酒精性骨质疏松的实验研究

为了证明酒精中毒导致骨质疏松，本实验取健康新西兰种家兔８０只，随机分为实验组和对照组，每组４０只。采用灌胃法，实验组给予烈性酒（含乙醇４５％）１０ｍｌ／（ｋｇ·ｄ），对照组给予１０％的葡萄糖溶液１０ｍｌ（ｋｇ·ｄ）。两组动物在实验第１、２、３、６月时分批处死。观察股骨头的病理组织学改变。结果显示：与对照组相比，实验组结果显示股骨头髓内脂肪细胞增多、增大，空骨陷窝百分比升高，骨小梁变细、稀疏，骨小梁面积分数降低。透射电镜下见股骨头软骨下骨细胞内脂质沉积，甚或脂肪充满整个骨陷窝，骨细胞固缩、死亡。放射学检查显示，骨皮质变薄，骨密度降低。这些结果提示，长期过量饮酒发生的酒精中毒可导致骨质疏松，后者是股骨头缺血性坏死的一个发病因素。     

胆道梗阻后肝脏自由基损伤及粉防己碱保护作用的实验研究

目的　观察胆道梗阻后肝脏的自由基损伤和粉防己碱（ Ｔｅｔ） 的保护作用。方法　复制大鼠胆道梗阻模型,每日给予 Ｔｅｔ ３０ ｍｇ／ｋｇ 体重灌胃,动态观测肝组织丙二醛（ Ｍ Ｄ Ａ） 和超氧化物歧化酶（ Ｓ Ｏ Ｄ） 含量及血清 Ｔ Ｂｉｌ、 Ａ Ｌ Ｔ、 Ａ Ｌ Ｐ、 Ｇ Ｇ Ｔ 含量。结果　胆道梗阻后,血清 Ｔ Ｂｉｌ、 Ａ Ｌ Ｔ、 Ａ Ｌ Ｐ、 Ｇ Ｇ Ｔ 水平逐渐升高,肝组织 Ｍ Ｄ Ａ 含量逐渐升高, Ｓ Ｏ Ｄ 逐渐减少,各梗阻组与对照组比较, Ｐ＜ ０ ．０５ 。各 Ｔｅｔ 治疗组与同时相梗阻组比较,血清 Ｔ Ｂｉｌ、 Ａ Ｌ Ｔ、 Ａ Ｌ Ｐ、 Ｇ Ｇ Ｔ 水平下降（ Ｐ＜ ０ ．０５） ;肝组织 Ｍ Ｄ Ａ 含量减少（ Ｐ＜０ ．０１） , Ｓ Ｏ Ｄ 含量升高（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。肝组织 Ｍ Ｄ Ａ 含量与血清 Ａ Ｌ Ｔ、 Ａ Ｌ Ｐ 含量变化呈明显正相关,ｒ 值分别为０ ．９４９ 和０ ．８４３（ Ｐ＜ ０ ．０１） 。结论　自由基损伤可能是胆道梗阻导致肝损害的重要机制之一, Ｔｅｔ对胆道梗阻所致肝损害有明显保护作用。     

胆道梗阻后肝细胞线粒体钙含量变化和肝脂质过氧化？…

为了解胆道梗阻对肝脏的损害机理,在复制大鼠胆道梗阻模型基础上,分离肝细胞线粒体,动态检测肝细胞线粒体含量,肝组织ＭＤＡ,ＳＯＤ含量,血清Ｔ－Ｂｉｌ,ＡＬＴ,ＡＬＰ及ＧＧＴ含量。结果：肝细胞线粒体钙含量,肝组织ＭＤＡ含量和血清Ｔ－Ｂｉｌ,ＡＬＴ,ＡＬＰ及ＧＧＴ水平均随梗阻时间延长而逐渐升高（Ｐ〈０．０５）,肝组织ＳＯＤ含量则逐渐减少（Ｐ〈０．０５）;肝细胞线粒体钙含量与肝组织ＭＤＡ含量,血清ＡＬＴ水     

疗尔健对全胃肠外营养肝硬化大鼠肝脏的保护作用

目的 观察疗尔健对肝硬化大鼠全胃肠外营养时的肝保护作用。方法 ３３只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成２组，正常组８只，肝硬化模型组１９只，肝硬化对照组６只。观察大鼠血清ＴＢＩＬ、ＡＳＴ、ＡＬＴ、血浆、ＡＬＢ、肝重／体重比值、肝ＴＧ、ＣＨＯ含量及肝脏形态学的变化。结果 肝硬化大鼠ＴＢＩＬ无明显改变（Ｐ〉０．０５），但ＡＳＴ、ＡＬＴ升高（Ｐ〈０．０５），血清ＡＬＢ降低（Ｐ〈０．０５），肝重／体重比值增加（Ｐ〈     

骨质疏松股骨头、颈部的骨细胞性骨吸收(透射电镜观察)

在１４例有明确骨质疏松症的股骨颈骨折病人（女７例，平均年龄为７２．４岁，男７例，平均年龄为７０．８岁）进行人工股骨头置换手术时，取下股骨头。在关节软骨下部位及骨折边缘部位，取松质骨作透射电镜观察。并取３例因交通事故死亡的正常年轻成年人股骨头、颈的相应部位标本作对照。对照标本松质骨的骨细胞处于成骨相及吸收相。老年骨折病人股骨上端松质骨的骨细胞则处于吸收相与退变相。细胞器不断减少，核固缩、细胞裂解、死亡；留下空陷窝。陷窝及骨小管四周骨基质降解，陷窝及骨小管扩大。陷窝及骨小管边缘出现嗜锇板层。陷窝内充满絮状物质。空陷窝可汇合成为较大的空腔。因之股骨头、颈松质骨的结构强度明显下降，在轻微暴力面前，易罹骨折。     

正常成人一次性口服阿法骨化醇(1α-(OH)D_3)对骨钙素(BGP)等生化指标影响的动态观察

１α－（ＯＨ）Ｄ３在肝脏２５－羟化酶的作用下迅速转化成１，２５（ＯＨ）２Ｄ３，从而调节钙磷代谢。采用放射免疫分析方法（ＲＩＡ）对８例正常成年男性一次性口服阿法骨化醇４μｇ后，血清１，２５（ＯＨ）２Ｄ３、ＢＧＰ、Ｔ、β２－ＭＧ、ＩＧＦ－Ｉ的浓度变化进行了动态观察。结果发现，随着循环中１，２５（ＯＨ）２Ｄ３水平增加，血中ＢＧＰ、Ｔ、ＴＧＦ－Ｉ的产生显示先降后升的趋势，而β２－ＭＧ的产生则显示下降趋势     

高压氧对大鼠急性胰腺炎血浆血栓素A2和前列环素的影响

观察高压氧（ＨＢＯ）实验性治疗后对大鼠急性胰腺炎血浆血栓素Ａ２和前列环素的影响。分析对照组，急性胰谈组（ＡＰ）和急性胰腺炎氧治疗组（ＡＰ＋ＨＢＯ）。采用十二指肠闭裨法制作 急性胰腺炎模型。结果：与对照组比较，急怀胰腺炎模型后３小时和６小时血浆ＴＸＢ２和６－Ｋ－ＰＧＦ１α水平明显升高，出现ＴＸＢ２和６－Ｋ－ＰＧＦ１α比率的变化，ＨＢＯ治疗对急胰腺炎血浆ＴＸＢ２水平的升高有明显的抑制，而对６－Ｋ－ＰＧ     

大动脉转位术的术后处理

采用大动脉转位术（ａｒｔｅｒｉａｌｓｗｉｔｃｈｏｐｅｒａｔｉｏｎ，ＡＳＯ）治疗完全性大动脉转位（ＴＧＡ）。ＡＳＯ从解剖上完全纠正ＴＧＡ，效果良好。除手术技术，体外循环管理外，术后处理是降低死亡率，提高治疗效果的重要环节之一。自１９８７年９月～１９９２...     

维生素E对老化大鼠肝细胞线粒体脂质过氧化损害的防治

观察６、１２、１８和２４月龄大重肝细胞（ＨＣ）线粒体丙二醛（ＭＤＡ），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰＤ），过氧化氢酶（ＣＡＴ）以及肝组织三磷酸腺苷（ＡＴＰ）含量。结果表明，１８、２４月龄大鼠ＨＣ线粒体ＭＤＡ含量较６月龄分别升高了３３．８％和４９．２％（Ｐ〈０．０１）。同时ＳＯＤ、ＧＰＤ活性及ＡＴＰ含量均显著降低，维生素（ＶＥ）可显著提高ＨＣ线粒体抗氧化酶活性，在一定程度上减轻脂     

动脉硬化闭塞症与血管内皮细胞活性因子关系的研究

目的　探讨动脉硬化闭塞症（ＡＳＯ） 与内皮素１（ＥＴ１） 、一氧化氮（ＮＯ） 等血管内皮细胞活性因子的相互关系。方法　选择９６ 例ＡＳＯ 患者，采用密度梯度法检测循环内皮细胞计数（ＣＥＣ），采用放射免疫测定法检测血浆ＥＴ１ 、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６酮前列腺素Ｆ１α（６ＫＰＧＦ１α） ，降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ） 、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ），采用酶联免疫检测细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ１）、Ｐ选择素（ＰＳ）。采用Ｇｒｉｓｓ 法检测血浆ＮＯ水平。结果　所有患者均存在高ＥＴ１、ＴＸＢ２ 、ＡＴⅡ、粘附分子、ＣＥＣ血症，存在低ＮＯ、ＣＧＲＰ、６ＫＰＧＦ１α血症，且以Ⅲ期病人最明显。结论　ＡＳＯ 的发生发展同血管内皮细胞活性因子密切相关，ＥＴ１、ＮＯ 等血管活性因子的检测有助于ＡＳＯ发病机制的探讨和病情严重程度的判别。