IL-17对人牙周膜成纤维细胞RANKL表达的影响

目的 观察IL-17对人牙周膜成纤维细胞RANKL表达的影响,探讨IL-17调控牙周炎骨改建的可能致病机制。方法 用不同浓度（0、10、25、50 ng/mL）的IL-17处理人牙周膜成纤维细胞。选择最佳刺激浓度,用该浓度的IL-17处理细胞不同时间（0、12、24 h）。通过实时定量RT-PCR和Western-blot的方法检测细胞中骨吸收相关因子RANKL的表达水平。结果 IL-17可显著提高人牙周膜成纤维细胞RANKL的表达水平,并随着浓度的提高和刺激时间的延长而增加。结论 IL-17可上调人牙周膜成纤维细胞的RANKL表达,提示IL-17可通过调控人牙周膜成纤维细胞骨吸收相关因子的表达参与牙槽骨的改建。     

白细胞介素-6与牙周组织的改建

白细胞介素-6是一种来源广泛的多功能细胞因子,与牙周组织改建有密切的关系。咬合力废用和代偿,均诱导牙周膜细胞和牙槽骨成骨细胞表达IL-6蛋白及mRNA明显增加。IL-6通过作用于破骨细胞前体来促进骨吸收,也能够抑制牙周膜细胞的生长,从而影响组织的修复和代谢功能;它还能促进成骨细胞的分化,促进骨的形成,是牙周组织改建的重要细胞因子。     

白细胞介素-1与根尖周炎骨吸收

<正>细胞因子是一类由免疫活性细胞及其相关细胞产生的调节细胞功能的高活性低分子蛋白质。大量研究表明,局部炎性细胞因子,如白细胞介素-1（interleukin-1,IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-6（IL-6）等参与了骨吸收的病理过程[1]。其中IL-1与根尖周炎及骨吸收的关系十分密切,并在其发病过程中起重要作用[2]。 IL-1是一个多肽家族,包括IL-lα、IL-β和IL-1     

白细胞介素-1与牙周膜的改建

白细胞介素-1(IL-1)是一种具有多种生物学活性的细胞因子,它亦是牙周膜成纤维细胞的重要调节因子。由于口腔这种特殊的环境,牙周膜总是承受着力的作用。本文就IL-1对牙周膜成纤维细胞的调节以及IL-1、力与牙周膜改建的关系及机理作一综述。     

咬合力影响大鼠牙周组织改建过程澡IL—1β表达变化的研究

目的：探讨IL-1β在咬合力影响牙周组织改建中的分子机制。方法：采用Wistar大鼠建立正常咬合力、咬合力丧失和增强的动物模型。用HE染色和免疫组化的方法，观察不同咬合力状态下牙周组织的形态学改变以及IL-1β在牙周膜成纤维细胞（PDLC）和牙西山有细胞中表达的动态变化。结果：咬合力丧失导致牙周膜结构紊乱、牙槽骨吸收，IL-1β在PDLC和成骨细胞中的表达，较正常咬合力时明显增强，咬合力增强引起牙周膜结构致密、宽度增加，牙槽骨的明显的新骨形成，IL-1β在PDLC和成骨细胞中的表达也较正常时明显增强。结论：咬合力丧失和增强均诱导IL——1β在牙周组织PDLC和成骨细胞中的表达，较正常咬合力时明显增强，提示IL-1β在咬合力影响着牙周组织改建的过程中起着重要的调节作用。     

破骨细胞分化因子和破骨细胞生长抑制因子在牙周组织细胞中的表达

目的:检测炎症前细胞因子IL- 1β和骨成熟因子PGE2 对人牙周膜细胞和牙龈成纤维细胞破骨细胞分化因子(osteoclast differentiation factor,ODF)和破骨细胞生长抑制因子(osteoclastogenesis inhibitory factor,OCIF)表达的影响.方法:用RT- PCR和Southern- blot对该2 种细胞在IL- 1β或PGE2作用下细胞中ODF和OCIF mRNA的表达进行半定量.结果:上述2 种细胞在IL- 1β或PGE2作用下,ODF和OCIF的合成均有升高,各细胞合成ODF和OCIF的峰值随IL- 1β或PGE2作用时间和浓度的不同而发生变化.结论:牙周组织中ODF和OCIF可能同时参与炎症反应,并受致炎因子IL- 1β和骨代谢因子PGE2调节.     

人牙周膜细胞骨向分化中靶向调节PLAP-1基因的微小RNA的筛选与鉴定

筛选和鉴定靶向调节牙周膜相关蛋白1（peridontal ligament associated protein-1, PLAP-1）基因的微小RNA（microRNA,miRNA）,探讨其在人牙周膜细胞骨向分化中的表达差异。方法 用生物信息学方法筛选靶向调节PLAP-1基因的miRNA,用双灾光素酶法分析靶基因结合位点，定量PCR验证靶向调节PLAP-1基因的miRNA过表达及其在人牙周膜细胞骨向分化中的表达变化。结果 miR-21（miRNA-21）靶向调节PLAP-1，基因表达量在0d时PLAP-1为PLAP-1为1.001±0.053，miR-21为2.540±0.131；在28d时PLAP-1为14.681±1.066，miR-21为1.000±0.016。过表达miR-21可抵制性调节靶基因PLAP-1基因并参与人牙周细胞骨向分化中PLAP-1基因的表达调控。     

机械力作用下人牙周膜细胞ODF及OCIF的表达及意义

目的 :观察周期性机械牵张力对人牙周膜细胞破骨细胞分化因子 (ODF)及破骨细胞生成抑制因子(OCIF)mRNA表达的影响 ,探讨正畸牙周组织改建的分子机制。方法 :通过体外细胞培养加载系统施于人牙周膜细胞周期性牵张力 ,利用RT PCR检测技术 ,观察人牙周膜细胞ODF及OCIFmRNA表达的相对强度。结果 :体外培养的人牙周膜细胞在正常情况下表达ODF及OCIF ,当间歇性牵张力作用 6、12、2 4h后 ,随着作用时间的延长 ,人牙周膜成纤维细胞ODFmRNA的表达有减弱趋势 ;而OCIFmRNA的表达有增强趋势。结论 :机械牵张力可以调节人牙周膜细胞ODF、OCIF的表达 ,从而可以调节骨吸收作用。     

咬合力影响大鼠牙周组织改建过程中IL-1β表达变化的研究

目的：探讨IL-1β在咬合力影响牙周组织改建中的分子机制。方法：采用Wistar大鼠建立正常咬合力、咬合力丧失和增强的动物模型。用HE染色和免疫组化的方法，观察不同咬合力状态下牙周组织的形态学改变以及IL-1β在牙周膜成纤维细胞（PDLC）和牙槽骨成骨细胞中表达的动态变化。结果：咬合力丧失导致牙周膜结构紊乱、牙槽骨吸收，IL-1β在PDLC和成骨细胞中的表达，较正常咬合力时明显增强。咬合力增强引起牙周膜结构致密、宽度增加，牙槽骨有明显的新骨形成，IL-1β在PDLC和成骨细胞中的表达也较正常时明显增强。结论：咬合力丧失和增强均诱导IL-1β在牙周组织PDLC和成骨细胞中的表达，较正常咬合力时明显增强，提示IL-1β在咬合力影响着牙周组织改建的过程中起着重要的调节作用。     

周期性牵张力调节人牙周膜细胞成骨相关基因表达的研究

目的探讨牵张力诱导体外培养的人牙周膜细胞（human periodontal ligament cells，HPDLC）成骨分化的基因调控机制。方法通过体外细胞加载系统对培养的人牙周膜细胞施加12％形变率、6周／min的周期性牵张力48h，使用点样数为96点的人骨再生基因表达谱芯片检测周期性牵张力加载组细胞成骨相关基因表达的变化。结果HPDLC在周期性牵张力作用下有21种成骨相关基因的表达明显升高，包括10种生长因子和相关分子，10种细胞外基质和相关蛋白，1种细胞黏附分子。有2种基因表达明显下降，包括1种生长因子和相关分子，1种细胞黏附分子。结论周期性牵张力作用于体外培养的HPDLC，可以通过调节部分成骨相关基因的表达，诱导牙周膜细胞的成骨分化。     

IL-1β干预后人牙周膜成纤维细胞中TRAF6的基因表达研究

目的：研究IL-1β干预后人牙周膜成纤维细胞中TRAF6的基因表达水平的变化，为细胞因子网络调控牙周膜成纤维细胞功能的研究提供新资料。方法：采用原代培养的人牙周膜成纤维细胞，取5-8代细胞以IL-1β梯度浓度干预，采用RT-PCR法检测TRAF6在人牙周膜成纤维细胞中的表达。结果：在正常的人牙周膜成纤维细胞中未见TRAF6基因表达，IL-1β干预后，TRAF6呈阳性表达，并且随着IL-1β干预的浓度增高，其表达水平上调。结论：IL-1β干预后TRAF6在HPLFs中的表达水平的变化提示TRAF6可能是参与牙周膜成纤维细胞功能调控的重要信号分子。     

牙周膜维持结构和功能稳定的分子机制

牙周膜中存在有多向分化潜能的成体干细胞，能够分化形成成骨细胞和成牙骨质细胞，参与牙周组织骨改建、损伤修复及牙周再生，同时，牙周膜还具有抑制矿化、维持其结构与功能稳定的调节机制。本文就牙周膜细胞的分化能力和参与维持牙周膜结构与功能稳定的分子机制作简要综述。     

牙周膜成纤维细胞对外周血单个核细胞分化的影响

目的：探讨牙周膜成纤维细胞在破骨细胞形成过程中作用;观察破骨样细胞的生长过程。方法：本实验以含有1α,25（OH）2D3和地塞米松的培养基将牙周膜成纤维细胞、单个核细胞分别进行单独或直接共培养,每3d对TRAP阳性多核破骨细胞的数量及牙本质磨片的吸收陷窝数目和面积分别进行记录、计算。结果：不同时间段间的TRAP阳性单个核细胞与TRAP阳性多核细胞数目相比较,差异具有统计学意义（P〈0.05）;同时,不同组间的吸收陷窝数目和面积比较,差异具有显著性（P〈0.001）。牙周膜成纤维细胞明显增加了共培养组TRAP阳性多核细胞数量、吸收陷窝数目和面积。然而牙周膜成纤维细胞组与单个核细胞组之间的吸收陷窝数目与吸收陷窝面积差异无统计学意义。结论：末梢血单个核细胞需在牙周膜成纤维细胞存在的条件下,才能形成多核的破骨样细胞。同时,在共培养中,可以发现破骨样细胞在体外存活的时间短暂。     

乏氧对IL-17调控牙周膜细胞RANKL及OPG表达的影响

目的探究不同乏氧条件下IL-17对人牙周膜成纤维细胞RANKL及OPG表达的影响。方法在常氧(氧体积分数20%)及不同乏氧条件下:轻度乏氧(氧体积分数10%)、中度乏氧(氧体积分数5%)、重度乏氧(氧体积分数2%)IL-17处理人牙周膜成纤维细胞24 h。通过CCK8比色法检测细胞增殖情况,实时定量RT-PCR和Western-blot方法检测细胞中骨吸收相关因子RANKL及骨保护因子OPG的表达水平。结果氧体积分数10%、5%时,人牙周膜成纤维细胞的增殖与时间呈正相关关系,氧体积分数2%时,细胞增殖受到明显抑制。乏氧培养后随氧体积分数的降低,人牙周膜成纤维细胞RANKL蛋白及mRNA的表达升高,OPG的蛋白及mRNA表达呈现先升后降的趋势。结论当氧体积分数在5%左右时最大程度上调RANKL/OPG比例,提示中度乏氧可促进IL-17调控人牙周膜成纤维细胞骨吸收相关因子的表达,并参与牙槽骨的改建。     

低能量激光对正畸力作用下牙周膜细胞骨改建相关因子mRNA表达的影响

目的 研究低能量激光对正畸张应力及压应力作用下人牙周膜细胞骨改建相关因子mRNA表达的影响.方法 培养人牙周膜细胞,模拟正畸加力,结合低能量激光照射,在不同条件下(激光、应力、激光+应力)培养6 h,通过Realtime PCR检测IL-1β、Runx2、OPN、OPG、RANKL mRNA的表达并计算RANKL/OPG的比值.结果 人牙周膜细胞在培养6 h后,IL-1β、Runx2、OPN、OPG、RANKL mRNA的表达都呈现出激光+应力组大于单纯应力组及单纯激光组.结论 模拟正畸加力及低能量激光照射均可使得人牙周膜细胞骨改建相关因子的表达量增加,两者可起到协同作用,促进正畸牙齿移动过程中的牙槽骨改建.     

骨膜蛋白及其在牙周膜中的生物学作用

骨膜蛋白是一种细胞基质蛋白,是在鼠成骨细胞中发现的一种具有细胞黏附作用的蛋白质,其为细胞外基质功能完整的重要组成部分;骨膜蛋白表达于胚胎发育阶段和成年机体的多种组织中,如骨、心脏、肺、动静脉及牙周膜等.诸多研究揭示了骨膜蛋白参与维持牙周膜细胞功能及调节牙周膜胶原纤维形成过程,能够促进牙周膜细胞黏附、增殖、分化,促进牙周膜细胞成牙周膜样和成牙骨质样作用;在牙周膜胶原纤维形成过程中,骨膜蛋白可和胶原共存,在机械应力刺激下,可维持牙周膜纤维系统完整性.本文基于骨膜蛋白的发现和表达,对骨膜蛋白参与牙周膜生物学功能维持的研究进展作一综述.     

坏死牙周膜在牙骨质吸收和骨粘连中的作用

作者采用化学药物去除根面牙周膜,并就其牙再植后牙根吸收和骨粘连的发生率及其形态结构方面进行了组织学评价。此外还用同步扫描电镜对牙根面局部解剖、尤其是涉及到细胞移聚的部分进行检查。旨在确认坏死牙周膜在牙根吸收和骨粘连中的作用。作者选用猴的上中、侧切牙,拔除后作根管治疗并放入10%NaOCl 溶液中1小时,以去除坏死牙周膜,流水下冲洗5分钟后再     

缺氧与加力在正畸骨吸收作用中的细胞学研究

目的 观察缺氧对正畸压力侧破骨细胞形成的影响,探讨缺氧、加力在正畸骨改建中各自所起的作用,并分析其在破骨细胞形成过程中的相互作用关系.方法 建立人牙周膜细胞与外周血单个核细胞接触式共培养模型,模拟正畸缺氧、加力、缺氧+加力,不同条件作用1、3、6h后培养3d,TRAP染色检测破骨样细胞的形成.Reahime PCR检测骨改建相关因子HIF-1α 、IL-1β、RANKL、OPGmRNA的表达并计算RANKL/OPG比值.结果 TRAP染色阳性细胞在缺氧+加力组各个处理时间段都有出现,缺氧组则在处理3、6h中出现,加力组仅在处理6h中出现,且缺氧+加力组的阳性细胞数目均大于单独缺氧、加力组.HIF-1α、IL-1β、RANKL、OPGmRNA的表达及RANKL/OPG比值都呈现出缺氧+加力组均大于单纯缺氧、加力组.结论 缺氧和加力分别可以诱导与人牙周膜细胞共培养的单个核细胞向破骨细胞分化,缺氧和加力相互协同、共同促进正畸牙齿移动过程中骨吸收的发生.     

细胞外信号调节激酶1/2信号转导通路调控牙周膜细胞成骨分化的研究

目的：探索细胞外信号调节激酶（ERK）1/2信号转导通路是否参与调控牙周膜细胞的成骨分化。方法???取体外培养的第3代牙周膜细胞进行研究。实验分为空白对照组、成骨诱导组和实验组（在成骨诱导培养基中加入10?nmol·L－1?ERK1/2磷酸化的抑制剂PD98059）。培养1周和3周后通过定量聚合酶链反应（qPCR）、碱性磷酸酶（ALP）染色和茜素红染色检测其成骨能力。结果?成骨诱导可促进牙周膜细胞中ERK1/2的磷酸化。培养1周后,抑制ERK1/2的磷酸化可上调成骨标志物Runx2、ALP和骨钙蛋白（OCN）的表达,与成骨诱导组相比较,OCN的表达差异具有统计学意义（P<0.05）,Runx2、ALP的表达差异也具有统计学意义（P<0.01）。培养3周后,实验组牙周膜细胞成骨标志物Runx2、ALP和OCN的表达仍较成骨诱导组高,ALP染色和钙结节形成较成骨诱导组强,其中Runx2、ALP的表达差异具有统计学意义（P<0.05）,OCN的表达差异也具有统计学意义（P<0.01）。结论 ERK?1/2信号转导通路参与了调控体外培养的牙周膜细胞的成骨分化。