瘢痕疙瘩发病机制的研究进展

瘢痕疙瘩 (ｋｅｌｏｉｄ)是继发于皮肤损伤如创伤、烧伤或手术后 ,以胶原过度沉积于真皮和皮下组织为特征的皮肤胶原性疾病。临床上 ,ｋｅｌｏｉｄ与增生性瘢痕 (ｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｉｃｓｃａｒ ,ＨＴＳ)的不同点在于ｋｅｌｏｉｄ超过皮损边缘呈浸润性生长 ,无自限性 ,单纯手术切除后易复发 ,必须辅以电子线照射等综合治疗 ,有良性真皮肿瘤之称。现代分子生物学的研究手段的介入 ,推动了创伤愈合研究的深入。Ｋｅｌｏｉｄ是一种创伤后病理愈合状态 ,近年来对其发病机制的研究增多 ,作者从ｋｅｌｏｉｄ的组织细胞和细胞外基质等方面对其发…     

胶原酶对裸鼠移植肥厚性瘢痕的治疗作用

目的 观察胶原地肥厚性瘢痕（ＨＴＳ）胶原降解的影响,探讨它对ＨＴＳ的治疗作用。方法 建立ＨＴＳ裸鼠移植模型,局部注射胶原酶于瘢痕组织。治疗后取材行光、电镜观察和分析。结果 ＨＴＳ组织胶原纤维被降解,真皮层变薄,瘢痕缩小,质地变软,与对照组差异十分明显。结论 胶原酶的局部注射可能是治疗ＨＴＳ的较好方法。     

胶原酶对裸鼠移植肥厚性瘢痕的治疗作用

目的观察胶原酶对肥厚性瘢痕（ＨＴＳ）胶原降解的影响，探讨它对ＨＴＳ的治疗作用。方法建立ＨＴＳ裸鼠移植模型，局部注射胶原酶于瘢痕组织。治疗后取材行光、电镜观察和分析。结果ＨＴＳ组织胶原纤维被降解，真皮层变薄，瘢痕缩小，质地变软，与对照组差异十分明显。结论胶原酶的局部注射可能是治疗ＨＴＳ的较好方法。     

细胞凋亡与病理性瘢痕形成

皮肤创伤后病理性瘢痕的形成是整形外科面临的难题之一 ,无论在功能上还是外观上都给人们身心健康带来极大的危害 ,它主要包括增生性瘢痕 (ｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｉｃｓｃａｒ)和瘢痕疙瘩(ｋｅｌｏｉｄ)。组织学上 ,瘢痕疙瘩与增生性瘢痕相似 ,两者均以过剩的细胞外基质 (ＥＣＭ ) ,尤其是胶原沉积为特征 ,细胞形态也相似 ,但临床上增生性瘢痕仅在原伤口界限内生长 ,向外压迫周围组织 ,经过一段时间的增殖后自发退化 ,易发生挛缩 ,而瘢痕疙瘩可侵犯局部正常组织 ,超过原伤口界限 ,手术后易复发[1] 。病理性瘢痕的形成机制目前尚不完全清楚 ,…     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩动物模型的研究现状

增生性瘢痕 (ｈｙｐｅｐｔｒｏｐｈｉｃｓｃａｒ,ＨＳ)和瘢痕疙瘩(ｋｅｌｏｉｄ ,Ｋ)一直是困扰整形外科的难题 ,但由于缺乏理想的动物模型 ,这方面的临床和实验室研究一直受到很大限制。自 5 0年代起 ,国内外学者开始尝试建立不同类型的动物模型 ,并利用这些模型对ＨＳ和Ｋ的发病机理和防治等进行了一系列的研究。1　将人的ＨＳ和Ｋ移植于无胸腺鼠 (裸鼠 )1985年 ,Ｓｈｅｔｌａｒ等[1] 将人的瘢痕疙瘩组织块去上皮后移植于无胸腺小鼠 (裸鼠 )背部皮下袋内 ,对其进行了长达 60ｄ的观察 ,发现到 60ｄ时移植的Ｋ组织仍保留有原来的组织形态学…     

瘢痕疙瘩及增生性瘢痕病因学研究

瘢痕疙瘩(keloid)及增生性瘢痕(hypertrophic scar, HTS)是以胶原纤维等细胞外基质过度产生和沉积为特征的皮肤纤维化疾病.人们一直不断探索其发病机理和治疗方法,但keloid及HTS的本质和病因仍不甚清楚.随着临床经验的积累,创伤愈合,胶原代射及实验模型的深入研究,人们对keloid 及HTS的认识也逐渐深入,具体而言,主要从以下几个方面进行了病因学研究.     

瘢痕疙瘩组织中胶原的形态学分析

目的　研究瘢痕疙瘩组织中胶原的类型、含量及分布。方法　应用苦味酸 天狼猩红染色偏振光法、免疫组织化学法 ,结合图像分析技术 ,观察分析瘢痕疙瘩组织中胶原的含量及分布特点 ,并比较上述两种方法的优缺点。结果　瘢痕疙瘩由大量的胶原纤维结合在一起 ,组成厚实的嗜酸性胶原蛋白纤维束。Ⅰ型胶原纤维为黄色或红色 ,紧密排列 ,呈致密的条束状 ,纵横交错 ,排列紊乱 ,显示很强的双折光性。Ⅲ型胶原纤维 ,呈疏网状 ,显示弱的双折光 ,为绿色的细纤维 ,散布于Ⅰ型胶原周围。瘢痕疙瘩组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原分别占 (6 4 .5± 2 .7) %和 (30 .7± 2 .6 ) %。苦味酸 天狼猩红染色和免疫组织化学法检测胶原具有良好的一致性 (P >0 .0 5 )。结论　瘢痕疙瘩组织中主要含有Ⅰ、Ⅲ型胶原 ,胶原的排列分布及含量与普通瘢痕有明显差别。苦味酸 天狼猩红染色和偏振光法是检测瘢痕疙瘩组织中胶原的简易方法     

免疫球蛋白在增生性瘢痕疙瘩中的表达

对３５例增生性瘢痕、８例瘢痕疙瘩及７例正常皮肤用免疫组化（ＡＢＣ）法进行免疫球蛋白ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ、ＩｇＥ及Ｃ４的分析。本文试图从免疫学方面探讨瘢痕形成有关的免疫性因素。增生性瘢痕及瘢痕疙瘩中ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ免疫球蛋白及补体Ｃ４的分布均沿胶原纤维方向沉积，在真皮乳头层血管周围及真皮胶原纤维间，特别在瘢痕结节处，结节内胶原周边较多，在细胞内也有。ＩｇＥ主要沉积在肥大细胞内，染色均较深，量     

增生性瘢痕胶原降解与形态学的观察

目的　探讨胶原降解和瘢痕形态结构在增生性瘢痕形成中的作用。方法　应用SDS 聚丙烯酰胺凝胶加胶原底物电泳、氨基酸分析法和复合染色法 ,观测增生性瘢痕组织中胶原酶活性、胶原降解和瘢痕的组织形态。　结果　增生性瘢痕组织胶原纤维排列紊乱 ,胶原纤维间有大量的酸性粘多糖 ,紧密包绕胶原纤维 ,胶原酶活性明显下降 ,胶原降解减少。　结论　胶原酶活性降低 ,酸性粘多糖阻止胶原酶对胶原的降解可能是胶原降解减少和瘢痕形成的重要原因     

干扰素与病理性瘢痕

瘢痕疙瘩和增生性瘢痕是皮肤瘢痕的组织过度增生性病变，通常由创伤引起，是较常见的病理性瘢痕。光镜下，二者均表现为胶原纤维的大量沉积。细胞学和生物化学的研究均表明，其胶原纤维的沉积是病变中成纤维细胞合成胶原能力增强，明显高于成熟瘢痕和正常皮肤。大量研究结果表明，细胞因子与病理性瘢痕关系密切，是癌痕形成过程中的重要调控介质。干扰素（Inter－feron，IFN）作为细胞因子的～种，在病理性瘢痕中的作用、近年来倍受人们的关注，本文就有关干扰素如何抑制病理性病痕形成的作用机理等方面的内容做一简要综述。1IFN及其受体…     

瘢痕疙瘩的研究概况

瘢痕疙瘩是人类特有的一种病理现象,常见于皮肤,罕见于角膜［１］。据文字记载,皮肤瘢痕疙瘩由Ｒｅｔｚ于１７８９年首先描述,但有资料表明,西尼日利亚的约鲁巴人早在１３世纪就曾在人体塑象上刻划过这种病变［２］。瘢痕疙瘩的英语对应词是“ｋｅｌｏｉｄ”,由“ｃｈｅｌｏｉｄｅ”一词演变而来,后者则源于希腊语“ｃｈｅｌｅ”,意为“蟹爪”。“ｃｈｅｌｏｉｄｅ”由Ａｌｉｂｅｒｔ于１８１６年首先使用,由此可见,至少在１８０年以前人们对瘢痕疙瘩的侵入性生长行为即有较明确的认识［２］。关于瘢痕疙瘩的性质,各家看法不尽…     

免疫球蛋白在增生性瘢痕及瘢痕疙瘩中的表达

对３５例增生性瘢痕、８例瘢痕疙瘩及７例正常皮肤用免疫组化（ＡＢＣ）法进行免疫球蛋白ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ、ＩｇＥ及Ｃ４的分析。本文试图从免疫学方面探讨瘢痕形成有关的免疫性因素。增生性瘢痕及瘢痕疙瘩中ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ免疫球蛋白及补体Ｃ４的分布均沿胶原纤维方向沉积，在真皮乳头层血管周围及真皮胶原纤维间，特别在瘢痕结节处，结节内胶原周边较多，在细胞内也有。ＩｇＥ主要沉积在肥大细胞内，染色均较深，量较多。而正常皮肤中ＩｇＡ、ＩｇＧ、ＩｇＥ及Ｃ４也有不同程度沉积，但染色浅淡，数量少。结果表明，在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中免疫球蛋白沉积均比正常皮肤含量多，染色深，增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中无明显差异。这些免疫球蛋白可能是ＤＮＡ－抗ＤＮＡ抗体复合物，这些复合物可来自血循环或是损伤后真皮抗核抗体与表皮抗原结合而产生，说明瘢痕的形成和发展与免疫性有关。证实瘢痕发病机理中有局限性免疫反应存在，亦即机体免疫系统在瘢痕发生、发展中具有重要作用     

硅凝胶膜对瘢痕增生影响的组织学研究

目的研究硅凝胶膜（ＳＧＳ）对瘢痕增生过程中成纤维细胞及细胞外基质的影响及其作用机理。方法以１６例患者深Ⅱ度烧伤创面愈合后瘢痕为研究模型,采用组织学研究方法就硅凝胶膜在瘢痕增生过程中对成纤维细胞、胶原等细胞外基质的影响进行研究。结果应用硅凝胶膜后,胶原排列趋于一致,微血管丰富而呈开放状态,成纤维细胞的前胶原聚合体蓄积在细胞浆内;胶原总的含量减少,但Ⅲ型前胶原（ｈＰｃⅢ）含量维持在一个较高水平;透明质酸（ＨＡ）含量逐渐升高,接近正常皮肤水平。结论硅凝胶膜能抑制成纤维细胞胶原的合成及分泌,减少瘢痕组织内胶原的过度沉积,并促使瘢痕的组织结构向正常皮肤转化。     

瘢痕疙瘩和增生性瘢痕研究进展

瘢痕疙瘩（Ｋｅｌｏｉｄ,下简称Ｋ）和增生性瘢痕（Ｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｉｃｓｃａｒ,下简称ＨＳ）是美容、整形外科最棘手的问题之一,由瘢痕增生及挛缩而产生的畸形及功能障碍在临床中也时常遇到。人们对这种在创伤愈合过程中产生的病因尚未弄清,因此,临床疗效还不...     

γ干扰素对瘢痕成纤维细胞的生物学作用

目的探讨瘢痕成纤维细胞生物学活动的调控因素。方法以瘢痕成纤维细胞为研究对象,观察基因重组γ干扰素(下简称IFN-γ)对瘢痕组织中成纤维细胞的生长增殖、胶原合成及其重构等生物学活动的影响。结果 IFN-γ可以抑制瘢痕成纤维细胞的生长增殖、胶原合成以及胶原纤维凝胶的收缩。结论表明IFN-γ是创伤修复与瘢痕形成过程中的一种负性调节因子,有望在病理性瘢痕的防治中发挥重要作用。     

病理性瘢痕发病机制的基础研究进展

病理性瘢痕是一种过度的皮肤纤维增生性疾病,包括局限性的增生性瘢痕和有"肿瘤样生长"倾向的瘢痕疙瘩.其组织学特点为大量成纤维细胞(fibroblast, FB)增生,细胞外基质(extracellular matrix, ECM)中胶原、蛋白多糖、糖蛋白等过度沉积,胶原纤维排列紊乱.病理性瘢痕作为整形外科的常见疾病,一直是国内外学者研究的热点,其研究报道每年以50%的速度增长[1].笔者通过对相关文献的复习,就目前研究的热点--FB、细胞因子、信号通路及缝隙连接细胞间通讯(gap junctional intercellular communication, GJIC)与病理性瘢痕发病机制的相关研究进展作一评述.     

瘢痕形态机制的发育生物学思考

创面愈合后瘢痕的形成和增生一直是烧伤治疗中一个难以解决的问题 ,目前在瘢痕防治方面尚无有效的方法 ,而在基础研究方面对于瘢痕的形成机制研究较多。据报道 ,有学者针对皮肤创面成纤维细胞的特性进行了研究 ,证实创面愈合过程中成纤维细胞表现出强烈的增殖能力 ,认为这是瘢痕产生的原因[1] 。也有文献证实创面愈合过程中胶原大量分泌、沉积 ,其中成人以Ⅰ型胶原纤维为主 ,由此认为胶原的异常分泌是瘢痕产生的原因[2 ] 。有学者研究了创面愈合过程中及瘢痕中各种生长因子及其受体的表达 ,观察到转化生长因子 β(ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇ…     

增生性瘢痕中的细胞外基质

增生性瘢痕是机体受到创伤后过度修复的表现形式之一。其病理基础是修复过程中,以成纤维细胞为主的修复细胞过度合成胶原(collagen)、纤维连接蛋白(fibonectin,FN)及糖蛋白(proteoglycans)等细胞外基质以及这些基质降解、塑形不足。是否产生增生性瘢痕以及其增生程度如何,取决于细胞外基质的合成与降解这一平衡是否被打破及其程度〔1,2〕。本文将对增生性瘢痕中细胞外基质成分的变化、这些变化的病理基础、以及有关的调节机理作一综述。1　瘢痕中细胞外基质成分的差别正常皮肤含有胶原纤维、弹力纤维及网状纤维。胶原纤维较细,直径0.5︼m～…     

脉冲染料激光治疗充血性瘢痕的研究与应用

目的：研究585nm的闪光灯泵浦脉冲染料激光(PDL)对充血性瘢痕的影响。方法：对治疗前、后的瘢痕行常规病理、胶原纤维VG染色及免抗人8因子多抗行微血管染色以观察PDL对胶原及瘢痕内微循环的影响。同时行临床观察及记录。结果：PDL治疗后瘢痕内毛细血管减少，瘢痕内胶原沉积下降，临床症状明显改善。结论：①585nm PDL激光通过破坏瘢痕内微血管，使胶原降解增多，合成减少。从而有效改善充血性瘢痕的症状、高度、皮肤纹理、颜色等。②其对瘢痕形成的病理过程进行了有效干预，因此，也可以用于预防伤后瘢痕增生。③临床治疗需3次左右，每次间隔应为4-6周。     

瘢痕形成机制的发育生物学思考

创面愈合后瘢痕的形成和增生一直是烧伤治疗中一个难以解决的问题,目前在瘢痕防治方面尚无有效的方法,而在基础研究方面对于瘢痕的形成机制研究较多.据报道,有学者针对皮肤创面成纤维细胞的特性进行了研究,证实创面愈合过程中成纤维细胞表现出强烈的增殖能力,认为这是瘢痕产生的原因[1].也有文献证实创面愈合过程中胶原大量分泌、沉积,其中成人以Ⅰ型胶原纤维为主,由此认为胶原的异常分泌是瘢痕产生的原因[2].