异丙酚对体外循环下心内直视手术患儿脑损伤的影响

目的 评价异丙酚对CPB下心内直视手术患儿脑损伤的影响.方法 择期CPB下行心内直视手术患儿30例,年龄4～10岁,随机分为2组(n=15):对照组(C组)和异丙酚组(P组).麻醉诱导:P组静脉注射舒芬太尼1μg/kg、异丙酚2.5 mg/kg(C组给予咪达唑仑0.2 mg/kg)和哌库溴铵0.1 mg/kg.麻醉维持:吸入1%～2%异氟醚,P组静脉输注1%异丙酚6 mg·kg-1·h-1(C组给予0.05%咪达唑仑0.2 mg·kg-1·h-1)至术毕,CPB开始后静脉注射舒芬太尼1μg/kg和哌库溴铵0.1 mg/kg.于CPB前、CPB 30 min、停CPB时、停CPB后30 min、术毕、停CPB后24 h时采集颈内静脉球部血样,测定血浆8-异前列腺素-2α(8-iso-PGF2α)及S-100β浓度;于CPB前、降温至30 ℃、复温至36 ℃、停CPB时采集桡动脉和颈内静脉球部血样,进行血气分析,测定颈内静脉球血氧饱和度,计算动脉-静脉血氧含量差和脑氧摄取率.结果 与C组比较,P组颈内静脉球部血浆8-iso-PGF2α和S-100β浓度降低,颈内静脉血氧饱和度升高,动脉-静脉血氧含量差和脑氧摄取率降低(P＜0.05).结论 异丙酚可减轻CPB下心内直视手术患儿脑损伤,其机制与降低脑氧代谢率和脂质过氧化反应有关.     

右美托咪定对体外循环下心脏瓣膜置换术患者脑损伤的影响

目的 评价右美托咪定对体外循环(CPBB)下心脏瓣膜置换术患者脑损伤的影响 方法 择期CPB下心脏瓣膜置换术患者40例,性别不限,年龄43～64岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将患者随机分为两组(n=20):对照组(C组)和右美托咪定组(D组).麻醉诱导前D组静脉注射右美托咪定0.6 μg/kg(15 min内),随后以0.2 μg·kg-1·h-1速率输注至术毕,C组给予等容量生理盐水.分别于CPB开始前(T1)、升主动脉开放(T2)、CPB结束(T3)及术后6 h(T4)时抽取桡动脉和颈静脉球部血样行血气分析,计算动脉-颈内静脉血氧含量差(Da-jvO2)、脑氧摄取率(CERO2),于T1-4及术后 24 h(T5)时测定预内静脉球部血浆S-100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的浓度.结果 与C组比较,D组T2,3时SjvO2升高,Da-jvO2和CERO2降低,T2-4时血浆S-100β蛋白和NSE浓度降低(P＜0.05) 结论 右美托咪定可降低CPB下心脏瓣膜置换术患者脑氧代谢率,减轻脑损伤.     

异丙酚对中低温体外循环脑氧合的影响

目的观察异丙酚对中低温体外循环心肺转流术(CPB)期间脑氧合的影响。方法心内直视手术患者17例随机分为芬太尼组和异丙酚组,通过监测动脉、颈内静脉血和混合静脉血氧含量以及乳酸浓度,计算全身和脑动静脉氧含量差、氧摄取率和动静脉乳酸浓度差,分析异丙酚对CPB期间脑氧合的影响。结果两组复温过程中动静脉氧含量差和氧摄取率均较低温时升高;异丙酚组在CPB过程中动脉-颈内静脉血氧含量差和脑的氧摄取率要高于芬太尼组(P<0.05),动脉-混合静脉血氧含量差和全身的氧摄取率两组差异无显著意义(P>0.05)。CPB全过程中两组血乳酸浓度均进行性升高。结论CPB期间应用异丙酚麻醉并不能明显改善脑氧合。CPB期间脑保护机理有其复杂性一面,不能仅停留于氧代谢平衡方面。     

右美托咪定对脑膜瘤切除术患者磷脂肌醇3激酶和一氧化氮合酶浓度的影响

目的探讨右美托咪定对脑膜瘤切除术患者磷脂肌醇3激酶(PI3K)及血清诱导型一氧化氮合酶(iNOS)浓度的影响。方法选择择期行脑膜瘤切除术患者45例,年龄45～65岁,ASAⅡ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将患者随机均分为右美托咪定0.2μg·kg-1·h-1组(D1组)、右美托咪定0.5μg·kg-1·h-1组(D2组)和对照组(C组),D1和D2组于诱导前10min静注右美托咪定负荷量1μg/kg,继之分别以0.2μg·kg-1·h-1和0.5μg·kg-1·h-1持续输注至术毕前30min,C组给予等容量生理盐水。三组术中BIS值维持在40～49,分别于麻醉诱导前(T1)、取出肿瘤时(T2)、拔管时(T3)、术后24h(T4)采集静脉血样,测定血清中PI3K及iNOS浓度,且分别于T1～T3时采集桡动脉及颈静脉球部的血样行血气分析,记录并计算动脉血氧含量(CaO2)、脑动脉-静脉血氧含量差(Da-jvO2)和脑氧摄取率(CERO2)。结果 T2～T4时三组患者血清PI3K、iNOS浓度明显高于T1时(P<0.05),D2组血清PI3K、iNOS浓度明显低于C组(P<0.05)。T2、T3时三组患者血清CaO2、Da-jvO2和CERO2含量明显低于T1时(P<0.05),D1、D2组血清CaO2、Da-jvO2和CERO2含量明显低于C组(P<0.05)。结论静脉输注右美托咪定可对围术期脑膜瘤患者发挥脑保护作用,其机制可能与降低血PI3K和iNOS的浓度有关。     

右美托咪定对心肺转流心内直视手术患儿血流动力学及应激反应的影响

目的观察右美托咪定连续输注对小儿先天性心脏病CPB心内直视手术期间的血流动力学及应激反应的影响。方法 CPB心内直视矫治手术患儿30例,ASAⅡ或Ⅲ级,随机均分为右美托咪定组(D组)和对照组(C组)。D组接受初始剂量为1.0μg/kg的右美托咪定(给药时间大于10min),随后以0.5～1.0μg·kg-1·h-1的速度维持直至手术结束,C组则给予相同容量的生理盐水。分别于给药前(T0)、给药后10min(T1)及15min(T2)、切皮后(T3)、锯胸骨后(T4)、停CPB后(T5)、手术结束时(T6)记录血流动力学参数,并分别于T0、T4～T6时检测血糖(Glu)、皮质醇(Cor)、去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素(E)浓度。结果与C组比较,T1～T6时D组HR减慢,SBP、DBP及MAP明显降低,以T2时降低最为显著(P<0.05)。与T0时比较,T4～T6时两组的Glu、Cor、NE及E浓度显著增加(P<0.05),并以T5时升高最为显著,但与C相比较,D组明显降低(P<0.05)。结论右美托咪定连续输注能够缓解小儿先天性心脏病CPB心内直视手术时的血流动力学及应激激素水平的变化,从而减轻心内直视手术和CPB的应激反应。     

异丙酚中对中低温体外循环脑氧合的影响

目的 观察异丙酚对中低温体外循环心肺转流术（CPB）期间脑氧合的影响。8方法 心内直视手术患者17例随机分为芬太尼组和异丙酚组,通过监测动脉、颈内静脉血和混合静脉血氧含量以及乳酸浓度,计算全身和脑动静脉氧含量差、氧摄取率和动静脉乳酸浓度差,分析异丙酚对CPB期间脑氧合的影响。结果 两组复温过程中动静脉氧含量差和氧摄取率均较低温时升高;异丙酚组在CPB过程中动脉－颈内静脉血氧含量差和脑的氧摄取率要高于芬太尼组（P＜0．05）,动脉－混合静脉血氧含量差和全身的氧摄取率两组差异无显著意义（P＞0．05）。CPB全过程中两组血乳酸浓度均进行性升高。结论 CPB期间应用异丙酚麻醉并不能明显改善脑氧合。CPB期间脑保护机理有其复杂性一面,不能仅停留于氧代谢平衡方面。     

异丙酚芬太尼复合不同剂量右美托咪啶麻醉对老年患者血液动力学及脊髓诱发电位的影响

目的 探讨异丙酚芬太尼复合不同剂量右美托咪啶麻醉对老年患者血液动力学及对体感诱发电位(somatosensory evoked potentials,SEPs)、运动诱发电位(motor evoked potentials,MEPs)监测的影响.方法 择期全麻颈椎前路手术患者45例,依据右美托咪啶剂量按随机数字表法随机分成C组(对照组)、D1组(右美托咪啶浓度0.3 μg· kg-1·h-1) ;D2组(右美托咪啶浓度0.8 μg· kg-1·h-1).3组麻醉诱导方法相同.麻醉诱导:静脉注射咪达唑仑2 mg～3 mg、异丙酚Cp 1.5 mg/L(Marsh药代动力学参数)、芬太尼1.5μg/kg～2.0 μg/kg,患者意识消失后经口置入4号喉罩,行机械通气.D1、D2两组患者置入喉罩后给予右美托咪啶0.5 μg/kg静脉推注10 min完成,两组患者随即分别以0.3 μg·kg-1·h-1、0.8.μg· kg-1·h-1持续泵注至手术结束 ;C组患者以生理盐水代替右美托咪啶,其余用药同D组.术中调整异丙酚芬太尼用量维持脑电双频谱指数(BIS)值45 ～55之间,所有病例均不给入肌肉松弛剂,术中专人持续监测并记录SEPs、MEPs. 结果 D1、D2组患者应用右美托咪啶后心率减慢,平均动脉压(MAP)无明显变化.3组患者SEPs P15-N20的潜伏期、波幅均无统计学差异(P＞0.05).D2组患者有3例出现不同程度MEPs波形消失,阳性率为3/15,与D1组及C组(0/14)比较差异有统计学意义,且3例患者停用右美托咪啶20 min左右MEPs波形全部恢复.结论 右美托咪啶延长苏醒时间,减慢患者心率,其对老年患者SEPs影响轻微,但较大剂量应用对MEPs产生抑制作用.     

心肺转流时利多卡因对脑氧代谢的影响

目的　观察心肺转流 (CPB)时利多卡因对脑氧代谢的影响,探讨脑保护措施。方法　二尖瓣膜置换手术20例,随机均分为对照组 (Ⅰ组)和利多卡因组(Ⅱ组)。Ⅱ组在麻醉后用微量泵输入利多卡因150μg·kg 1·min 1。α稳态处理血气,通过桡动脉和颈内静脉球部血液的动态血气分析及乳酸浓度测定,计算全身动脉及颈内静脉的血氧含量、动 颈内静脉血氧含量差、脑氧摄取率和动 颈内静脉血乳酸浓度差。分析CPB时利多卡因对脑氧代谢的影响。结果　CPB开始后,两组的动脉血氧含量、动 颈内静脉血氧含量差和脑氧摄取率下降,随着复温又升高。CPB降温至 26℃时,Ⅱ组的动 颈内静脉血氧含量差、脑氧摄取率明显低于Ⅰ组(P<0 .01)。两组的乳酸浓度均升高,降温后动 颈内静脉血的乳酸浓度差无明显变化。停CPB时,两组的动 颈内静脉血氧含量差仍明显低于CPB前水平(P<0 .01)。结论　CPB中利多卡因能降低脑氧耗,有利于改善大脑氧供需平衡和保护CPB中缺血脑细胞的功能。     

右美托咪啶和硝酸甘油控制性降压在颅内动脉瘤夹闭术中的比较

目的 比较在颅内动脉瘤夹闭术中右美托咪啶或硝酸甘油控制性降压的效果及对脑氧代谢的影响. 方法 60例行颅内动脉瘤夹闭术患者,采用随机数字表法分为右美托咪啶组(D组)和硝酸甘油组(N组).D组泵注右美托咪啶,首剂量1.0 μg/kg(泵注10 min),0.4 μg·kg-1·h-1～0.8 μg·kg1·h-1维持；N组泵注硝酸甘油,首剂量3μg·kg-1·min-1,10 min后3μg·kg-1· h-1～9μg· kg-1· min-1维持.记录麻醉诱导前(T),控制性降压开始后0(T0)、10(T1)、20(T2)、30 min(T3)和停止降压后30 min(T4)的平均动脉压(MAP)、心率(HR),同时采集桡动脉血和颈内静脉球部血行血气分析,计算脑氧摄取率(cerebral oxygen extraction rate,CERO2). 结果 实施控制性降压后,两组MAP均在30 min内达到目标血压.降压期间,HR:D组T3时(66±10)次/ min低于T0时(76±9)次/min(P＜0.05),N组T3时(86±8)次/min高于T0时(77±8)次/min(P＜0.05)；CERO2:D组T3时(27±6)％低于T0时(35±6)％(P＜0.05)；N组T3时(32±6)％与T0时(34±5)％差异无统计学意义(P＞0.05).D组CERO2与MAP呈正相关(r=0.83).结论 右美托咪啶用于颅内动脉瘤术中控制性降压安全、可靠.与硝酸甘油比较,有减慢HR,降低术中脑氧代谢率的优点.     

右美托咪啶对脓毒症大鼠肾功能的影响

目的 探讨右美托咪啶对脓毒症大鼠肾功能的影响.方法 雄性SD大鼠30只,建立盲肠结扎-穿孔脓毒症模型,随机分为三组,每组10只.对照组(C组)术后给于生理盐水1 ml/h;咪唑安定组(M组)术后即刎持续静脉输注咪唑安定0.6 mg·kg-1·h-1;右美托咪啶组(D组)术后即刻持续静脉输注右美托咪啶5μg·kg-1·h-1.术后8 h测量尿量、尿素氮(BUN)、钠排泄分数(FENa+)和肌酐清除率(Ccr).结果 与C组比较,D组BUN和FENa+明显下降,尿量明显增加(P<0.05).结论 右美托咪啶对脓毒症大鼠的肾功能具有一定的保护作用,能改善尿量,降低BUN和FENa+,减少肾衰竭的发生.     

右美托咪定对心内直视手术患者炎性反应和胰岛素抵抗的影响

目的观察右美托咪定对心内直视手术患者炎性反应和胰岛素抵抗的影响。方法择期在心肺转流(CPB)下行心脏瓣膜置换术的患者50例,随机均分为观察组和对照组。观察组麻醉诱导后静注右美托咪定负荷量1.0μg/kg(给药时间15min),随后泵注0.4μg·kg-1·h-1至CPB结束;对照组静注等容量生理盐水。于麻醉诱导后切皮前(T1)、CPB开始后30 min(T2)、停CPB(T3)、CPB结束后2h(T4)采集静脉血检测血清TNF-α、IL-6、胰岛素及血糖水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)=1/(血糖×胰岛素)。结果与T1时比较,T2~T4时两组TNF-α、IL-6、胰岛素、血糖明显升高,ISI明显降低(P0.05)。与对照组比较,观察组T2~T4时TNF-α和IL-6,T2、T3时胰岛素和血糖均明显降低(P0.05),而T2、T3时ISI明显升高(P0.05)。两组患者均未出现低血压和心动过缓等不良反应。结论右美托咪定可明显减少CPB下心内直视手术患者炎性反应,降低术中血糖,改善胰岛素抵抗。     

艾司洛尔对依托咪酯诱导气管插管时脑氧供需平衡和能量代谢的影响

目的:观察艾司洛尔对依托咪酯诱导气管内插管时脑氧供需平衡和能量代谢的影响。方法:将24例择期腹部手术患者随机分为艾司洛尔(A)组和对照(B)组,每组各12例。A组全麻诱导应用依托咪酯、咪达唑仑、芬太尼和维库溴铵,并在插管前30s静注艾司洛尔1mg/kg;B组除不用艾司洛尔外,其他与A组相同。分别于全麻诱导前、气管插管后即刻采集颈内静脉和桡动脉血,检测血糖、血乳酸盐及血气,记录MAP和HR;并计算脑动-静脉血氧含量差(Da-jvO2),脑氧摄取率(CERO2),葡萄糖摄取率(GluER),脑动-静脉血乳酸盐浓度差(Da-jvLac)。结果:与诱导前比较,A组插管后即刻MAP、HR无显著变化(P0.05),SjvO2增高、Da-jvO2和CERO2降低(P均0.05);B组插管后即刻MAP、HR及SjvO2明显增高(P0.01),Da-jvO2和CERO2显著降低(P0.01)。B组插管后即刻MAP、HR及SjvO2水平明显高于A组(P0.01),而Da-jvO2和CERO2水平明显低于A组(P0.05)。两组GluER和Da-jvLac无显著变化(P0.05)。结论:麻醉诱导时给予艾司洛尔1mg/kg可减轻依托咪酯诱导气管内插管对脑氧供需平衡的影响,但不影响脑的能量代谢。     

异氟烷和异丙酚对体外循环心内直视手术患者围术期脑氧代谢和脑损伤影响的研究

目的：观察异氟烷和异丙酚麻醉对体外循环（CPB）心内直视手术患者围术期脑氧供需平衡及脑损伤标记物S100β和神经元性烯醇化酶（NSE）蛋白浓度的影响。方法：将30例择期行体外循环瓣膜置换手术病人随机分为异氟烷麻醉组和异丙酚麻醉组。分别于CBP开始前（T1）、鼻咽温降至稳定期（L）．复温至36℃（T3）,CBP结束后30m;n（T4）．CPB结束后6h（T5）和CPB结束后24h（T6）抽取桡动脉血和颈静脉球部血样检测血气并测定颈内静脉血S-100B和NSE蛋白的浓度。结果：CPB前两组患者颈内静脉球氧饱和度（Sjv02）,动脉一颈内静脉血氧含量差（Da—jv02）及氧摄取率（CERO2）和脑损害标记物s100B及NSE蛋白浓度差异无统计学意义（P〉0．05）;随着降温逐渐加深两组Sjv02明显升高．Da—jvO2和CERO2明显降低．复温开始后两组SjvO2较CPB前明显降低,而Da—jvO2．CERO2则明显升高（P〈0．05）;CPB开始后两组血浆s100β和NSE蛋白浓度逐渐升高。复温期达到峰值．s100β蛋白浓度在停机24h后恢复至基础水平,NsE蛋白浓度仍略高于CPB前水平;两组各指标比较．异丙酚组的变化幅度要明显低于异氟烷组。结论：两种麻醉方式均可满足CPB下瓣膜置换手术的需要,与异氟烷组比较．异丙酚麻醉更有利于CBP下患者脑氧代谢的改善和脑损伤的保护。     

6%羟乙基淀粉130/0.4对心脏瓣膜置换术患者黏附分子表达的影响

目的观察体外循环（CPB）中使用6％羟乙基淀粉130／0．4（6％HES130／0．4）对心脏瓣膜置换术患者细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）及血小板内皮细胞黏附分子-1（PECAM-1）表达的影响。方法选择心脏二尖瓣瓣膜置换术患者60例,ASAⅡ或Ⅲ级,随机分为2组,每组30例。6％HES130／0．4组（Ⅴ组）：人工心肺机中预充6％HES130／0．415ml／kg和琥珀酰明胶（Succinyhted Gelatin）对照组（C组）：人工心肺机中预充Succinyhted Gelatin 15ml／kg,两组分别于气管插管后至CPB开始前静脉输注6％HES130／0．4和Succinyhted Gehtin 10ml／kg。麻醉诱导后即刻（T0）、CPB主动脉阻断开放时（T1）、CPB结束时（T2）和手术结束时（T3）分别抽取外周动脉血,分离血清。检测血清中游离黏附分子（sAM）：sICAM-1、sVCAM-1及sPECAM-1）的含量。结果与C组比较,Ⅴ组T0、T1时血清sICAM-1、sVCAM-1及sPECAM-1的含量差异无统计学意义（P〉0．05）;T2、T3时血清sICAM-1、sVCAM-1、sPECAM-1的含量明显减少（P〈0．05）。结论CPB中应用6％HES130／0．4可明显抑制外周血AM的表达,从而减轻CPB触发的炎性反应。     

右美托咪定对胃癌手术老年患者红细胞糖代谢限速酶和血糖及丙二醛浓度的影响

目的观察右美托咪定对胃癌手术老年患者红细胞糖代谢限速酶活性和血糖及丙二醛(MDA)浓度的影响。方法选择胃癌手术老年患者60例,男38例,女22例,年龄60~80岁,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为两组,每组30例。右美托咪定组(D组)术前10 min静脉泵注右美托咪定0.5μg/kg,术中右美托咪定静脉维持0.3μg·kg~(-1)·h-1,对照组(C组)术前、术中静脉泵注等量的生理盐水。分别于麻醉前(T_0)、手术60min(T_1)、术后60 min(T_2)、术后1d晨(T_3)和术后2d晨(T_4)抽取肘静脉血,测定红细胞磷酸果糖激酶(PFK)、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6PD)和醛糖还原酶(AR)的活性及血糖和血浆丙二醛(MDA)的浓度。结果与T_0时比较,T_3时两组PFK活性明显降低(P0.05),G-6PD和AR活性明显升高(P0.05或P0.01),且D组PFK活性明显高于、G-6PD和AR活性明显低于C组(P0.05)。T_1时两组血糖浓度开始升高(P0.01),至T_3时达峰值(P0.01);T_1~T_3时D组血糖浓度均明显低于C组(P0.05)。与T_0时比较,T_3时两组血浆MDA浓度在T_3时明显升高(P0.01),D组MDA浓度明显低于C组(P0.05)。结论右美托咪定可降低胃癌手术老年患者围术期血糖浓度,减轻氧化应激,改善红细胞糖代谢状态。     

全麻诱导期快速输液对二尖瓣置换术患者血流动力学的影响

目的探讨全麻诱导期快速输液对二尖瓣置换术患者心肺转流(CPB)前血流动力学的影响。方法选择二尖瓣单瓣置换术患者60例,随机均分为三组,A组诱导开始以0.5ml.kg-1.h-1输入6%羟乙基淀粉,B、C组诱导开始20 min内分别快速输入5 ml/kg和8 ml/kg 6%羟乙基淀粉。记录入室后10 min(T0)、气管插管前即刻(T1)、气管插管后即刻(T2)、5 min(T3)、15min(T4)、纵断胸骨即刻(T5)患者血流动力学指标变化,以及血管活性药物使用情况。结果与T0时比较,T1、T3、T5时三组患者MAP均显著降低(P<0.05),且T1、T3~T5时A组显著低于B、C组(P<0.05);T1~T5时B、C组HR均明显减慢,且明显慢于A组(P<0.05);T1、T2时三组CVP显著降低(P<0.05),T1~T5时A组显著低于B、C组(P<0.05);T1~T4时B、C组CO、T1~T5时B、C组混合静脉血氧饱和度(S-vO2)显著高于A组(P<0.05)。诱导期及CPB前A组16例(80%)使用去氧肾上腺素,明显多于B组的10例(50%)和C组的5例(25%)(P<0.01)。结论诱导期胶体...     

Cerebral blood flow and metabolism during cardiopulmonary bypass with special reference to effects of hypotension induced by prostacyclin

Cerebral blood flow and metabolism of oxygen, glucose, and lactate were studied in 43 patients undergoing aortocoronary bypass. Twenty-five patients received prostacyclin infusion, 50 ng per kilogram of body weight per minute, during cardiopulmonary bypass (CPB), and 18 patients served as a control group. Regional cerebral blood flow (CBF) was studied by intraarterially injected xenon 133 and a single scintillation detector. Oxygen tension, carbon dioxide tension, oxygen saturation, glucose, and lactate were measured in arterial and cerebral venous blood. Mean arterial blood pressure decreased during hypothermia and prostacyclin infusion to less than 30 mm Hg. The regional CBF was, on average, 22 (standard deviation [SD] 4) ml/100 gm/min before CPB. It increased in the control group during hypothermia to 34 (SD 12) ml/100 gm/min, but decreased in the prostacyclin group to 15 (SD 5) ml/100 gm/min. It increased during rewarming in the prostacyclin group. After CPB, regional CBF was about 40 ml/100 gm/min in both groups. The cerebral arteriovenous oxygen pressure difference decreased more in the control group than in the prostacyclin group during hypothermia. The cerebral metabolic rate of oxygen decreased in both groups from approximately 2 ml/100 gm/min to about 1 ml/100 gm/min during hypothermia, increased again during rewarming, and after CPB was at the levels measured before bypass in both groups. There was no difference between the groups in regard to glucose and lactate metabolism.     

不同剂量瑞芬太尼复合七氟醚控制性降压对神经外科手术患者脑氧代谢的影响

目的观察瑞芬太尼复合七氟醚控制性降压对神经外科手术患者脑氧代谢的影响。方法选择拟行控制性降压的神经外科手术患者60例,随机均分为三组:R1组为瑞芬太尼3ng/ml复合七氟醚组,瑞芬太尼效应室靶浓度设定为3ng/ml;R2组为瑞芬太尼6ng/ml复合七氟醚组,瑞芬太尼效应室靶浓度设定为6ng/ml;N组为硝普钠组。R1、R2组同时吸入七氟醚,控制七氟醚呼出气浓度为1MAC,N组泵注硝普钠的速率为1～3μg·kg-1·min-1。记录麻醉前10min(T0)、降压后10min(T1)、30min(T2)、停止降压10min(T3)、30min(T4)时的MAP和HR,采集相应时点的颈内静脉血和动脉血作血气分析,计算动脉血氧含量(CaO2)、颈内静脉球部血氧含量(CjvO2)、脑动-静脉血氧含量差(Da-jvO2)、脑氧摄取率(CERO2)。结果 T1～T4时R1、R2组,T1、T2时N组MAP明显低于T0时(P<0.01),T2时R2组MAP明显低于N组和R1组(P<0.05或P<0.01)。T1～T4时N组HR明显快于T0时和R1、R2组(P<0.01),T1～T3时R1、R2组HR明显慢于T0时,而T2时R2组HR明显慢于R1组(P<0.05或P<0.01)。T1～T4时三组CjvO2明显高于T0时(P<0.01),而Da-jvO2与CERO2明显低于T0时(P<0.01),T1、T2时R1、R2组CjvO2高于N组(P<0.05),而Da-jvO2与CERO2低于N组(P<0.05)。结论瑞芬太尼复合七氟醚控制性降压可降低神经外科手术患者的脑氧代谢,降压平稳迅速,HR缓慢,停止降压后无BP反跳现象,有利于围术期脑保护。     

右美托咪啶与异丙酚镇静下允许性高碳酸血症患者颅内压及脑氧代谢的比较

目的 比较右美托咪啶与异丙酚镇静下允许性高碳酸血症患者的颅内压及脑氧代谢情况.方法行允许性高碳酸血症通气、Ramsay评分≤2分的急性呼吸窘迫综合征患者24例,年龄28～64岁,APACHE-Ⅱ评分11～18分,采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=12):右美托咪啶组(D组)和异丙酚组(P组).调节右美托咪啶输注速率或异丙酚血浆靶浓度使D组和P组患者Ramsay评分逐步达到3、4、5分.于给药前(T0)、达各目标镇静水平后30 min(T1～3)时采用经颅多普勒超声测定大脑中动脉脑血流速率(CBFW)、搏动指数(PI)和阻力指数(RI),抽取桡动脉血样和颈内静脉球部血样行血气分析,计算脑氧代谢率(CNRO2)、动脉-颈内静脉氧含量差(Da-jvO2)、脑氧摄取率(CERO2).结果 与T0时比较,D组和P组T1～3时MAP、BIS值、CBFV、PI、RI和CMRO2降低(P＜0.05或0.01);两组各时点Da-jvO2、CERO2差异无统计学意义(P＞0.05);与P组比较,D组各时点BIS值和MAP差异无统计学意义(P＞0.05),CBF、PI和RI降低(P＜0.05).D组和P组CBFV与CMRO2均呈正相关(相关系数分别为0.80、0.76,P＜0.05).结论 在不同镇静水平,右美托咪啶较异丙酚可明显降低允许性高碳酸血症患者的颅内压,且可保持脑氧供需平衡.

Abstract：

Objective To compare the effects of sedation induced with dexmedetomidine and propofol on intracranial pressure and cerebral oxygen metabolism in patients with permissive hypercapnia. Methods Twentyfour patients with acute respiratory distress syndrome (ARDS) were randomly divided into 2 groups ( n = 12 each) :dexmedetomidine group (group D) and propofol group (group P) . Their APACHE Ⅱ scores were 11-18. The patients were mechanically ventilated (VT 5-7 ml/kg, RR 12-17 bpm, PEEP 6-10 cm H2O, FiO2 40-60%). PaCO2 was maintained at 50-65 mm Hg. Radial artery was cannulated for direct BP monitoring and blood sampling. Right internal jugular vein was cannulated and the catheter was advanced cephalad until jugular bulb. Continuous infusion of dexmedetomidine was started at 0.5 μg· kg-1· h-1 and TCI of propofol was started at target plasma concentration (Cp) of 0.4 μg/ml. The infusion of both drugs was gradually increased until Ramsay score (1= fully awake, 6 =asleep, unresponsive to loud verbal stimulus) reached 3,4,5. Transcranial Doppler monitoring was used to determine cerebral blood flow velocity (CBFV), pulsatility index (PI) and resistance index (RI) before administration of dexmedetomidine and propofol (T0 ) and at 30 min after the 3 levels of sedation were reached (T1-3) . Meanwhile blood samples were taken from radial artery and jugular bulb for blood gas analyses. Cerebral O2 metabolic rate (CMRO2), cerebral A-V O2 content differences (Da-jvO2) and cerebral O2 extraction rate (CERO2) were calculated .ResultsCBFV, PI, RI and CMRO2 were significantly decreased at T1-3 as compared with the baseline values at T0 in both groups. CBFV was positively correlated with CMRO2 in both group D (r = 0.80) and group P ( r = 0.76) . CBFV, PI and RI were significantly lower at T1-3 in group D than in group P. There was no significant change in Da-jvO2 and CERO2 at T1-3 as compared with the baseline values at T0 in both groups. Conclusion At different sedation levels, dexmedetomidine results in lower intracranial pressure than propofol and maintains the balance between cerebral O2 supply and demand in patients with permissive hypercapnia.