达。结果 ①增生早期和增生中期，部分血管瘤细胞表达Fas；增生晚期，阳性细胞明显增多，Fas mRNA表达最强；消退早期，仍有少量微血管内皮细胞表达Fas，之后Fas表达迅速减弱。②最早期细胞团中没有FasL（＋）细胞；增生中期，血管瘤组织中出现少量FasL（＋）细胞；增生晚期FasL（＋）细胞显著增多，FasL mRNA表达最强；消退早期之后，FasL（＋）细胞迅速减少以至消失。结论 Fas／FasL与婴幼儿血管瘤演变过程有密切联系，Fas／FasL介导的血管瘤细胞凋亡可能是婴幼儿血管瘤自行消退的重要原因。     

Livin、Smac在婴幼儿增生期血管瘤中的表达及其意义

目的研究婴幼儿增生期血管瘤组织中Livin和Smac的表达并进行相关性分析,初步探讨Livin和Smac在血管瘤发病机制中的作用。方法采用RT-PCR和免疫组化分别检测LivinmRNA、SmacmRNA和蛋白在20例婴幼儿增生期血管瘤和15例正常皮肤组织中的表达。结果以上2种组织中LivinmRNA、SmacmRNA和蛋白的表达,其差异均有统计学意义(P0.05)。血管瘤中LivinmRNA的表达水平和蛋白的阳性表达率高于正常皮肤组织(P0.05),血管瘤中SmacmRNA的表达水平和蛋白的阳性表达率低于正常皮肤组织(P0.05);增生期血管瘤组织中Livin和Smac蛋白的表达呈负关联。结论Livin基因高表达可能抑制了Smac基因表达,从而导致了血管瘤内皮细胞增殖和凋亡的失衡,最终导致了血管瘤的形成。     

婴幼儿血管瘤中缺氧诱导相关因子的表达

目的:本实验通过观察缺氧诱导相关性因子HIF-1α在人活体血管瘤及外周血中的表达情况,探讨EPC从骨髓中释放到外周循环并聚集到血管瘤生长部位的可能机制。方法:收集婴幼儿血管瘤手术切除标本,采用免疫组化SP法对切片分别进行HIF-1α及SDF-1α的表达水平检测。收集婴幼儿血管瘤及对照组患儿血清,应用酶联免疫吸附测定法检测VEGF-A及MMP-9的浓度。结果:免疫组化检测结果显示,HIF-1α和SDF-1α在消退期组及对照组中仅有微弱表达,而在增生期组中有显著表达;半定量分析结果比较显示,HIF-1α和SDF-1α在增生期组的阳性表达率均大于消退期及正常组的阳性表达率。ELISA检测结果显示,VEGF-A和MMP-9在增生期组的表达量均大于消退期及正常组的表达量。结论:HIF-1α、VEGF-A、SDF-1α及MMP-9等蛋白调节因子在增生期血管瘤中有显著表达;缺血缺氧可诱发EPC从骨髓中动员并转运至外周循环,这一过程可能在婴幼儿血管瘤发生发展过程中起重要作用。     

survivin在皮肤血管瘤组织中的表达及其与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3的关系

目的 检测凋亡抑制因子survivin在各期皮肤真性血管瘤中的表达及其与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)表达的关系,探讨其在血管瘤发病机制中的作用以及在临床分子治疗中的意义.方法 利用免疫组织化学SP染色法显示survivin、caspase-3在增生期、退化期血管瘤组织和正常皮肤组织中的表达,并运用病理图文报告管理系统处理染色结果,比较各组表达有无差异,分析两指标间的关系.结果 survivin在增生期血管瘤、退化期血管瘤和正常皮肤组织中的吸光度值分别是0.2449±0.0135、0.1648±0.0217和0.1789±0.0126,增生期组与其他两组间差异有统计学意义(P<0.01);而caspase-3在退化期血管瘤中的表达明显高于增生期血管瘤组织和正常皮肤(P<0.01).在增生期和退化期血管瘤组织中,survivin与caspase-3的表达呈统计学负相关性(r=-0.95、P<0.01).结论 sur-vivin通过在增生期血管瘤中高表达,抑制caspase-3的激活来调控血管内皮细胞的凋亡,在皮肤血管瘤的病理演变过程中发挥着重要作用.     

Caspase-3在血管瘤组织中的表达及其意义

目的　探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 3(Caspase 3)的表达及其与血管瘤消退的关系。 方法　采用免疫组化SP法检测Caspase 3在 79例血管瘤和 5例正常皮肤组织中的表达。 结果　 79例血管瘤患者血管组织的Caspase 3阳性表达率在增殖期、消退期、退化期分别为 5 2 .4 %、91.2 %和 83.3% ,退化期、消退期的阳性表达高于增殖期 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ,也明显高于正常对照组 (P<0 .0 1) ,而增殖期与正常对照组阳性表达的差异无统计学意义 (P>0 .0 5 )。结论　Caspase 3参与了血管瘤由增殖期转变为消退期的病理发生过程 ,Caspase 3的活化诱导了细胞凋亡的发生 ,这可能是血管瘤自发消退的主要因素之一     

雌激素受体、血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子在小儿血管瘤中的表达及意义

目的探讨雌激素在小儿血管瘤增殖退化过程中的作用。方法用免疫组织化学法检测42例血管瘤和17例血管畸形标本雌激素受体（estrogen receptor，ER）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth fictor，bF—GF）的表达，分析其相关性。结果血管瘤组的ER、VEGF、bFGF平均标记指数均显著高于血管畸形组及正常皮肤组（P《0．01），血管瘤组中增生期亚组三指标标记指数均显著高于退化期亚组（P〈0．01）。血管瘤中ER与VEGF、bFGF具强正相关性，其相关系数分别为0．91、0．83，而血管畸形组中该相关性较弱，相关系数分别为0．20、0．58（P〈0．05）。结论雌激素及其受体与小儿血管瘤血管生成密切相关。     

Bcl-2和Bax在皮肤血管瘤组织中的表达及意义

目的 探讨Bcl-2和Bax在皮肤血管瘤发生、发展及退化过程中的作用及意义.方法 采用免疫组织化学方法(S-P法)检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常组织中Bcl-2和Bax的表达水平.结果 Bcl-2在增生期血管瘤内皮细胞的表达明显高于退化期血管瘤内皮细胞和正常皮肤组织血管内皮细胞(P＜0.01);Bcl-2在退化期血管瘤内皮细胞的表达与正常皮肤组织血管内皮细胞相比,差异无统计学意义(P＞0.05).Bax在退化期血管瘤内皮细胞的表达明显高于增生期血管瘤内皮细胞和正常皮肤组织血管内皮细胞(P＜0.01);Bax在增生期血管瘤内皮细胞的表达高于正常皮肤组织血管内皮细胞(P＜0.05).结论 Bcl-2和Bax参与了血管瘤的发生、发展和退化.Bcl-2通过抑制内皮细胞凋亡而促进血管瘤的增生.Bax通过诱导内皮细胞凋亡而促进血管瘤由增生向退化的转变.     

CD133、Glut-1在不同时期的血管瘤与血管畸形中的表达及意义

目的探讨CD133、葡萄糖转运蛋白-1（glucose transpoter1protein,Glut-1）及其所标记的前体细胞、胎盘绒毛微血管内皮细胞在血管瘤发生、发展及退化过程中的表达情况及其意义。方法采用SP免疫组织化学方法、Image-pro plus5.0图像分析技术检测人皮肤血管瘤增生期、退化期、先天性及后天性血管畸形中血管内皮细胞胞膜中的CD133和Glut-1的表达水平。结果不同时期的血管瘤、胎盘与先天性的血管畸形CD133均明显高于后天性的血管畸形,差异有统计学意义（P〈0.05）;增生期血管瘤和胎盘中的Glut-1的表达明显高于退化期血管瘤、血管畸形及后天性血管畸形,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论CD133特异性标记的前体细胞---内皮祖细胞是先天性血管瘤及先天性血管畸形中大部分血管内皮细胞的来源。     

用基因芯片研究同一血管瘤增生和消退期差异表达基因

目的 利用基因表达谱芯片技术寻找血管瘤增生期到消退期之间差异表达的基因，初步探索血管瘤增生与自然消退的分子机制。方法 将4096条cDNA用点样仪点在特制玻片上制备成表达谱芯片；将同一血管瘤患儿的增生期和消退期瘤体组织的mRNA逆转录为cDNA、分别标记Cy3和Cy5两种荧光，制备成cDNA探针，与表达谱芯片杂交，通过计算机扫描、数据处理筛选出差异表达的基因。结果 差异表达的基因有194条，其中115基因条上调，79条下调：①增生期一些细胞因子和生长因子高表达；②消退期细胞凋亡因子表达增加；③血管形成和原癌基因参与血管瘤的增生；④线粒体激活的细胞凋亡通路和Writ／β-catenin通路可能与血管瘤的发生和发展有关。结论 血管瘤的发生可能是细胞增殖和凋亡比例失调所致。     

整合素β3在人皮肤血管瘤中的表达及意义

目的：探讨整合素β3在血管瘤发生、发展及退化过程中的表达状况及意义。方法：采用RT—PCR技术,检测人血管瘤增生期、消退期及正常皮肤组织中整合素β3的表达,利用SPSS软件进行数据分析,增生期血管瘤标本中整合素β3的表达明显高于消退期及正常皮肤组织,差异有显著性意义（P〈0．05）;消退期标本与正常皮肤组织中β3的表达无显著性差异（P〉O．05）。结论：整合素β3在血管瘤的发生发展中起到重要的作用。