新生儿麻醉探讨(下)

五、麻醉结束时的处理手术结束时,必须确定是否有必要逆转神经肌肉阻滞药的残余作用。患儿处于低血压、低温(直肠温度低于35℃)或低钙血症(低于8mg％或1.8mol/L)时,一般禁忌在此情况下逆转非去极化肌松药的残余作用。作者主张胸、腹腔大手术后,可在患儿回到ICU后再逆转肌松药的作用和拔气管导管。应将病情危重的婴儿置放在加温器中转送,并应配有空气、氧气、徒手扶助人工呼吸装置以及流量计、吸引器和相应监测设备等。在末次应用管箭毒后25分钟(用潘侃罗宁后40分钟),或患儿已出现一些自主活动     

非去极化肌松药混合应用的研究概况

运用等效图法和累积量-效曲线法.发现筒箭毒碱或氯二甲箭毒与大部分非去极化肌松药混合应用均产生肌松协同作用,而其它非去极化肌松药混合应用仅表现为肌松叠加作用.产生肌松协同作用的机制可能是同时阻滞了神经—肌接头前后膜的乙酰胆碱受体.非去极化肌松药混合应用可减小药物的副作用;有利于心脏病人的麻醉;加快肌松起效时间,并且缩短肌松恢复时间.     

在人体中体温变化和管箭毒、或潘侃朗宁所致的神经肌肉阻滞

过去认为低温可减弱非去极化肌松药的神经肌肉阻滞作用,近来在降温的动物身上却证实管箭毒和潘侃朗宁效能增强。为确定其在人体的作用,作者对16例体外循环心内直视术病人进行了研究。病人术前约一小时肌注安定5～10毫克,吗啡5～15毫克。麻醉诱导是在面罩给纯氧下分次静注吗啡和安定,其中6例须另加少量硫贲妥钠。待麻醉够深时用经皮针板以超效脉冲(时间0.2毫秒、频率0.2赫芝)刺激尺神经,并记录姆收肌的单抽搐幅。病人分四组。Ⅰ组用管箭毒加低温,Ⅱ组管箭毒加常温,     

肌松药作用机制的最新见解

60年代katz等应用微电极阐明了传递结构,就电子显微镜观察化学传递,对神经肌肉传递机制的研究有了很大的发展,引进了通道阻滞(channel-block)新概念。本文介绍如何理解神经肌肉传递结构,进而考虑如何用新概念解决肌松药目前临床上还存在的疑难。作用药、拮抗药在受体的反应作用药、受体相互作用时,在箭毒(dTc)     

烧伤病人注用右旋筒箭毒后的药代动力学变化

烧伤病人麻醉时所需右旋筒箭毒(简称箭毒)的剂量比非烧伤病人约高3倍;需达到等同神经肌肉阻滞水平的血浆箭毒浓度约高5倍。但单纯用血浆蛋白结合箭毒的量增大,尚不能解释。有间接证据证明烧伤后神经肌肉接点发生变化,致使对箭毒反应不同。此外,箭毒经烧伤创面排渗量增多,肾小球滤过率增加药物随尿排出增多以及分布容积改变等都可能是箭毒用量需增大的原因,本文报道烧伤病人注用箭毒后药动学的变化和体内处置,并依此加以探讨。作者选择8例烧伤面积超过15%的病人,另选非烧伤外科病人6例作对照。两组病人的年龄、体     

肝病患者肌松药的药代动力学

肝病患者对肌松药常有异常反应,主要为对肌松药的抗药性增加和肌松作用延长。肝功能减退和血吸虫性肝硬化病人对管箭毒有抗药性,而阻塞性黄疸病人对其敏感性增加。肝病患者对潘侃朗宁的抗药性增大,但作用延长。由于管箭毒的需要量和血浆γ—球蛋白的浓度有关,而多数血清白/球蛋白比例倒置的病人对肌松药就不敏感,因此肌松药的抗药性是因肌松药和γ—球蛋白结合所致。现根据药代动力学的研究,对肝病患者肌松药药效动力学的异常变化提出其它解释。     

肌肉松弛药临床应用的几个问题——村上诚一教授在蚌埠讲学内容摘录

一、由神经把兴奋传递给肌肉,并引起肌肉收缩。1.肌肉松弛药的历史:早在1595年,英国 Walter Raleigh 的著作中对箭毒就有所记载。1850年法国著名学者 Bernard Claude 开始研究箭毒的作用,给蛙的下肢使用止血带,使血流阻断,在阻断的上方静脉注射箭毒,发现下端不发     

肌肉松弛药合理应用的专家共识(2009)

肌肉松弛药(肌松药)是作用于神经肌肉接头前膜及后膜(终板)烟碱样乙酰胆碱受体的药物.肌松药作用于神经肌肉接头后膜受体,阻滞了神经肌肉兴奋的正常传递,产生肌肉松弛.随着全身麻醉的增加,肌松药应用明显增加.为了肌松药的合理应用,确保患者安全,特制订肌松药临床合理应用的专家共识.     

麻醉时胸腔内注入链霉素引起呼吸抑制

Pittinger等报告,肌松药与某些抗生素可以发生协同作用,引起呼吸抑制。本文报道3例肌松药与链霉素发生协同作用,引起呼吸抑制。例1 男,50岁,体重60kg。全麻下行肺淋巴腺结核摘除术,术中用乙醚麻醉,开胸后麻醉稍浅,静注箭毒15mg,30分钟后出现自主呼吸,手术历时2小     

琥珀胆碱的过去,现在与未来

现代麻醉实践中琥珀胆碱是最重要、最常用、也是最有争议的肌松药之一。1949年Boret等以及Phillips首先发现琥珀胆碱的神经肌肉作用。至1951年Bruke在欧洲,1952年Foldes在美国第一次报道临床使用琥珀胆碱的经验。Foldes当即指出琥珀胆碱的最大优点是可控性强,瞬间(1分钟内)发生肌松。因为琥珀胆碱和大多数肌松药比较,心血管和植物神经的副作用确实比较轻,所以当初琥珀胆碱被认为是“最接近理想要求的肌松药”,当时仅发现某些病人肌松作     

异氟醚麻醉对美维松肌松时效的影响

美维松是新型短效非去极化肌松药,在体内由血浆胆碱酯酶迅速水解。异氟醚同其它吸入麻醉药一样可增强肌松药的肌松作用。本文观察异氟醚对美维松肌松作用的影响,和吸入不同浓度的异氟醚麻醉对美维松肌松时效的影响。资料和方法ASA～级的成年病人18例,无神经肌肉系统疾病,择期在全麻下行外科手术。麻醉前30分钟肌肉注射苯巴比妥钠0.1g和阿托品0.5mg。将病人随机分为3组,每组6例,组术中持续吸入异氟醚1MAC(浓度:1.2%);组术中持续吸入异氟醚1.5MAC(浓度:1.8%);组为对照组,术中用芬太尼维持麻醉。面罩吸氧去氮5分钟,静脉注射异丙酚2mg·kg-1…     

神经-肌肉紊乱病人应用肌松药引起的并发症

患神经-肌肉紊乱性疾病的病人用肌松药后可能产生严重并发症甚至威胁生命,其中包括延续性麻痹,意识阻抗,高钾血症,肌肉强直僵硬或恶性高热等。琥珀胆碱引起的恶性高热报道较多,本文不再赘述。神经-肌肉紊乱性疾病的主要病理改变多发生在神经-肌接头     

肌松药在肾功能衰竭病人中的应用

去极化肌松药:短时间手术所需要的肌松药常常是去极化肌松药。在烧伤、神经性损伤等创伤后数星期内,注入琥珀胆碱能迅速增加血清钾而导致心搏骤停,但在肾功能衰竭病人中,使用琥珀胆碱血清钾升高轻微。非去极化肌松药:肾功能衰竭时,不仅减少尿中药物的排泄,而且可能同时发生其他系统的病理生理改变。Sheiner等已用精致的模型证明筒箭毒碱的神经肌接头反应主要不受肾脏疾病的影响。应用甘露醇不能增加简箭毒碱的排泄。经静脉注射利多卡因治疗心律失常等可部分地增加神经肌肉阻滞。慢性肾功能衰竭时,常采用不需减量的抗生素如氯林可霉素和林可霉素。氨基甙类使用时应减量     

对使用肌松药的近期看法

一、预先注射小量肌松药,对插管条件的影响(包括肌肉开始松弛即起效时间和插管速度的作用)。不少人提倡先注用一些肌松药为基数,有了这个“基数”可加快出现便于气管插管操作的良好条件。一般先注非去极化肌松药,可加快30～60秒提供插管条件。有人认为择期手术或非急症情况,为了方便插管可先注非去极化肌松药安全而有效的预给剂量(Priming dose)是总量的10％,如果超过20％就偏高。因为大约10～20％病人注用了上述预给剂量后,2～3分钟内就出现明显肌肉软弱的症状或体征。按总量的10％作为预先用     

多沙普仑对琥珀胆碱神经阻滞恢复的影响

目的：观察多沙普仑用于全麻催醒时，对琥珀胆碱阻滞的神经肌肉恢复的影响。方法：３０例ＡＳＡⅠ￣Ⅱ级的择期手术病人随机分为三组，每组１０例，肌松药均为琥珀胆碱。手术结束后，组Ⅰ停复合液后不再给任何药，病人自然恢复；组Ⅱ停复合液后，立即给多沙普仑１ｍｇ／ｋｇ；组Ⅲ停复合液５分钟后，给多沙普仑１ｍｇ／ｋｇ。用另速度仪监测神经肌肉兴奋传导情况。结果：立即给多沙普仑组的琥珀胆碱阻滞的神经肌肉恢复指数和１秒刺激     

术后病人部份箭毒化

氧化亚氮或静脉麻醉时,常需伍用大剂量肌松药。手术结束时需逆转神经肌肉阻滞残余作用。目前对确定肌松药用量尚无理想方法,所以较易逾量,也给逆转带来问题。作者选择48例病人,于手术后测定神经-肌肉传递的恢(?)程度。病情均不重,(?)神经肌肉疾病未用影响神经-肌肉传递药物,非大手术。术前药经直肠给安定或肌注盐酸羟二氢可待因(Oxicon)和东莨菪碱。静注硫喷妥钠3～5mg/kg诱导,注琥珀胆碱1～1.5mg/kg和潘侃朗宁0.5～1mg后行气管内插管。吸入N_2O/O_2=4L/2L并用潘侃朗宁维持麻醉,按需追加芬太尼0.1mg、潘侃朗宁     

低温下潘侃朗宁的药效不变

温度影响非去极化肌松药的药效.降温时,有人报道肌松药药效减低;但也有人认为随温度降低而药效增强。作者用大鼠的膈神经膈肌备制标本,在灌注液中维持稳定的肌松药浓度,即在药动学不变的情况下,研究右旋简箭毒,潘侃朗宁、美多冠林(碘甲筒箭毒)和三碘季铵酚在25°、31°和37℃三种不同温度时的药效学。     

肌松药在肝移植围术期的应用

终末期肝病导致全身脏器受累,使肌肉松弛药药代和药效方面发生复杂改变。肝移植病人应用肌松药,除了要考虑减少肝脏负担外,尚需注意神经肌肉阻滞恢复的困难。以主要经肝脏清除的非去极化肌松药的药效学来评价移植肝功能的早期恢复值得研究。     

何时以及如何逆转肌松药

神经肌肉阻滞药可提供最佳的手术条件,是非常重要的麻醉辅助药。逆转神经肌肉结点阻滞的目的是使病人完全恢复到能随意操纵其骨骼肌的运动和反射活动。充分逆转首先应表现在气道保护和通气肌群的恢复。本文将讨论如何产生最佳的拮抗作用和如何监测肌松药的逆转。一、肌松药作用不同肌松药作用时限及清除率各不相同。常用拇指内收肌单次肌颤的恢复来测量肌松自主恢复程度。由于药代动力学的不同、阿屈可林、维库溴铵、泮库溴铵、二甲筒箭毒相比,作用时限仅其40％而清除更快。非去极化肌松药作用延迟的常见原因有:①低温     

婴幼儿与肌肉松弛药

去极化和非去极化肌松药对新生儿和婴幼儿的作用不同于成年人,造成差别的原因已经探索了近25年。神经肌肉接点物理和化学的成熟,骨骼肌收缩特性的演变,以及体重与肌肉增量的相对比例,在整个童年期都在不断地变化。此外,在整个童年期使用肌松药后的表观分布容积、肌松药的代谢、再分布和排泄(廓清)也都在变化着。其中任何因素对婴幼儿使用肌松药的剂量一效应关系都产生影响。神经肌肉系统一、结构和功能的发育人类和其它动物一样,出生时神经肌系