烫伤大鼠肠粘膜下调蛋白质组的分离及鉴定

目的 对烫伤后大鼠肠粘膜下调蛋白质组进行分离鉴定，探讨其在严重烫伤后肠粘膜损害发生中的作用。方法 采用大鼠Ⅲ度烫伤模型，利用高分辨双向电泳(2-DE)对肠粘膜组织进行蛋白质分离，用Image Master 2D Elite图像分析软件对差异蛋白质中的下调蛋白质组进行鉴定。结果 烧伤后6、12h两组明确下凋的蛋白质点数为34，进行鉴定及分析的蛋白质22个；与线粒体有关的下调蛋白质有线粒体乌头酸酶、丙酰辅酶A羧化酶、肝脏F-ATP酶重链A、肌钙蛋白-l、短链羟酰基辅酶A脱氢酶、P-电子转移[传递]黄素蛋白α亚基等6种；参与代谢的下调蛋白质有磷酸丙糖异构酶l和细胞溶质环氧化物水解酶；与细胞骨架蛋白及基质蛋白有关的下调蛋白质有纤维单元素、类动力蛋白-5、肌钙蛋白-2和碱性肌浆球蛋白轻链3共4种；参与调控的下调蛋白质有糖皮质激素诱导蛋白、核因子l-B2、BRCAl、雌二醇安息香酸盐转录因子、G-蛋白β-2亚基、N-甲基-D-天门冬氨酸受体l等6种；与免疫调控有关的下调蛋白质有T细胞受体-V-δ6和Ig重链V区蛋白l。结论 在大鼠烫伤后肠粘膜表达下调蛋白质中，以与线粒体有关及参与激素和细胞因子调控的蛋白质数量居多，说明大鼠烫伤后早期损伤发生机制与线粒体功能改变以及激素、细胞因子表达调控紊乱关系密切。     

补充双歧杆菌可促进烫伤大鼠肠道分泌型sIgA合成与分泌

目的　探讨严重烫伤后补充双歧杆菌与肠道sIgA合成、分泌的关系。　 方法　Wistar大鼠随机分为烫伤对照组 (BC组 ,30只 )、烫伤治疗组 (BT组 ,30只 )、假伤组 (NC组 ,10只 )。BT组大鼠烫伤后灌胃双歧杆菌悬液 (5 0× 10 9CFU/ml) 1 5ml,2次 /d。观测大鼠细菌移位、肠黏膜菌群双歧杆菌量、肠道sIgA分泌和表达情况等。　 结果　 (1)伤后 3d ,BC组与BT组大鼠脏器细菌移位率分别为 4 2 %和 16 % (P =0 0 0 4 ) ;伤后 5d分别为 30 %和 8% (P =0 0 0 2 )。 (2 )伤后大鼠肠黏膜菌群中双歧杆菌减少 10～ 6 0倍 ,应用悬液后双歧杆菌明显增多。 (3)BC组大鼠肠黏液sIgA平均减少 30 % ,伤后 3d达最低 ;BT组 3d后基本恢复正常。伤后大鼠肠道sIgA表达减弱 ,补充双歧杆菌后sIgA表达显著增强。 (4)肠膜菌群中双歧杆菌量与肠黏液sIgA浓度呈显著正相关。　 结论　大鼠严重烫伤后肠道sIgA产生明显受抑制 ,补充外源性双歧杆菌可促进肠道sIgA合成与分泌。     

巯基丙酰甘氨酸对严重烫伤延迟复苏大鼠氧自由基作用的观察

目的　观察严重烫伤大鼠延迟复苏后氧自由基的损伤及巯基丙酰甘氨酸 (硫普罗宁 )的保护作用。　方法　制作大鼠 30 %Ⅲ度烫伤模型 ,分为延迟复苏组、巯基丙酰甘氨酸治疗组 ,应用电子自旋共振仪 (ESR)检测技术和传统间接检测手段 ,观察伤后 2 4、4 8h血浆及烧伤水肿液中超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)变化 ,同时观察心、肝、肾、小肠的病理形态变化 ,检测血生化指标。设不烫伤大鼠为正常对照组。　结果　延迟复苏组大鼠较正常对照组血浆SOD含量下降 ,血浆及水肿液MDA明显升高 ,各脏器病理形态及血生化指标明显改变。巯基丙酰甘氨酸治疗组大鼠较延迟复苏组SOD增高 (P <0 .0 1) ,血液及痂下水肿液MDA含量下降 (P <0 .0 5 ) ,脏器病理形态及血生化指标有所改善。　结论　严重烫伤大鼠延迟复苏后存在氧化应激损伤 ,应用巯基丙酰甘氨酸治疗有一定保护作用     

喂饲左旋精氨酸对烫伤大鼠肠道保护作用机制的研究

目的探讨喂饲左旋精氨酸(L-Arg)对烫伤大鼠肠道缺血再灌注损伤的作用机制。方法将66只SD大鼠随机分为正常对照组(6只,不作烫伤和其他处理)、精氨酸组(30只,烫伤后2h喂饲70g/LL-Arg,1ml/次,2次/d)和普通喂养组(30只,烫伤后喂饲等量凉开水)。检测正常对照组及两组烫伤大鼠伤后6、12、24、48、72h肠组织内皮素(ET)水平、一氧化氮(NO)含量、ET/NO比值以及血浆内毒素水平的变化,并取回肠组织标本作病理学观察。结果伤后6、12、24h,精氨酸组大鼠肠组织ET水平分别为(0.80±0.26)、(0.75±0.30)、(0.63±0.22)ng/g,低于普通喂养组(1.26±0.38)、(1.34±0.37)、(0.97±0.19)ng/g(P<0.05);其NO含量显著高于普通喂养组(P<0.01);ET/NO比值和血浆内毒素水平均低于普通喂养组(P<0.05或0.01)。病理学观察显示,精氨酸组大鼠肠黏膜损伤情况明显轻于普通喂养组。结论喂饲L-Arg可减轻烫伤大鼠肠组织缺血再灌注损伤,有利于保护肠黏膜屏障功能。其机制为喂饲L-Arg后增加了肠黏膜局部NO的含量,有助于维持ET/NO比值的稳定。     

冬眠合剂对严重烫伤大鼠肺损伤的保护作用

目的 观察早期应用冬眠合剂对严重烫伤大鼠肺损伤是否具有保护作用. 方法建立Ⅲ度烫伤大鼠模型,随机分为冬眠合剂组和对照组(未用冬眠合剂),每组36只.分别在伤后3、5、7、10 d测定大鼠动脉血氧分压,检测肺组织中过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及γ干扰素(IFN-γ)蛋白表达,动态观察伤后肺组织病理学变化. 结果与对照组大鼠伤后3 d动脉血氧分压(8.86±0.23)kPa(1 kPa=7.5 mm Hg)比较,冬眠合剂组该时相点明显升高[(12.58±0.41)kPa,P<0.01].冬眠合剂组大鼠伤后各时相点肺组织MPO活性和MDA含量下降(P<0.05或P<0.01);伤后3、5、7 d肺组织TNF-α表达显著下调(P<0.05或P<0.01),伤后5、7、10 d肺组织IFN-γ的表达亦显著下调(P<0.01).冬眠合剂组大鼠肺泡间质水肿减轻,炎性细胞浸润减少. 结论大鼠烫伤后及时复苏并给予冬眠合剂,能适度抑制机体应激反应并下调促炎因子表达,改善早期肺功能.     

金黄色葡萄球菌侵袭烫伤家兔致淋巴细胞蛋白质组的变化

目的 观察金黄色葡萄球菌(SA)侵袭烫伤家兔后淋巴细胞蛋白质组的变化.方法 将24只家兔按随机数字表法分为对照组、烫伤组、sA侵袭2 h组、sA侵袭6 h组,每组6只.对照组家兔37℃模拟烫伤;其余3组家兔均造成背部30%TBSAⅢ度烫伤,SA侵袭2、6 h组分别于伤后18、22 h经耳缘静脉注射2 mL(1.0×108CFU/mL)对数生长期sA悬液.4组家兔致伤后24 h取颈动脉血分离获取淋巴细胞,提取细胞总蛋白,进行双向凝胶电泳和质谱分析.结果 4组家兔淋巴细胞平均蛋向质点数约为1030个;与对照组比较,其余3组筛选出差异蛋白质点19个,1鉴定了其中11个蛋白质点,包括10种蛋白质.表达下调的蛋白质有丝切蛋白、胞溶质蛋白A、泛素、核苷二磷酸激酶、,奋氨酸脱氢酶和膜联蛋白1,而过氧化物氧化还原素表达明显上调.结论 家兔烫伤后或烫伤+SA侵袭后淋巴细胞蛋白质组发生了明显变化,这可能与伤后免疫抑制和脓毒症的发生有关.     

早期应用冬眠合剂对严重烫伤大鼠小肠的保护作用

目的 了解早期应用冬眠合剂对严重烫伤大鼠小肠的保护作用.方法 将66只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假伤组6只、烫伤组30只、烫伤+冬眠合剂组30只.麻醉后,将后2组大鼠造成30%TBSAⅢ度烫伤,假伤组37℃水浴模拟烫伤.3组大鼠伤后均立即腹腔注射乳酸钠林格液(2 mL·kg-1·%TBSA-1)复苏;同时烫伤+冬眠合剂组皮下注射冬眠合剂(50 mg/mL哌替啶、25 mg/mL氯丙嗪、25 mg/mL异丙嗪各1 mL加入125 mL生理盐水中)12 mL/kg,假伤组和烫伤组注射生理盐水12 mL/kg.分别于伤后3、6、12、24、48 h取烫伤组与烫伤+冬眠合剂组大鼠各6只(假伤组伤后3 h取材),采集血液和小肠组织标本.观察烫伤组与烫伤+冬眠合剂组大鼠伤后24 h、假伤组伤后3 h小肠组织病理变化,并用免疫组织化学法检测小肠组织胞间黏附分子1(ICAM-1)和CD68的表达.采用ELISA法测定各组大鼠血浆D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)、IL-1β、TNF-α、IL-10水平.数据行单因素方差分析.结果 (1)伤后24 h,烫伤组大鼠小肠黏膜轻度出血,炎症细胞浸润、上皮细胞脱落;烫伤+冬眠合剂组较烫伤组肠绒毛排列规则,无明显充血、水肿表现.(2)烫伤组小肠ICAM-1和CD68阳性表达率分别为(1.69±0.27)%和(0.80±0.09)%,均显著高于假伤组的(0.77±0.10)%和(0.30±0.05)%(F值分别为77.303、66.933,P<0.05或P<0.01)与烫伤+冬眠合剂组的(0.53±0.09)%和(0.32±0.06)%(F值同前,P值均小于0.01).(3)烫伤+冬眠合剂组大鼠伤后12、24 h D-乳酸水平明显低于烫伤组(F值分别为20.936、19.854,P值均小于0.01).烫伤+冬眠合剂组DAO水平于伤后3、12 h显著低于烫伤组(F值分别为21.930、11.342,P值均小于0.05).(4)烫伤组各时相点IL-1β、TNF-α水平均明显高于假伤组(P值均小于0.01),烫伤+冬眠合剂组伤后6、12、24 h IL-1β、TNF-α水平均低于烫伤组(F值分别为96.517、17.365、79.715与21.328、17.682、28.424,P<0.05或P<0.01);烫伤+冬眠合剂组各时相点IL-10水平均高于烫伤组,并在6、24 h时差异具有统计学意义(F值分别为8.668、19.634,P<0.05或P<0.01).结论 早期应用冬眠合剂可减轻严重烫伤大鼠小肠黏膜水肿和损害,该机制可能与其降低肠道ICAM-1的表达和血液炎症介质水平、减少肠道局部炎症细胞数量有关.     

严重烫伤大鼠早期心肌抑制对肝肾肠损害的影响

目的 了解严重烫伤大鼠早期心肌抑制对肝、肾、肠损害及血流灌注的影响.方法 将32只Wistar大鼠按随机数字表分为假伤组、普萘洛尔组、烫伤对照组和烫伤+普萘洛尔组,每组8只.各组大鼠腹腔注射10 g/L戊巴比妥钠(30 mg/kg)麻醉后,假伤组、普萘洛尔组置于37℃水中18 s致假伤,其余2组置于97℃水浴中18 s,造成30%TBSAⅢ度烫伤.伤后30 min按Parkland公式腹腔注射复方乳酸钠林格液(4 mL·kg-1·1%TBSA-1).普萘洛尔组、烫伤+普萘洛尔组补液的同时静脉注射普萘洛尔0.75 mg/kg.伤后6 h以多道生理信号采集仪检测大鼠动脉收缩压(SBP)、动脉舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)以及左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室压力最大上升/下降速率(±dp/dt max);以激光多普勒血流仪检测肝、肾、肠血流量;同时抽取大鼠静脉血检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、总胆汁酸(TBA)、β2-微球蛋白(β2-MG)浓度和二胺氧化酶(DAO)活性.结果 普萘洛尔组除LVEDP外,SBP、DBP、MAP、LVSP、±dp/dt max均低于假伤组(P<0.05).烫伤对照组与假伤组比较,心肌力学指标均下降(P<0.05).烫伤+普萘洛尔组与烫伤对照组比较,各项心肌力学指标均明显下降(P<0.05).与假伤组比较,烫伤对照组肝、肾、肠血流量显著降低(P<0.05);与烫伤对照组比较,烫伤+普萘洛尔组肝、肾、肠血流量降低(P<0.05).烫伤对照组血清cTnI、TBA、β2-MG和DAO值分别为(4.86±0.29)μg/L、(83.6±18.2)μmol/L、(2.75±0.19)mg/L、(1.45±0.09)×103U/L,均高于假伤组[(1.73±0.09)μg/L、(24±2.4)μmol/L、(1.15±0.18)mg/L、(0.87±0.13)×103U/L,P<0.05];与烫伤对照组比较,烫伤+普萘洛尔组血清cTnI(5.95±0.42)μg/L、TBA(125.8±21.3)μmol/L、β2-MG(3.25±0.17)mg/L、DAO(1.83±0.13)×103U/L均明显升高(P<0.05).结论 严重烫伤大鼠早期心肌抑制能加剧肝、肾、肠损害,提示"休克心"可能是严重烧伤后早期肝、肾、肠血流量减少和损害的启动因素之一.     

大鼠严重烧伤后肠绒毛的改变

目的观察大鼠烧伤后肠绒毛的改变,探讨其与发生肠源性感染的可能关系。方法选用Wistar大鼠50只,其中10只作为对照组,不作任何处理;余下40只作为烧伤组,造成30%TBSAⅢ度烫伤(以下称烧伤)后,经腹腔补充等渗盐水4ml/100g.观察对照组及烧伤组大鼠伤后8、12、24、48h回肠末端肠黏膜形态、中央乳糜管管径、小肠含水量百分比的变化。结果对照组大鼠肠绒毛形态正常;烧伤组伤后各时相点肠绒毛肿胀,肠黏膜细胞间出现宽大裂隙,局部有绒毛缺损。烧伤组大鼠伤后各时相点中央乳糜管持续扩大,其管径均明显大于对照组(P<0.01),同时管中存有大量的淋巴液。烧伤组大鼠伤后8、12h小肠含水量百分比分别为(70.5±2.2)%、(69.5±3.1)%,明显低于对照组(76.9±1.5)%(P<0.01),而伤后24、48h则与对照组相近(P>0.05).结论严重烧伤后大鼠肠绒毛的变化可能会促进肠道毒素和细菌的侵入,肠淋巴通道可能是肠源性感染的重要途径。烧伤后早期肠黏膜对肠道水分的回吸收过程是短暂加强的。     

"休克心"对严重烫伤大鼠早期肝肾肠损害的启动作用

目的 了解"休克心"对严重烫伤大鼠早期肝、肾、肠损害是否具有启动作用.方法 将56只Wistar大鼠随机分为对照组(8只),不予烫伤;烫伤组(48只),大鼠背部造成30%TBSA Ⅲ度烫伤,设伤后0.5、1.0、3.0、6.0、12.0和24.0 h观察时相点,每时相点8只大鼠.伤后30 min按Park-land公式腹腔注射乳酸林格液(4 mL·kg-1·1%TBSA-1).检测大鼠肝、肾、肠血流量;动脉收缩压(SBP)、动脉舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室压力最大上升/下降速率(±dp/dt max);抽取各组大鼠静脉血检测其血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、总胆汁酸(TBA)、β2微球蛋白(β2-MG)、二胺氧化酶(DAO)含量.结果 伤后1.0 h烫伤组大鼠肝、肾、肠血流量均明显降低.伤后12.0 h内均呈持续下降趋势,至伤后24.0 h仍显著低于对照组(P＜0.05或P＜0.01).烫伤组大鼠伤后1.0 h,LVSP和±dp/dt max即明显下降;伤后3.0 h,SBP、DBP、MAP明显下降;伤后6.0 h所有心脏功能指标均降低,至伤后24.0 h仍低于对照组(P＜0.01).与对照组[(1.71±0.07)μg/L]比较,伤后0.5 h烫伤组大鼠血清cTnI[(2.22±0.08)μg/L]即明显升高,伤后12.0 h[(7.07±0.44)μg/L]达峰值,伤后24.0 h[(4.57±0.30)μg/L]仍保持在较高水平(P＜0.01);伤后3.0 h血清TBA及伤后1.0 h血清β2-MG、DAO开始明显升高,并超过对照组(P＜0.05或P＜0.01),至伤后12.0 h仍呈上升趋势.结论 严重烫伤后心肌损害在时间上明显早于其他脏器,且与其他脏器损害指标和血流量呈显著相关,提示"休克心"可能是严重烫伤后早期肝、肾、肠血流量减少和损害的启动因素之一,但还需深入研究以进一步证明.     

烫伤大鼠肠粘膜前列腺素水平与前列腺素转移因子mRNA表达的变化

目的　探讨烫伤大鼠肠粘膜前列腺素E2 (PGE2 )、前列腺素I2 (PGI2 )、血栓素A2 (TXA2 )水平和前列腺素转移因子 (PGT)mRNA表达变化及其意义。　方法　以 30 %TBSAⅢ度烫伤大鼠为模型 ,以放射免疫法测定肠粘膜中PGE2 、PGI2 、TXA2 的含量 ,用原位杂交检测PGTmRNA表达。　结果　大鼠肠粘膜PGE2 、PGI2 水平在伤后 12h升高 ,随后明显降低 (P <0.0 5～ 0.0 1);TXA2 水平在伤后 2 4、4 8h明显高于正常水平 (P <0.0 5 );PGTmRNA表达在伤后有增加的趋势。　 结论　烫伤后肠粘膜PGE2 水平降低及TXA2 水平升高 ,可能是肠粘膜损伤的机制之一 ;PGT对伤后PGs水平具有调节作用     

重组人生长激素对烧伤大鼠肠粘膜结构及细胞凋亡的影响

目的　探讨重组人生长激素 (rhGH)的早期应用对严重烧伤大鼠小肠粘膜的保护作用。　方法　 30只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、烧伤组和rhGH组 ,每组 10只。后两组造成2 5 %TBSAⅢ度烧伤创面 ,立即腹腔注射地塞米松 80mg/kg ,从伤后 2h开始分别给予等渗盐水和rhGH(1.33U·kg-1·d-1)。于伤后 30、96h ,观察回肠末端粘膜组织形态、肠上皮细胞超微结构和肠粘膜细胞增殖活性与凋亡率变化。　结果　烧伤组肠粘膜形态结构及上皮细胞损伤严重 ,rhGH组明显减轻 ,基本接近对照组 ;伤后 30h烧伤组和rhGH组肠粘膜细胞增殖指数 (proliferativeindex ,PI)均明显高于对照组 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,但两组之间差异无显著性意义 ;伤后 96h ,rhGH组PI较烧伤组和对照组均明显升高 (P <0 .0 1)。烧伤组肠粘膜细胞凋亡率较对照组明显升高 (P <0 .0 1) ,rhGH组凋亡率较烧伤组 (P <0 .0 1)和对照组 (P <0 .0 5 )明显下降。　结论　rhGH能促进严重烧伤后肠粘膜细胞增殖 ,但作用缓慢 ;能抑制肠粘膜细胞凋亡 ,而且作用迅速、效果明显 ,并可能通过抑制作用减轻肠粘膜损伤 ,维护形态结构的基本正常。     

高原地区烧伤后延迟复苏氧化应激对大鼠肠上皮细胞凋亡及bax和bcl-2基因表达的影响

Objective To explore influence of oxidative stress reaction on apoptosis rate and expres-sion of apoptosis-related genes bax and bcl-2 of enterocytes in severely burned rats with delayed resuscitation on the plateau. Methods One hundred and twenty rats subjected to 30% TBSA full-thickness scald on the back were derided into plateau experimental group (PE, altitude 3840 m) and Lanzhou experimental group (LE, altitude 1517 m). Then LE and PE groups were subdivided into Lanzhou immediate fluid resus-citation group (LIFR, with immediate intraperitoneal injection of isotonic saline after scald, 40 mL/kg), Lanzhou delayed fluid resuscitation group [LDFR, with intraperitoneal injection of isotonic saline at 6 post scald hour (PSH), 40 mL/kg], and plateau immediate fluid resuscitation group (PIFR, with immediate in-traperitoneal injection of isotonic saline after scald, 40 mL/kg), plateau delayed fluid resuscitation group (PDFR, with intraperitoneal injection of isotonic saline at 6 PSH, 40 mL/kg). Another 12 rats were divided into Lanzhou sham scald group (LS) and plateau sham scald group (PS), with 6 rats in each group. Rats in LS and PS groups were sham scalded in a water bath for 15 s without fluid infusion. Rats were sacrificed at 6, 12, 24, 48, 72 PSH for collection of small intestine samples to determine the contents of malonaldehyde (MDA) and total hydrosulfide (TSH). The apoptosis of enterocytes was determined by TUNEL, and the ex-pression of bax and bcl-2 in epithelial cells were observed by immunohistochemical method. Intestinal sample of LS and PS groups were collected to determine the contents of MDA and TSH. Results After being scal-ded, content of MDA in intestinal tissue of rats in LDFR group and PDFR group was respectively greater than that in LIFR group and PIFR group (P<0.05 or P<0.01). Intestinal tissue content of MDA of rats in LDFR group (9.8±4.0 nmol/mg) and PDFR group (10.2±1.3 nmol/mg) was respectively greater than that in LIFR group (9.5±2.7 nmol/mg) and PIFR group (9.6±1.1 nmol/mg) (P<0.05) at 24 PSH. After being scalded, intestinal content of TSH of rats in PE group and PDFR group was respectively smaller than that in LE group and LIFR group (P<0.05). A multitude of brown positive apoptotic cells were ob-served in PDFR at 6 and 12 PSH. Absorbance values in LDFR group, PIFR group, and PDFR group were higher than that in LIFR group at each time point (P<0.05 or P<0.01). A multitude of bax positive cells were observed in intestinal mucous membrane in PDFR at 6 and 12 PSH. Expression of bal-2 was nega-tive in PE group, and LIFR and LDFR groups at 6, 12 PSH, and it was weakly positive in LIFR and LDFR groups at 24, 48, 72 PSH. Conclusions Enhancement of bax expression and weakening of bcl-2 expres-sion in enterocytes are induced by the severe oxidative stress reaction in intestinal mucous membrane after burn with delayed resuscitation on the plateau, which may be one of the important reasons in inducing an in-crease in apoptosis of enterocytes.     

四君子汤加味防治烫伤后大鼠肠道损伤和细菌移位实验研究

目的　研究中药四君子汤加味对减轻烫伤后肠道损伤的影响。　方法　Wistar大鼠随机分为 3组 :烫伤治疗组 (简称治疗组 )管饲党参、茯苓、白术、甘草、大黄中药煎剂 2ml,2次 d ,烫伤对照组 (简称对照组 )和正常组管饲同量蒸馏水。根据指标设定于伤后不同时相点 ,分别处死大鼠检测肠粘膜和血浆中肿瘤坏死因子 (TNF)、一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)、ATP酶活性及肠粘液中S IgA含量 ,观察肠粘膜病理变化 ,行脏器组织细菌培养、血培养。　结果　中药四君子汤加味可明显降低烫伤大鼠血浆和肠粘膜TNF、NO和MDA含量 ,维持肠粘膜细胞分泌S IgA的功能 ,恢复T细胞数量 ,减轻肠粘膜屏障损害 ,减少脏器细菌检出率。　结论　中药四君子汤加味能够减轻肠粘膜损伤 ,防止肠道细菌移位     

天然蒙脱石防治烧伤后肠道细菌移位的实验研究

目的　探讨天然蒙脱石对烧伤大鼠肠道细菌移位的防治作用。　方法　SD大鼠54只,分为正常对照组6只、烧伤对照组与烧伤治疗组各24只。后两组大鼠预先喂服转染了质粒pUC19的示踪菌JM109,证实质粒已定植于其肠道后,制成30%TBSAⅢ度烫伤(以下称烧伤)模型。烧伤治疗组大鼠伤后立即喂服天然蒙脱石0. 6g d-1 kg-1,烧伤对照组大鼠不喂服药物。观察正常对照组大鼠以及烧伤对照组、烧伤治疗组大鼠伤后12h和1、3、5d血液、肠系膜淋巴结细菌移位情况,并行酶切鉴定;检测大鼠肠组织丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量;用病理学方法观察整段小肠的损伤情况,测量空肠黏膜绒毛高度并计算基底膜细胞核分裂相。　结果　血液细菌培养:伤后1、5d,烧伤对照组阳性鼠数多于正常对照组,烧伤治疗组阳性鼠数少于烧伤对照组(P<0 05).肠系膜淋巴结细菌定量:烧伤治疗组伤后1、5d为(38±16)、(68±20)集落形成单位(CFU) /g;烧伤对照组伤后1、5d为( 228±67 )、( 183±29 )CFU/g,明显高于前者(P<0. 01 ).MDA、SOD含量:烧伤治疗组与烧伤对照组伤后各时相点比较,差异有统计学意义(P<0. 05).烧伤治疗组大鼠伤后各时相点空肠绒毛高度及基底膜细胞核分裂相明显高于或多于烧伤对照组(P<0. 05或0. 01)。　结论　天然蒙脱石对严重烧伤大鼠肠     

bFGF ameliorates intestinal mucosal permeability and barrier function through tight junction proteins in burn injury rats

BackgroudTo investigate the protective effect of exogenous basic fibroblast growth factor (bFGF) treatment on the intestinal mucosa in scalded rats.MethodsThirty-six SD rats were randomly divided into 3 groups (n = 12): sham group, scald group and bFGF group (0.5 mg/kg). Intestinal barrier dysfunction was evaluated by permeability of intestinal mucosa to fluorescein isothiocyanate (FITC)-dextran and Chiu’s grading system. H&E staining was used to detect the morphological changes of intestinal mucosa. Immunohistochemistry was used to observe zonula occludens-1 (ZO-1) and occludin. Western blot assay was used to detect the expression of ZO-1, Claudin-1, occludin and myosin light-chain kinase (MLCK).ResultsThe results demonstrated that following bFGF treatment, permeability of the intestinal epithelium barrier of was significantly decreased compared to scald group. H&E staining and Chiu’s grading were consistent with previous result. The expression of ZO-1, Claudin-1, occludin in bFGF group were significantly increased compared to scald group, while MLCK protein was decreased.ConclusionsbFGF ameliorates permeability of intestinal mucosa after burns. The possible mechanism may be relate to bFGF could increase the expression level of tight junction proteins (TJPs).     

肠道双歧杆菌与烫伤大鼠肠源性细菌/内毒素移位

目的　观察肠道双歧杆菌在肠源性细菌 /内毒素移位中的变化和作用。　方法　制作严重烫伤大鼠模型 ,同时设假伤组。检测细菌和内毒素 (LPS)移位及盲肠膜菌群变化 ,ELISA法检测血浆白细胞介素 6(IL 6)浓度。　结果　大鼠严重烫伤后脏器细菌移位明显增多 (P <0 .0 1) ;血LPS水平在致伤 1、3、5d后分别为 (0 .2 3 6± 0 148)Eu/ml、(0 .197± 0 .15 6)Eu/ml、(0 10 4± 0 .0 90 )Eu/ml,显著高于假伤组的 (0 .0 72± 0 .0 49)Eu/ml(P <0 .0 5 ) ;盲肠膜菌群中双歧杆菌数剧减 2 0～2 5 0倍、真菌数剧增至 5～ 60倍、大肠杆菌数增加 0 .5～ 3 0倍 ,双歧杆菌与大肠杆菌比值由假伤组的2 5 0 0 0∶1降为伤后的 4～ 80 0∶1;血浆IL 6水平显著增高。经分层统计 ,与未发生肠道细菌移位大鼠相比 ,盲肠膜菌群移位大鼠的双歧杆菌量减少约 12 0倍 ,真菌数增加约 5 0倍 ,大肠杆菌数增加约 3 0倍。盲肠膜菌群中双歧杆菌数量与血浆中IL 6、LPS浓度呈负相关 (r1=- 0 .4817,r2 =- 0 .4912 ,P <0 .0 1) ,血IL 6和LPS浓度间存在显著正相关 (r =0 .82 5 8,P =0 .0 0 0 1)。　结论　严重烫伤可导致大鼠盲肠膜菌群紊乱 ,细菌和LPS移位增加 ;盲肠膜菌群中双歧杆菌的比例和数量的减少 ,可能促使了严重烫伤后肠源性细菌 /内毒素移位     

胰高血糖素样肽-2对烧伤大鼠肠粘膜细胞增殖的影响

目的　探讨胰高血糖素样肽 2 (GLP 2 )对烧伤大鼠肠粘膜细胞增殖及肠粘膜结构的影响。　方法　 5 5只Wistar大鼠随机分为烧伤组、GLP 2组 (烧伤后经GLP 2处理 ,2 0 0 μg/kg ,2次 /d腹腔注射 )与正常对照组。前两组动物于 30 %TBSAⅢ度烧伤后 6、12h及 1、3、5d分别处死 ,另处死正常对照组大鼠。检测各组增殖细胞核抗原 (PCNA)、细胞周期蛋白CyclinD的表达情况以及血浆二胺氧化酶 (DAO)的活性 ,并行肠粘膜组织学观察。　结果　与正常对照组比较 ,烧伤组伤后 6、12hPCNA表达稍有增强 ,伤后 1d减弱 ,3d时最低 ,5d时仍低于正常 ;GLP 2组PCNA表达的变化在伤后早期与烧伤组基本一致 ,但伤后 3、5d时强于烧伤组。烧伤组大鼠肠粘膜CyclinD蛋白在伤后 6、12h略有升高 ,但 1d时迅速下降至伤前的 4 0 % ,而GLP 2组CyclinD蛋白表达在伤后 1、3、5d高于烧伤组。大鼠烧伤后血浆DAO活性明显升高 ,经GLP 2治疗 5d后该指标明显降低 (P <0 .0 1)。组织学观察见GLP 2组肠绒毛排列较为规则 ,长短较一致 ,未见明显的上皮脱落。　结论　大鼠烧伤后腹腔给予外源性GLP 2能减轻肠粘膜损伤 ,其机制可能与GLP 2使PCNA、ClyclinD表达增加、促进受损肠粘膜细胞增殖有关。