碘-125粒子对胃癌细胞核因子κB表达影响的作用机制

［摘要］ 目的 探讨I?125粒子对胃癌细胞核因子κB（NF?κB）的表达及其抑制肿瘤细胞增殖的作用机制。方法 建立人类胃癌细胞株（SGC?7901）裸鼠皮下移植瘤模型,随机分3组,分成实验组30只、空白对照组30只和对照组30只;对照组荷瘤裸小鼠不进行干预,空白对照组小鼠植入空白粒子（0 MBq）,实验组小鼠植入I?125粒子,放射剂量为14.8MBq;观察粒子植入后瘤体生长情况,粒子植入28 d时处死所有裸鼠获取肿瘤标本。对标本进行测量分析,得到裸小鼠肿瘤抑制率。用RT?PCR方法进行测定瘤组织NF?κB基因的表达水平,Western blot方法进行测定肿瘤组织内NF?κB蛋白的表达水平。结果 I?125粒子植入小鼠后,与对照组相比,实验组小鼠的肿瘤生长变慢,两组抑瘤率分别为38%和43%。实验组中肿瘤组织的NF?κB基因mRNA及蛋白表达明显降低,差异有统计学意义。结论 碘?125粒子抑制胃癌细胞增殖重要分子生物学机制之一是其抑制胃癌细胞NF?κB基因和蛋白的表达。     

碘-125粒子对胃癌细胞核因子κB表达影响的作用机制

目的探讨I-125粒子对胃癌细胞核因子κB(NF-κB)的表达及其抑制肿瘤细胞增殖的作用机制。方法建立人类胃癌细胞株(SGC-7901)裸鼠皮下移植瘤模型,随机分3组,分成实验组30只、空白对照组30只和对照组30只;对照组荷瘤裸小鼠不进行干预,空白对照组小鼠植入空白粒子(0 MBq),实验组小鼠植入I-125粒子,放射剂量为14.8MBq;观察粒子植入后瘤体生长情况,粒子植入28 d时处死所有裸鼠获取肿瘤标本。对标本进行测量分析,得到裸小鼠肿瘤抑制率。用RT-PCR方法进行测定瘤组织NF-κB基因的表达水平,Western blot方法进行测定肿瘤组织内NF-κB蛋白的表达水平。结果 I-125粒子植入小鼠后,与对照组相比,实验组小鼠的肿瘤生长变慢,两组抑瘤率分别为38%和43%。实验组中肿瘤组织的NF-κB基因mRNA及蛋白表达明显降低,差异有统计学意义。结论碘-125粒子抑制胃癌细胞增殖重要分子生物学机制之一是其抑制胃癌细胞NF-κB基因和蛋白的表达。     

125I粒子植入对荷肝癌裸鼠肿瘤增殖及微血管生成的抑制作用

为探讨^125I粒子植入治疗肝癌的生物学机制，我们利用BEL-7402肝癌细胞株建立肝癌裸鼠模型，在肿瘤组织内植入挖^125I粒子，观察其对肿瘤的抑制效果及对肿瘤细胞增殖和微血管生成的影响。     

术中组织间植入125I粒子治疗肝恶性肿瘤

目的评价术中组织间植入^125I粒子治疗中晚期肝恶性肿瘤及预防肝癌局部复发的作用。方法根据三维治疗计划系统(TPS)，采用^125I粒子术中植入不可切除的肝肿瘤或肿瘤切除后的切缘组织，对肿瘤及癌旁组织持续、精确、适形的放射治疗。结果本组15例中14例为肿瘤切除后切缘肝组织预防性粒子植入，1例为肿瘤未切除行瘤体内粒子植入。术后均无并发症发生。随访2～12个月，全部存活，未见肿瘤局部复发。瘤体内粒子植入者，术后随访2月，瘤体缩小。结论术中组织间植入^125I粒子具有创伤小，安全，操作简便，疗效确切等优点，对无法切除或行姑息行切除者，可降低术后复发、提高生存率。     

125I粒子组织间植入抑制乳腺癌生长的实验研究

目的 研究125 I 粒子组织间植入对乳腺癌生长的影响及其作用机理.方法 采用雌性BLAB/c-nu/nu裸小鼠建立人类乳腺癌MCF-7细胞株的裸鼠皮下移植瘤模型,将荷瘤鼠分为2组,对照组(n=40): 植入空载粒子,无125 I 放射性元素(0 Bq); 实验组(n=40): 瘤体长径达8～10 mm时植入125 I 粒子(1.48×107 Bq).植入后每隔3 d观测肿瘤大小,绘制肿瘤生长曲线,计算抑瘤率; 以对照组瘤体平均长径达15～20 mm时为处死动物的时间,2组各处死30只,取完整肿瘤组织称重,并行常规病理组织学检查; 剩余裸鼠观察90 d内的自然生存状态.结果 在90 d内,对照组荷瘤鼠的平均存活时间为56.2 d,实验组的平均存活时间为74.8 d,2组生存时间比较差异有统计学意义(P＜0.05).从2组的肿瘤生长曲线看,对照组的肿瘤生长曲线高抬,而实验组的肿瘤生长曲线一直低平. 植入125 I 粒子后,实验组的肿瘤生长明显减慢,抑瘤率为55.21%; 对照组平均瘤重为(3.26±0.39) g,实验组平均瘤重为(1.46±0.17) g,2组比较差异有统计学意义(t′=22.896 2,P＜0.05).光镜下见,实验组较对照组癌细胞数量减少,核碎片增多,癌巢结构不明显.结论 125 I 粒子组织间植入可有效抑制乳腺肿瘤组织生长,可能与125 I 粒子直接辐射杀伤肿瘤细胞或诱导其凋亡及抑制肿瘤血管的新生有关.     

125I粒子抑制裸鼠T24移形细胞癌效果

目的 观察不同活度¹²⁵I粒子抑制裸鼠T24移形细胞癌的效果。方法 将40只接种T24人移形细胞癌株荷瘤裸鼠均分为高、中、低活度组和对照组,每组10只,分别于肿瘤中心植入1枚活度0.9 mCi（33.3 MBq）、0.6 mCi（22.2 MBq）、0.3 mCi（11.1 MBq）和0 mCi（粒子不含核素）的¹²⁵I粒子。检测并对比各组植入10、20天后90%肿瘤组织吸收剂量（D₉₀）、抑瘤率（IR）、HE染色放射治疗反应分级（RRG）、凋亡指数及B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）蛋白表达。结果 ¹²⁵I粒子植入后10、20天,各组D₉₀及IR均逐渐降低（P均<0.05）,¹²⁵I粒子周围5 mm以内肿瘤组织均见明显坏死,粒子活度越高、时间越长,坏死范围越大;同期各组凋亡指数均逐渐降低,Bcl-2蛋白表达逐渐增加（P均<0.05）。结论 ¹²⁵I粒子能明显抑制裸鼠T24移形细胞癌生长,促进肿瘤细胞凋亡是其作用机制之一。     

丹参酮ⅡA与人肝癌细胞HepG2体内外增殖和凋亡的相关性

目的:探讨丹参酮ⅡA对人肝癌细胞HepG2体内外增殖、凋亡相关研究。方法:采用不同浓度(0、1、2、4、8μg/m L)、不同时间(24、48、72 h)丹参酮ⅡA处理人肝癌HepG2细胞,采用MTT法检测人肝癌细胞HepG2增殖抑制率,采用流式细胞仪技术检测细胞凋亡情况,采用Western lot检测Bax、Bcl-2蛋白表达;建立裸鼠肝癌模型,测量给药1、6、12和21 d肿瘤体积变化。结果:丹参酮ⅡA作用24、48、72 h对HepG2细胞抑制率逐渐升高,差异有统计学意义(P0.05),且呈一定的药物剂量依赖性(P0.05)。采用Annexin V-FITC/PI双染法检测各浓度丹参酮ⅡA对HepG2细胞凋亡的影响,各剂量丹参酮ⅡA的细胞凋亡率明显高于对照组(P0.05),且随着丹参酮ⅡA浓度增加,细胞凋亡率明显升高(P0.05)。各丹参酮ⅡA药物组Bcl-2表达均低于对照组(P0.05),且随着丹参酮ⅡA药物浓度的升高,Bcl-2表达明显降低(P0.05);各丹参酮ⅡA药物组Bax表达均高于对照组(P0.05),且随着丹参酮ⅡA药物浓度的升高,Bax表达明显升高(P0.05)。丹参酮ⅡA低剂量组和丹参酮ⅡA高剂量组给药12、21 d肿瘤体积低于同期对照组,且丹参酮ⅡA高剂量组低于丹参酮ⅡA低剂量组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:丹参酮ⅡA可有效抑制肝癌HepG2细胞增殖,促进细胞凋亡,且其作用与丹参酮ⅡA药物浓度相关,丹参酮ⅡA可能通过调节凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达可能是其促进细胞凋亡及抑制肿瘤体积增长。     

~(125)I粒子抑制乳腺癌细胞bFGF表达的实验研究

目的:探讨125I粒子对乳腺癌细胞中碱性成纤维细胞因子(bFGF)表达的影响及其在抑制肿瘤细胞增殖方面的作用机制。方法:建立人乳腺癌细胞株MCF-7裸鼠皮下移植瘤模型,根据处死时间,随机分为8组,包括D7、D14、D21、D28组(对照组)及S7、S14、S21、S28组(实验组),每组6只,对照组植入空白粒子(0 mCi),实验组植入125I粒子(0.4 mCi)。观察粒子植入后瘤体生长情况,粒子植入后第7、14、21、28天分别处死各组荷瘤小鼠。半定量RT-PCR、免疫组织化学染色方法检测bFGF mRNA及其蛋白的表达。结果:植入125I粒子后,实验组肿瘤生长缓慢,肿瘤抑制率为53.27%。粒子植入第28天,与对照组相比,实验组肿瘤组织的bFGF mRNA及蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(χ2=45.788,P<0.01)。结论:125I粒子抑制bFGF mRNA和蛋白的表达是其治疗乳腺癌增殖的分子生物学机制之一。     

^（125）I粒子抑制乳腺癌细胞bFGF表达的实验研究

目的：探讨125I粒子对乳腺癌细胞中碱性成纤维细胞因子（bFGF）表达的影响及其在抑制肿瘤细胞增殖方面的作用机制。方法：建立人乳腺癌细胞株MCF-7裸鼠皮下移植瘤模型,根据处死时间,随机分为8组,包括D7、D14、D21、D28组（对照组）及S7、S14、S21、S28组（实验组）,每组6只,对照组植入空白粒子（0 mCi）,实验组植入125I粒子（0.4 mCi）。观察粒子植入后瘤体生长情况,粒子植入后第7、14、21、28天分别处死各组荷瘤小鼠。半定量RT-PCR、免疫组织化学染色方法检测bFGF mRNA及其蛋白的表达。结果：植入125I粒子后,实验组肿瘤生长缓慢,肿瘤抑制率为53.27%。粒子植入第28天,与对照组相比,实验组肿瘤组织的bFGF mRNA及蛋白表达明显降低,差异有统计学意义（χ2=45.788,P〈0.01）。结论：125I粒子抑制bFGF mRNA和蛋白的表达是其治疗乳腺癌增殖的分子生物学机制之一。     

125I粒子组织间种植对人胃癌裸鼠移植瘤的杀伤作用

目的 观察不同剂量^125I粒子对人胃癌裸鼠移植瘤的杀伤作用及组织损伤。方法 建立人胃癌BGC-823细胞裸鼠皮下移植瘤模型，随机分为对照组和实验组，将不同剂量（100、120、140Gy）地^125I粒子植于实验组。30、60d：比较移植瘤抑瘤率，病理组织学、局部皮肤反应、裸鼠体重及白细胞计数。结果30d，100、120、140Gy组抑瘤率分别为51．93％、79．18％、90．22％，病理组织学反应程度多为RCRG2（45．83％），各实验组组间除120Gy与140Gy（P〉O．05）组外，及分别与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；局部皮肤反应各实验组与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05），各实验组组间差异无统计学意义（P〉0．05）。60d，各组抑瘤率分别为97．97％、100％、96．69％，病理组织学反应程度以RCRG1居多（62．5％），与对照组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05），各实验组组间差异无统计学意义（P〉0．05）；局部皮肤反应随剂量增高而加重，各实验组组间及其分别与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 不同剂量的^125I粒子在不同时间对人胃癌裸鼠皮下移植瘤有显著杀伤作用，但120Gy和140Gy组随剂量累积，损伤明显增加。提示100Gy可能是治疗人胃癌裸鼠皮下移植瘤的有效剂量。     

125Ⅰ粒子植入对荷人肉瘤裸鼠移植瘤的杀伤作用

目的 观察不同活度的125Ⅰ粒子植入对荷人纤维肉瘤裸鼠移植瘤的杀伤作用.方法 建立荷人纤维肉瘤裸鼠皮下移植瘤模型32只,随机分为4组,移植瘤内分别植入为空源粒子,活度为14.8、22.2、29.6 MBq粒子各1颗.术后15 d,观察裸鼠存活率、皮肤放射性损伤、移植瘤体积及病理学变化.结果 对照组、低、中、高活度组存活率分别为75.0%、83.3%、100.0%和100.0%;实验组、对照组皮肤反应,差异有统计学意义(P<0.05);不同活度组抑瘤率差异有统计学意义(P<0.05).病理组织学反应程度:中、高活度组差异无统计学意义(P>0.05),其他各组差异有统计学意义(P<0.05).结论 125Ⅰ粒子植入对荷人纤维肉瘤裸鼠移植瘤有显著抑瘤效果,粒子活度为影响抑瘤效果和皮肤损伤的因素.     

重组人p53腺病毒注射液瘤内注射联合125I粒子植入治疗肝细胞癌残余灶

目的评价重组人p53腺病毒（rAd-p53）注射液瘤内注射联合125I粒子组织间植入对肝细胞癌（HCC）残余灶的治疗效果。方法 38例经过TACE及物理消融治疗后HCC患者,共发现肝癌残余灶69个。对17例30个病灶进行rAd-p53瘤内注射联合125I粒子植入治疗（联合治疗组）;对21例39个病灶进行单纯125I粒子植入术（单纯125I粒子植入组）。对比观察两组患者肿瘤大小变化及不良反应。结果治疗后1、2和6个月,两组的有效率差异有统计学意义（P〈0.05）;两组间比较,完全缓解、部分缓解、稳定和进展差异无统计学意义。结论 rAd-p53瘤内注射联合125I粒子植入对HCC残余灶的短期治疗效果优于单纯125I粒子植入术。     

125Ⅰ粒子组织间植入对大肠癌的抑制作用及其机制

目的探讨125Ⅰ粒子抑制大肠癌生长的作用及其机制.方法采用雄性BALB/C裸小鼠建立人类大肠癌HCT-8细胞株的裸小鼠皮下移植瘤模型,将荷瘤鼠分5组(每组10只),对照组、空剂量组(0 Bq)、低剂量组(7.4×106 Bq)、中剂量组(14.8×106 Bq)、高剂量组(29.6×106 Bq),原位末端标记法检测肿瘤细胞凋亡的情况,免疫组织化学SP法染色检测血管内皮生长因子(VEGF),行微血管密度记数(MVD),同时检测p53蛋白表达情况.结果125Ⅰ粒子组织间植入治疗大肠癌,高、中、低剂量组抑瘤率分别为46.2%、34.0%、21.5%.在高剂量组中,p53蛋白表达增加,凋亡细胞增多,MVD及VEGF减少.结论(1)确证了125Ⅰ粒子对大肠癌治疗的有效性.(2)125Ⅰ粒子的推荐剂量14.8×106～29.6×106Bq.(3)125Ⅰ粒子组织间植入抑制肿瘤新生血管生成,同时p53蛋白表达量增加,细胞凋亡增多.     

~(125)I粒子植入对人纤维肉瘤裸鼠皮下移植瘤微血管生成的影响

目的观察不同活度的125I粒子植入对人纤维肉瘤裸鼠移植瘤微血管生成的影响。方法建立人纤维肉瘤细胞HT-1080裸鼠皮下移植瘤模型24只,随机分4组,实验组A、B、C组分别植入单颗活度为14.8、22.2、29.6MBq的125I粒子,对照组D组植入单颗空源。15d后比较各实验组及对照组之间移植瘤大小,计算抑瘤率,观察移植瘤微血管结构的变化及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达,比较各组微血管密度(microvascular density,MVD)。结果粒子植入后15d,A、B、C、D组的肿瘤体积分别为:(879.32±54.90)mm3、(186.91±32.70)mm3、(122.01±34.72)mm3和(1302.71±62.39)mm3,各组差异均有统计学意义(F=844.21,P=0.000)。125I粒子对A、B、C组肿瘤体积抑制率分别为32.50%、85.65%和90.63%。与D组比较,实验组可见移植瘤细胞坏死,微血管不同程度减少,内皮细胞杀伤明显。4组VEGF表达阳性率分别为54.2%(13/24)、29.2%(7/24)、20.8%(5/24)、66.7%(16/24),A、D组间VEGF表达差异无统计学意义(χ2=0.784,P=0.376),B、C组的VEGF表达均显著低于D组,差异有统计学意义(χ2=6.762,P=0.009;χ2=10.243,P=0.001),A、C组与B组VEGF表达比较,差异均无统计学意义(χ2=3.086,P=0.079;χ2=0.444,P=0.505),A、C组比较,VEGF表达差异具有统计学意义(χ2=5.689,P=0.017)。4组MVD表达分别为(27.49±3.10)个、(10.27±3.57)个、(9.14±2.49)个、(30.15±4.26)个,差异具有统计学意义(F=253.22,P=0.000),A、D组间MVD表达差异无统计学意义(q=3.814,P0.05),但B、C组的MVD表达均显著低于D组,差异有统计学意义(q=28.502,P0.05;q=30.123,P0.05)。B、C组与A组表达MVD比较,差异有统计学意义(q=24.689,P0.05;q=26.309,P0.05),B、C组间比较差异无统计学意义(q=1.628,P0.05)。结论 125I粒子组织间植入对人纤维肉瘤微血管生成有显著抑制作用,粒子初始活度影响治疗效果。     

L-buthionine-sulfoximine-mediated radiosensitization in experimental interstitial radiotherapy of intracerebral D-54 MG glioma xenografts in athymic mice

An intracranial (i.c.) interstitial radiotherapy model in athymic nude mice bearing i.c. D-54 MG human glioma xenografts was developed, allowing evaluation of the therapeutic benefits seen after L-buthionine-S,R-sulfoximine (L-BSO)-mediated depletion of tumor glutathione levels. Administration of L-BSO [2.5 mmol/kg intraperitoneal injections x 4 doses plus concomitant availability in acidified (pH 3.0) drinking water at a concentration of 20 mM] resulted in depletion of tumor glutathione levels to 0.15 mumol/g wet weight (7.9% of control). The therapeutic activity of i.c. interstitial radiotherapy with an 125I seed was enhanced after L-BSO-mediated glutathione depletion, with increases in median survival of 13.4 to 30.5% over that seen with 125I seeds alone. These studies demonstrate a potential role for BSO in enhancing the therapeutic activity of interstitial radiotherapy.     

不同放射剂量的^125I粒子对人低分化胃癌细胞影响的动物实验研究

目的探讨不同放射剂量的^125I粒子对BGC823人低分化胃癌细胞的影响。方法将BGC823人低分化胃癌细胞悬液种植于64只BLAB nu/nu裸鼠的皮下,以制备荷瘤鼠模型。待荷瘤鼠模型饲养3周左右、肿瘤生长至0.7-1.2 cm时,将其随机分为4组：空白对照组、低剂量组、中剂量组及高剂量组（n=16）。其中,空白对照组裸鼠植入空白粒子,低、中及高剂量组分别植入放射剂量为1.48×10^-7、2.22×10^-7及2.96×10^-7 Bq的^125I粒子。分别于粒子植入前、植入后7、14、21及28 d,4组均随机抽取4只荷瘤鼠处死,剥取瘤体称重,并计算肿瘤体积;分别于植入粒子后14d和28d,测量4组荷瘤鼠肿瘤组织的细胞凋亡率和细胞周期因子E（cyclinE）mRNA的表达水平。结果①除空白对照组外（空白对照组的变化不大）,低、中及高剂量组的肿瘤体积和肿瘤质量随时间延长均呈下降趋势。粒子植入后7、14、21及28d,低、中及高剂量组的肿瘤体积和肿瘤质量均小于（轻于）空白对照组（P〈0.05）,且在28 d时,低剂量组的肿瘤体积和肿瘤质量均小于（轻于）中剂量组和高剂量组（P〈0.05）。②14d和28d时,低、中及高剂量组的凋亡率均高于空白对照组（P〈0.05）,而cyclinE mRNA的表达水平均低于空白对照组（P〈0.05）。28d时,低剂量组的凋亡率高于中剂量组和高剂量组（P〈0.05）,而cyclinE mRNA的表达水平却低于该2组（P〈0.05）。同组内与14d比较,28 d时除空白对照组的差异无统计学意义外（P〉0.05）,其余3组的凋亡率均较高（P〈0.05）,而cyclinE mRNA的表达水平均较低（P〈0.05）。结论 ^125I粒子组织间植入可有效抑制人低分化胃癌组织的生长,可抑制其cyclinE mRNA的表达;与其他剂量相比（2.22×10^-7 Bq及2.96×10^-7 Bq）,低剂量（1.48×10-7 Bq）的125I粒子持续照射可诱导BGC823人低分化胃癌细胞的凋亡增加。     

乙型肝炎病毒x蛋白对人肝癌细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨乙型肝炎病毒x蛋白 (hepatitisBvirusxprotein ,HBx)在体内外对人肝癌细胞增殖和凋亡的影响。方法将携带HBx基因的表达质粒 pHA HBx转染HepG2细胞 ,通过检测细胞生长曲线、倍增时间和3 H TdR掺入率观察HBx对细胞增殖活性的影响 ;将整合HBx基因的HepG2细胞接种裸鼠 ,建立表达HBx的人肝癌裸鼠模型 ,用阿霉素进行裸鼠腹腔化学药物治疗 ,观察肝癌组织的生长状况 ;用TUNEL方法检测切除的裸鼠癌标本中凋亡细胞的比例。结果转染HBx基因的HepG2细胞倍增时间为 2 8 5h ,对照组为 32 5h ;3 H TdR掺入率 :转染HBx基因组为 (10 2 1± 78)cpm ,对照组为 (85 9± 6 9)cpm ,转染组细胞明显高于对照组细胞 (t =2 5 4 ,P <0 0 1) ;转染HBx基因的细胞在裸鼠体内形成的癌重量为 (3 10± 0 39) g ,对照组癌重量为 (2 6 1± 0 2 8) g ,两组之间差异有显著意义 (t=2 0 3,P <0 0 5 ) ;裸鼠腹腔化学药物治疗后 ,转染组的癌细胞凋亡为 3 5±0 75 ,对照组为 2 2 5± 6 5 ,转染HBx基因的细胞凋亡明显减少 (χ2 =6 6 9,P <0 0 1)。结论HBx可以提高HepG2细胞的增殖活性 ,促进裸鼠体内肝癌生长 ,对阿霉素诱导的肝癌细胞凋亡具有抑制作用。     

32P-磷酸铬-聚L乳酸粒子植入肝癌H22移植瘤模型治疗淋巴道转移的潜能

目的 观察32P-磷酸铬-聚L乳酸(32P-CP-PILA)粒子瘤体植入后对KM小鼠肝癌H22淋巴转移模型区域淋巴结(LN)治疗的潜能.方法 KM小鼠55只,建立右爪垫移植瘤淋巴道转移模型,随机分11组(n=5).移植瘤体分别植入32P-CP-PLLA粒子或注射胶体32P-磷酸铬(32P-CP),剂量依序为18.5、37.0、74.0 MBq;另剂量为37 MBq/只,植瘤后于3、7、10、13 d不同时间植入32P-CP-PLLA 粒子.给药后动态γ显像,14 d处死,解剖KM小鼠,剥离引流区右腘窝淋巴结(PLA)和腹股沟淋巴结(ILN),电子天平称取质量,对瘤体和LN进行光镜、电镜检测,观察量效关系和时效关系.结果 γ显像证实移植瘤体32P-CP-PLLA粒子组较胶体32P-CP组局限浓聚且持久,放射性粒子无移位或脱落.区域LN聚集的放射性随给药剂量增加而增大,质量则反之;同剂量LN活度胶体组明显高于粒子组.同等剂量下,PLN的质量胶体组与粒子组差异无统计学意义(P＞0.05);ILN的质量胶体组小于粒子组(P＜0.05).不同时间植入粒子,各组PLN质量差异有统计学意义(F=31.268,P＜0.01).结论 32P-CP-PLLA粒子植入瘤内靶向定位性好,在治疗移植瘤的同时对淋巴道转移有一定的治疗作用.