口腔鳞状细胞癌组织中RACK1与M2/M1联合检测与预后的相关性分析

目的: 探讨口腔鳞状细胞癌（OSCC）组织中活性蛋白激酶C受体1（RACK1）与M2和M1型巨噬细胞的比值（M2/M1）联合检测与预后的关系。方法: 选择2017年2月—2018年5月南通大学附属医院收治的OSCC患者129例,检测并对比癌组织、癌旁组织中RACK1及M2/M1情况,分析癌组织中RACK1表达、M2/M1与临床病理因素及预后的关系。采用SPSS 18.0软件包对数据进行统计学分析。结果: 癌组织中RACK1阳性表达率、M2/M1值显著高于癌旁组织（P<0.05）。Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移、累及脉管患者癌组织中RACK1阳性表达率分别高于Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移、无累及脉管患者（P<0.05）,Ⅲ~Ⅳ期、低分化、有淋巴结转移患者癌组织中M2/M1值显著高于Ⅰ~Ⅱ期、中高分化、无淋巴结转移患者（P<0.05）。Cox回归分析显示,肿瘤分期、淋巴结转移、RACK1阳性表达率、M2/M1是影响总生存率的独立预后因素（P<0.05）。ROC曲线显示,癌组织RACK1、M2/M1及两者联合预测OSCC患者预后的AUC分别为0.743、0.718、0.875。RACK1阳性表达患者生存率为62.24%,RACK1阴性表达患者生存率为92.31%;RACK1阳性与阴性表达患者的总生存率曲线相比,差异有统计学意义（P<0.05）。M2/M1≥2.06患者的存活率为61.70%,M2/M1<2.06患者的生存率为88.24%;M2/M1≥2.06与M2/M1<2.06患者的总生存率曲线相比,差异有统计学意义（P<0.05）。结论: OSCC患者癌组织中RACK1、M2/M1异常高表达,并与患者病理情况和预后相关,两者联合预测患者预后具有一定效能。     

Spindly和Bub3在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义

目的：探讨Spindly和Bub3在口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma,OSCC）中的表达水平及意义。方法：选取河北医科大学第四医院2017年3月—2019年3月收治的65例OSCC患者的口腔鳞癌组织及癌旁正常组织,采用RT-PCR检测口腔鳞癌组织及癌旁正常组织中Spindly、Bub3 mRNA的表达水平;对OSCC细胞株进行培养,siRNA转染干扰Spindly、Bub3基因表达后,采用MTT法检测细胞增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力。采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析。结果：Spindly和Bub3 mRNA在人口腔鳞癌组织中的表达水平显著高于癌旁组织（P<0.05）;Spindly和Bub3 mRNA表达量与T分期、临床分期、淋巴结转移有关（P<0.05）;Spindly、Bub3、Spindly/Bub3高表达患者的5年生存率高于低表达患者,且Spindly/Bub3高表达患者的5年生存率低于Spindly、Bub3高表达患者,差异有统计学意义（P<0.05）;siRNA-Spindly组的Spindly表达水平低于Spindly阴性对照组、空白对照组,siRNA-Bub3组的Bub3表达水平也低于Bub3阴性对照组、空白对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）;siRNA-Spindly组细胞在24、48、72、96 h的增殖能力低于Spindly阴性对照组、空白对照组,siRNA-Bub3组细胞在24、48、72、96 h的增殖能力低于Bub3阴性对照组、空白对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;siRNA-Spindly组细胞在24、48 h的迁移能力低于Spindly阴性对照组、空白对照组,siRNA-Bub3组细胞在24、48 h的迁移能力低于Bub3阴性对照组、空白对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：Spindly和Bub3在口腔鳞癌中呈高表达,且与临床、病理分期相关;特异性抑制Spindly和Bub3基因表达,可降低癌细胞的增殖和迁移能力,有望作为治疗口腔鳞癌的靶点之一。     

水通道蛋白3在口腔鳞癌中的表达及临床意义

目的: 探讨水通道蛋白3（AQP3）在口腔鳞癌中的表达及临床意义。方法: 收集2014年3月—2017年4月盘锦辽油宝石花医院保存的202例口腔黏膜组织石蜡标本。其中健康者41例（对照组）、口腔黏膜上皮异常增生45例（A组）、口腔鳞癌116例（B组）。利用免疫组织化学方法检测3组口腔黏膜组织中AQP3的表达情况,分析口腔鳞癌口腔黏膜组织中AQP3表达与临床病理因素及预后的关系。采用SPSS 18.0软件包对数据进行统计学分析。结果: B组口腔黏膜组织中AQP3阳性表达率显著高于A组和对照组（P<0.05）,A组口腔黏膜组织中AQP3阳性表达率显著高于对照组（P<0.05）。肿瘤侵袭深度>5 mm、临床T4分期、颈淋巴结转移、低分化患者,口腔黏膜组织中AQP3阳性表达率分别高于肿瘤侵袭深度≤5 mm、临床T2分期、无颈淋巴结转移、中高分化患者（P<0.05）。AQP3阳性表达的口腔鳞癌患者,术后3年生存率（65.85%）显著低于阴性表达患者（90.00%,P<0.05）。Cox回归分析显示,肿瘤临床分期、分化程度、颈淋巴结转移情况、AQP3阳性表达率是影响总生存率的独立预后因素（P<0.05）。结论: 口腔鳞癌患者口腔黏膜组织中AQP3阳性表达率显著高于口腔黏膜上皮异常增生者,AQP3表达与口腔鳞癌患者临床分期、颈淋巴结转移、分化程度、肿瘤侵袭深度及总生存率相关。     

YAP、TAZ蛋白在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义

目的: 探讨YAP、TAZ蛋白在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义。方法: 选取2014年2月—2017年3月保存的口腔鳞状细胞癌组织标本113例,选取癌旁组织（距癌组织>2 cm）作为对照,采用免疫组织化学染色法检测YAP和TAZ蛋白的表达,比较其与临床病理特征的关系。采用SPSS 19.0软件包对数据进行统计学分析。结果: 癌组织YAP和TAZ蛋白阳性表达率分别为65.49%和61.95%,显著高于癌旁组织（P<0.05）;中低分化、有淋巴结转移、临床Ⅲ期、肿瘤直径>4 cm的患者,YAP蛋白阳性表达率分别为83.64%、80.33%、82.35%和82.61%,显著高于高分化、无淋巴结转移、临床Ⅰ~Ⅱ期、肿瘤直径≤4 cm的患者（P<0.05）;中低分化、临床Ⅲ期、肿瘤直径>4 cm的患者,TAZ蛋白阳性表达率分别为80.00%、85.29%和82.61%,显著高于高分化、临床Ⅰ~Ⅱ期、肿瘤直径≤4 cm的患者（P<0.05）;YAP蛋白与TAZ蛋白表达呈正相关（r_s=0.571,P<0.05）。结论: YAP和TAZ蛋白在口腔鳞状细胞癌中呈高表达,与肿瘤分化程度、肿瘤直径等临床病理特征有关,提示Hippo信号通路可能参与了口腔鳞状细胞癌的发生与发展。     

舌鳞状细胞癌中EphA7的表达及其与患者病理参数和预后的相关分析

目的 检测舌鳞状细胞癌（tongue squamous cell carcinoma, TSCC）中EphA7的表达,分析其表达水平与TSCC患者临床病理参数及预后的相关性。方法 应用免疫组织化学方法检测54例TSCC及配对癌旁正常组织中EphA7的表达水平,结合随访数据,分析EphA7表达水平与肿瘤病理参数、总体及无瘤生存期的关系。下调SCC9细胞系EphA7的表达水平,检测肿瘤细胞的侵袭、转移能力。采用SPSS17.0软件包进行配对资料t检验和生存分析。结果 所有TSCC组织中均发现EphA7阳性表达,EphA7高表达与不伴淋巴结转移（P<0.05）、无血管浸润（P<0.05）、致密基质细胞炎症反应（P<0.01）以及女性（P<0.05）密切相关;与EphA7低表达患者相比,EphA7高表达组表现出更长的总生存期及无瘤生存期（P<0.05）。下调EphA7表达的SCC9细胞侵袭、转移能力显著增高（P<0.05）。结论 EphA7参与肿瘤恶性进程,影响患者预后,有可能作为TSCC潜在的治疗靶点。     

牛蒡苷元对人口腔鳞癌裸鼠移植瘤生长及VEGF蛋白表达的影响

目的观察牛蒡苷元对口腔鳞癌的抑制作用,并探讨其可能的作用机制。方法应用免疫组织化学法检测32例口腔鳞癌及20例癌旁组织中VEGF蛋白的表达情况;制备人口腔鳞癌细胞株HSC-3裸鼠移植瘤模型,牛蒡苷元处理后,检测移植瘤生长情况及移植瘤组织中VEGF蛋白的表达情况。采用SPSS 16.0软件包对数据进行单因素方差分析。结果与癌旁组织相比,口腔鳞癌组织中VEGF蛋白的免疫组织化学染色的总积分显著增高（P<0.001）;经牛蒡苷元处理后,人口腔鳞癌裸鼠移植瘤体积增长趋势显著放缓（P<0.05）,观察终点移植瘤组织重量显著下降（P<0.05）,且牛蒡苷元高剂量组较牛蒡苷元低剂量组更为明显（P<0.05）;与模型组相比,牛蒡苷元处理组VEGF蛋白染色的吸光度值显著下降（P<0.05）,高剂量组较低剂量组下降更加显著（P<0.05）。结论牛蒡苷元可以剂量依赖性方式抑制口腔鳞癌增殖,该作用可能与抑制VEGF蛋白的表达有关。     

MMP-14、ING4和HIF-1α在60例口腔鳞癌中的表达及临床意义

目的： 探讨人口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma, OSCC）组织中金属基质蛋白酶14（metallomatrix protease-14, MMP-14）、生长抑制因子4（inhibitor of growth family 4, ING4）和缺氧诱导因子1α（hypoxia-inducible?factor-1α, HIF-1α）的表达及临床意义,为OSCC的临床诊疗提供依据。方法： 选择东南大学附属中大医院2014年7月—2019年7月收治的60例口腔鳞癌确诊患者为研究对象,将口腔鳞癌组织制备成石蜡切片,作为实验组;另取20例正常口腔黏膜（NOM）组织石蜡切片作为对照组。应用免疫组织化学S-P法分析2组口腔黏膜组织中MMP-14、ING4和HIF-1α的阳性表达,并分析其与OSCC临床病理特征之间的关系以及3种蛋白表达的相关性。采用SPSS 23.0软件包对数据进行统计学分析。结果： OSCC患者组织中的ING4阳性表达率为41.7%（25/60）,显著低于对照组的70.0%（14/20）（P<0.05）;MMP-14和HIF-1α的阳性表达率分别为68.3%（41/60）、71.7%（43/60）,显著高于对照组的20.0%（4/20）、15.0%（3/20）（P<0.01）。3种蛋白的阳性表达率与OSCC的TNM分期、分化程度以及是否有颈淋巴结转移显著有关（P<0.05）。在OSCC组织中,ING4与HIF-1α或MMP-14的表达呈显著负相关关系（r=-0.39, -0.51, P<0.01）,而HIF-1α和MMP-14的表达则呈显著正相关关系（r=0.45, P<0.01）。结论： MMP-14、ING4和HIF-1α与口腔鳞癌的进展密切相关,ING4下调能促进MMP-14和HIF-1α上调,最终促进OSCC的形成、生长、侵袭和转移。3种蛋白的表达可作为判断OSCC患者临床特征和预后的重要参考指标。     

口腔鳞癌组织中Ki-67和p53蛋白的表达

目的 探讨口腔鳞癌组织中Ki-67和p53蛋白的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学S-P法对10例正常口腔黏膜组织、16例口腔白斑（OLK）组织、48例口腔鳞癌（OSCC）组织中的Ki-67和p53蛋白表达进行检测,结合患者临床病理资料进行分析,使用SPSS17.0 软件包对数据进行统计学处理。结果Ki-67蛋白在正常口腔黏膜组织、口腔白斑和口腔鳞癌组织中的阳性表达率分别为30.0%、56.3%和79.2%;p53的阳性表达率分别为0.0%、43.8%和70.8%,Ki-67和p53在正常黏膜组与口腔白斑和口腔鳞癌组差异均具有显著性（P<0.05）;Ki67蛋白在口腔鳞癌组织中的表达与肿瘤的临床分期、分化程度、有无淋巴结转移有关（P<0.05）,p53蛋白的表达与肿瘤的分化程度有关(P<0.05);Ki-67和p53蛋白在口腔鳞癌组织中的表达呈正相关（P<0.05）。结论Ki-67和p53蛋白在口腔鳞癌组织中高表达,可能在口腔鳞癌的发生、发展过程中起着重要作用。     

血浆miR-136-5p表达水平对口腔鳞状细胞癌患者预后预测的价值

目的: 探讨血浆miR-136-5p表达水平对口腔鳞状细胞癌(OSCC)患者预后预测的价值。方法: 选择2015年1月—2018年10月儋州市人民医院收治的OSCC患者86例及正常对照组50例,采用实时荧光定量PCR技术检测2组患者血浆miR-136-5p表达水平。通过ROC曲线确定血浆miR-136-5p表达水平的最佳截断值,并以此为标准,将OSCC患者分为高miR-136-5p组(n=36)和低miR-136-5p组(n=50),对2组临床病理特征进行比较。应用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,采用SPSS 20.0软件包中的单因素及多因素Cox回归模型,分析影响OSCC患者预后不良的危险因素。结果: OSCC组患者血浆miR-136-5p表达水平(1.27±0.51)显著低于对照组(4.38±1.26,P<0.01);血浆miR-136-5p低表达与OSCC患者的临床分期、分化程度、肿瘤直径及颈淋巴结转移有关(P<0.05)。生存分析显示,低miR-136-5p组患者总生存率(48.0%)显著低于高miR-136-5p组(68.4%,P<0.01),低miR-136-5p组患者无进展生存率(28.6%)显著低于高miR-136-5p组患者(57.8%,P<0.01)。多因素Cox回归模型分析显示,临床分期[HR(95%CI)=2.462(1.805~4.193)]、颈淋巴结转移[HR(95%CI)=2.913(2.142~5.827)]及血浆miR-136-5p表达水平<2.82[HR(95%CI)=3.856(3.114~8.205)]是影响OSCC患者预后不良的独立危险因素(P<0.05)。结论: 血浆miR-136-5p低表达与OSCC患者生存期短有关,有望作为预测OSCC预后不良的生物标志物。     

牙龈癌中VEGF及PTEN的表达及其相关性分析

目的 研究血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）及张力蛋白同源基因（phosphatase and tensin homolog, PTEN）在牙龈癌中的表达及相关性,为临床治疗提供依据。方法 免疫组织化学S-P法研究66例牙龈癌（高分化31例,中分化20例,低分化15例）患者和15例癌旁正常组织的VEGF及PTEN的表达情况,应用SPSS13.0软件包分析2种因子的表达与临床特征之间的相关性。结果 癌旁正常组织中PTEN的阳性率高于其他各组,差异具有统计学意义（P<0.05）。低分化组中VEGF的阳性率最高,与其余组比较差异显著（P<0.05）。相关性研究结果显示,VEGF与复发和淋巴结转移呈正相关（P<0.05）;PTEN与复发和淋巴结转移呈负相关（P<0.05）;VEGF与PTEN在牙龈癌中的表达呈明显负相关（P<0.05）。结论 VEGF表达增加和PTEN表达降低可能在牙龈癌发生、发展过程中共同发生作用。     

BTG1在78例口腔鳞癌中的表达及临床意义

目的:探讨B细胞易位基因1(BTG1)在口腔鳞状细胞癌中的表达及临床意义。方法:采用免疫组织化学染色检测78例口腔鳞癌组织、78例癌旁组织、20例正常口腔黏膜组织及80例颈淋巴结中BTG1蛋白的表达水平;使用蛋白免疫印迹及实时荧光定量PCR分别检测78例口腔鳞癌组织及癌旁组织中BTG1蛋白及mRNA的表达水平。采用SPSS 21.0软件包对数据进行统计学分析,包括Kaplan-Meier生存分析、Log rank检验及Cox回归分析。结果:口腔鳞癌组织及颈部阳性淋巴结中BTG1的表达水平显著低于癌旁正常组织及阴性淋巴结,低分化口腔鳞癌中BTG1的表达水平显著低于高分化鳞癌（P<0.05）。生存分析显示,BTG1低表达组无进展生存期（PFS）、总体生存时间（OS）显著低于高表达组（P<0.05）。Cox回归分析显示,肿瘤分化程度、颈淋巴结转移情况及BTG1表达均是影响口腔鳞癌预后的危险因素。结论:BTG1在口腔鳞癌中低表达,其表达与口腔鳞癌的TNM分期、分化程度有关。     

丙酮酸激酶M2与CD276在头颈鳞癌中的表达及临床意义

目的: 观察丙酮酸激酶M2（pyruvate kinase M2,PKM2）和B7H3（CD276）在头颈鳞癌（head and neck squamous cell carcinoma,HNSCC）和正常口腔黏膜中的表达,探讨PKM2与CD276的相关性。方法: 应用免疫组织化学方法检测PKM2和CD276在70例HNSCC及18例正常口腔黏膜组织中的表达水平,分析PKM2和CD276的表达水平与HNSCC临床病理特征的关系。采用SPSS 13.0软件包对数据进行统计学分析。结果: PKM2和CD276在HNSCC 的表达水平比正常黏膜组织高。PKM2和CD276的表达水平与TNM分期相关（P<0.05）,与患者性别、年龄、病理分级无相关性（P>0.05）。CD276在头颈鳞癌中的表达与PKM2的表达呈正相关。结论: PKM2和CD276在HNSCC的高表达与肿瘤恶性进展相关。PKM2可能通过增加CD276的表达而参与免疫调控。     

sclerostin在2型糖尿病伴牙周炎大鼠牙槽骨骨重建过程中的表达及意义

目的： 观察2型糖尿病（T2DM）伴牙周炎大鼠牙槽骨骨重建过程中骨硬化蛋白（sclerostin）的表达。方法： 将54只SD大鼠随机分为健康组、牙周炎组、T2DM伴牙周炎组,每组各18只。牙周炎组建立牙周炎大鼠模型,T2DM伴牙周炎组先建立T2DM模型,再建立牙周炎模型。腹腔注射STZ后1、5、10 d,检测糖代谢指标。结扎后8周,检测牙周指标。建模成功后1、3、6个月,免疫组织化学染色检测牙槽骨组织中sclerostin的表达。采用SPSS 21.0软件包对数据进行统计学分析。结果： 与未建模大鼠相比,T2DM建模大鼠腹腔注射STZ后1、5、10 d空腹血糖（FBG）,腹腔注射STZ后10 d空腹胰岛素（FINS）及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）均显著升高（P<0.05）。与未建模大鼠相比,牙周炎建模大鼠牙龈出血指数（SBI）、菌斑指数（PLI）、探针深度（PD）均显著增加（P<0.05）。与健康组相比,牙周炎组、T2DM伴牙周炎组建模成功后1、3、6个月牙槽骨组织中sclerostin表达显著增加（P<0.05）,且T2DM伴牙周炎组显著高于牙周炎组（P<0.05）。与建模成功后1个月相比,牙周炎组、T2DM伴牙周炎组建模成功后3、6个月牙槽骨组织中sclerostin表达显著增加（P<0.05）。与建模成功后3个月相比,牙周炎组、T2DM伴牙周炎组建模成功后6个月牙槽骨组织中sclerostin表达显著减少（P<0.05）。结论： sclerostin在牙周炎中表达增加,且合并T2DM进一步上调sclerostin的表达,但在骨重建过程中逐渐下调。     

上调Decorin对口腔鳞癌荷瘤裸鼠EGFR、C-Myc、p21表达的影响

目的: 探讨饰胶蛋白聚糖基因（decorin,DCN）过表达对口腔鳞癌（oral squamous cell carcinoma,OSCC）裸鼠荷瘤中表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）、骨髓细胞瘤病毒癌基因（cellular-myelocytomatosis viral oncogene,C-Myc）和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂（cyclin dependent kinase inhibitor,p21）表达水平的影响。方法: 通过脂质体转染法上调人口腔鳞癌细胞（HSC-3）中DCN基因的表达,使用裸鼠作为OSCC疾病模型构建载体,建立OSCC裸鼠荷瘤模型。H-E法确定各组裸鼠荷瘤组织的病理分级,免疫组织化学染色检测DCN过表达后各组裸鼠荷瘤组织中EGFR、C-Myc和p21蛋白的表达差异,RT-qPCR及Western印迹定量检测DCN过表达后各组裸鼠荷瘤组织中EGFR、C-Myc和p21在转录水平和蛋白水平上的表达差异,明确DCN过表达对OSCC裸鼠荷瘤组织中EGFR、C-Myc和p21表达的影响。采用SPSS 20.0软件包对数据进行统计学分析。结果: H-E染色结果显示,OSCC动物疾病模型构建成功。重量分析结果显示,质粒组裸鼠荷瘤组织轻于空载组和未转染组（P<0.05）。IHC结果显示,DCN、EGFR、C-Myc和p21蛋白在各组裸鼠荷瘤组织中均有表达,质粒组中DCN、EGFR和C-Myc蛋白的表达水平差异有统计学意义（P<0.05）,各组中p21蛋白的表达水平无统计学差异（P>0.05）。RT-qPCR和Western印迹结果显示,DCN、EGFR、C-Myc和p21在各组裸鼠荷瘤组织中均有不同程度表达（P<0.05）。结论: 上调DCN可抑制OSCC裸鼠荷瘤的生长。在OSCC裸鼠荷瘤组织中,DCN过表达下调EGFR及C-Myc的表达,上调p21的表达。DCN可能通过以上机制调节OSCC的发生、发展,发挥抑癌作用。     

咀嚼槟榔与口腔鳞癌的相关临床病理学因素分析

目的: 探讨咀嚼槟榔与口腔鳞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)相关临床病理学因素及免疫表型的关系。方法: 收集88例OSCC患者资料,根据是否有咀嚼槟榔习惯,分别进行临床病理因素及相关免疫组织化学分析。通过单因素和多因素回归分析,寻找咀嚼槟榔与口腔鳞癌相关的临床病理学因素。采用SPSS 17.0软件包对数据进行统计学分析。结果: 46.6%的OSCC患者有咀嚼槟榔习惯,病变以舌和颊为主,占67.0%,pT分期以T2期为主,占40.9%。在单因素分析中,肿瘤分化程度,ki-67和p53蛋白阳性表达率与咀嚼槟榔习惯显著相关(P<0.05),而性别、年龄、发生部位、pT分期、颈淋巴结转移与咀嚼槟榔习惯无显著相关性(P>0.05);在多因素分析中,肿瘤发生部位和分化程度与咀嚼槟榔习惯有显著相关性(P<0.05)。结论: ki-67和p53蛋白在有咀嚼槟榔习惯组中低表达,预示肿瘤细胞增殖活跃程度、恶性程度、分化程度、预后等临床病理学因素相对良好;有咀嚼槟榔习惯的OSCC患者,肿瘤分化程度相对良好,颊部和舌部是口腔鳞癌的好发部位。     

血清IL-6、IL-17、TNF-α和IFN-γ水平与60例口腔鳞癌患者临床特征关系探讨

目的:探讨IL-6、IL-17、TNF-α和IFN-γ水平与口腔鳞癌（oral squamous cell carcinoma, OSCC）患者临床特征的关系。方法:选择2019—2021年就诊于新疆维吾尔自治区人民医院颌面外科的OSCC患者60例,非OSCC患者60例,同期健康体检者60例。抽取空腹外周血2 mL,使用流式细胞仪检测IL-6、IL-17、TNF-α和IFN-γ水平,分析血清4种细胞因子与OSCC患者临床特征的关系以及在3组间的表达差异,采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析。结果:OSCC患者术前血清IL-6、IL-17、TNF-α,IFN-γ的表达水平与性别、淋巴结转移和分化程度无显著相关关系（P>0.05）。IL-6、IL-17、TNF-α表达与TNM分期和肿瘤大小存在显著关系（P<0.05）,而IFN-γ表达与TNM分期和肿瘤大小无显著关系（P>0.05）。OSCC患者术前血清IL-6、IL-17、TNF-α表达水平显著高于非OSCC患者和正常组（P<0.05）;IFN-γ水平显著低于非OSCC患者和正常对照组（P<0.05）。诊断价值分析显示,IL-6、IL-17、TNF-α、IFN-γ联合检测后敏感度、阳性预值均显著提高。结论:血清IL-6、IL-17、TNF-α和IFN-γ水平与口腔鳞癌患者临床特征存在一定关系。