破骨细胞分化因子mRNA在大鼠正畸牙槽骨改建过程中的表达和分布

目的：观察大鼠JE畸牙槽骨改建过程中0DFmRNA表达和分布变化情况，探讨ODF与牙槽骨改建和破骨细胞形成的关系。方法：建立SD大鼠磨牙移动实验模型。于牙齿移动1、3、5、7d后取材分别进行0DFmRNA原位杂交染色。结果：在正常牙周组织中，ODF mRNA呈弱阳性主要表达于牙槽骨表面的成骨细胞和少量牙周膜成纤维细胞胞浆中，分布比较均匀。加力3d后，压力侧牙槽骨表面可见大量多核破骨细胞及骨吸收陷窝，此时ODF mRNA的表达显著增强，主要分布于牙槽骨表面的成骨细胞、靠近牙槽骨一侧的血管周围的牙周膜成纤维细胞以及牙槽骨骨髓腔内的成骨细胞。5d后．ODF mRNA表达和分布情况与第3d相似；7d后，牙槽骨表面成骨细胞仍呈ODF mRNA阳性表达，但血管周围阳性细胞数明显减少。结论：ODF mRNA的表达变化与牙槽骨改建中破骨细胞的生命过程密切相关，是破骨细胞来源、征集和功能活性的关键调节因子。     

破骨细胞前体细胞的研究进展

破骨细胞前体细胞由骨髓中的造血干细胞生成,许多细胞因子或生长因子可直接或间接地诱导破骨细胞前体细胞形成破骨细胞介导骨吸收.在多种常见骨病中,阻断前体细胞分化为破骨细胞的信号通路可能是一种有效防止骨吸收的治疗策略.本文就破骨细胞前体细胞的来源与特点、破骨细胞前体细胞的功能调控等研究进展作一综述.     

破骨细胞异质性的研究进展

破骨细胞是参与骨改建过程的关键细胞。近年来,越来越多的证据表明人体不同部位的破骨细胞生物学特性存在着差异,即破骨细胞异质性。但破骨细胞异质性的产生机制尚不明确,不同部位参与诱导破骨细胞形成的成骨细胞存在差异;不同部位破骨细胞所黏附的骨基质结构及组成成分不同;不同部位破骨前体细胞不同,可能是其产生的机制。     

张力作用下牙周组织破骨细胞分化因子、破骨细胞发生抑制因子表达变化的研究

目的:运用原位杂交的方法,观察破骨细胞分化因子(ODF)、破骨细胞发生抑制因子(OCIF)在正畸大鼠牙周组织改建过程中张力侧的表达变化,探讨ODF、OCIF与正畸牙周组织改建的关系。方法:8周龄成年健康雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、牙齿移动1d组、3d组、5d组、7d组,共5组,每组6只。在大鼠上颌右侧第一磨牙与上颌切牙之间安置正畸矫治器装置,施力50g。在相应时间段处死实验动物,取材固定,进行原位杂交染色、图像分析。结果:在牙齿移动3d后,OCIF原位杂交染色在张力侧逐渐深染,OCIF mR-NA阳性细胞数量逐渐增多,OCIF阳性表达在5d时达到最高,并可见到有新骨形成;7d时OCIF阳性表达及分布情况与3d时相类似。张力侧牙周膜细胞、成骨细胞的ODF原位杂交染色阳性反应随天数的增加有逐渐增强趋势,并可观察到有ODFmRNA阳性破骨细胞出现,但表达变化并不明显。结论:ODF及OCIF参与了正畸牙周组织改建过程,OCIFmRNA在张力区随正畸牙齿移动表达升高具有时间依赖性。     

成骨细胞与破骨细胞的功能调节及其关系

在骨形成和骨吸收的过程中，成骨细胞与破骨细胞的调节机制非常复杂，大量的骨基质蛋白，各种生长因子，细胞因子调节着成骨细胞的破骨细胞的功能，维持着骨改建的平衡，了解骨代谢的这些机制对口腔正畸矫治中骨改建有重要的意义。本文将近几年国际上研究现况进行综述。     

骨保护因子及其配体调控骨吸收的研究进展

成骨细胞或骨髓基质细胞在破骨细胞分化、激活过程中起重要作用。骨保护因子及其配体是各种亲骨性因子、骨代谢激素、药物调节骨代谢的核心因子。其中，骨保护因子是抑制破骨细胞骨吸收功能的核心因子，通过阻断其配体——破骨细胞分化因子对骨吸收的激活作用来调控骨代谢的平衡。因此，骨保护因子在治疗多种骨病中具有巨大潜力，有望成为治疗骨质疏松症的理想药剂。     

铜离子对牙各矿化成分破骨细胞性吸收的体外调控

目的研究铜离子对破骨细胞体外吸收人牙磨片功能的影响。方法体外分离、培养兔破骨细胞，与玻片和灭活人牙磨片共同培养，加入不同浓度的铜离子。抗酒石酸酸性磷酸酶染色鉴定玻片上的破骨细胞，显微摄影分析破骨细胞吸收造成的牙磨片上的吸收陷窝，原子吸收分光光度法测定溶出的钙，并将实验组上清液中钙离子浓度与对照组相比，定义为矿化组织吸收指数，以评价破骨细胞的功能。结果体外成功分离培养出多核的、抗酒石酸酸性磷酸酶染色（＋）的破骨细胞。破骨细胞吸收牙磨片时，首先在接近牙骨质或牙本质的部位开始形成吸收陷窝；破骨细胞在牙磨片上形成的吸收陷窝与骨片相比，数量较少，体积较小，多为正圆形；吸收深度较浅，常为大面积的浅吸收。（1×10^-14）～（1×10^-4）mol／L铜离子均能抑制矿化组织吸收，实验组矿化组织吸收指数均小于1。培养第3天，1×10^-10mol／L铜离子与对照组相比，其抑制效果差异有统计学意义（P〈0．05）。培养第7天，1×10^-4mol／L、（1×10^-10）～（1×10^-12）mol／L铜离子均能显著抑制矿化组织吸收（P〈0．05），但各浓度之间相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论一定浓度的铜离子可以抑制破骨细胞在牙磨片上的吸收。     

骨保护因子及其配体调控骨吸收的研究进展

成骨细胞或骨髓基质细胞在破骨细胞分化、激活过程中起重要作用。骨保护因子及其配体是各种亲骨性因子、骨代谢激素、药物调节骨代谢的核心因子。其中,骨保护因子是抑制破骨细胞骨吸收功能的核心因子,通过阻断其配体——破骨细胞分化因子对骨吸收的激活作用来调控骨代谢的平衡。因此,骨保护因子在治疗多种骨病中具有巨大潜力,有望成为治疗骨质疏松症的理想药剂。     

不同浓度1,25-二羟基维生素D3对体外培养破骨样细胞骨吸收作用的影响

目的:观察不同浓度的1,25-二羟基维生素D3对体外培养破骨样细胞骨吸收作用的影响.进一步阐述骨吸收刺激因子在正畸牙周组织改建中的作用.方法:应用不同浓度的1,25-二羟基维生素D3(0、10-10、10-8、10-6mol/L)诱导大鼠骨髓破骨样细胞的形成,观察细胞在牙本质片上形成骨吸收陷窝的数目以及陷窝面积的大小;并采用原位杂交技术检测大鼠骨髓细胞的ODF mRNA表达.结果:随着1,25-二羟基维生素D3浓度的增加,骨陷窝数明显增多,陷窝面积增大;ODF mRNA表达的阳性信号显著增强.结论:在体外,1,25-二羟基维生素D3可以调节大鼠骨髓破骨样细胞的形成及骨吸收活性.     

OPG及RANKL在牙科领域的研究进展

护骨素、破骨细胞核因子kB受体活化因子配基系统直接参与骨的代谢调节,在牙的萌出及牙槽骨改建过程中发挥重要作用。破骨细胞核因子kB受体活化因子配基通过与RANK结合诱导破骨细胞前体细胞向破骨细胞分化、增殖,加速骨的吸收。护骨素则通过竞争性与破骨细胞分化因子结合抑制RANK的作用。对上述两因子的研究有利于理解牙齿萌出及牙槽骨改建机制,并可为牙周、正畸及种植外科的治疗提供有益的思路。     

局部注射阿仑膦酸钠对大鼠正畸牙移动的影响

目的观察局部注射阿仑膦酸钠对大鼠正畸牙移动及牙周组织的影响。方法32只Wistar大鼠分为对照组和低剂量、中剂量、高剂量三个实验组,使用40g力牵其左侧上颌第一磨牙近中移动,实验中分别将生理盐水、0.02mmol/L、0.1mmol/L、0.5mmol/L的阿仑膦酸钠溶液注射入各组大鼠上颌第一磨牙近中腭侧的粘骨膜下,注射于实验前3d开始,每3天一次,每次50μl。分别在0、1、3、7、14、17、21d时取模法测量大鼠牙移动量。第21天取上颌组织块经固定、脱钙、脱水、包埋后切片,HE染色观察牙周组织变化,TRAP染色观察压力区破骨细胞数、破牙骨质细胞数,比较各组间是否有差异。结果①各实验组大鼠第一磨牙移动距离显著低于对照组,并随药物浓度增高其抑制效果增强。②实验组压力区破骨细胞数和破牙骨质细胞数显著低于对照组。结论局部注射不同浓度阿仑膦酸钠能获得不同的抑制牙齿移动的效果,可应用于临床中作为一种增强支抗的手段。     

丹参对鼠齿槽骨破骨活动的影响

作者对4只受正畸力作用的S.D.大鼠上第一磨牙的局部粘膜下注射丹参注射液,在显微镜下作破骨细胞计数。发现局部注射丹参注射液侧破骨细胞数目明显较对照侧增多,其结果有统计学意义。且增多的破骨细胞常围绕在牙周膜内血管周围。推测丹参作为活血化瘀药物,有助于恢复由于正畸力所致的局部牙周膜内血液循环障碍,从而有利于破骨细胞随血流向齿槽骨组织的迁移。     

1,25-二羟维生素D3对骨髓破骨细胞形成和破骨细胞分化因子mRNA表达的影响

目的：观察不同浓度的1，25-(0H)2D3对骨髓单个核细胞诱导形成破骨细胞和对单个核细胞ODF mRNA表达的影响。进一步阐明骨吸收刺激因子在破骨细胞性骨吸收中的作用机制。方法：应用不同浓度的1，25-(0H)2D3(0、10^-10、10^-8、10^-6moL／L)诱导大鼠破骨细胞的形成，观察形成破骨细胞的数目，并采用原位杂交技术检测骨髓细胞ODF mRNA的表达。结果：随着l，25-(0H)：D，浓度的增加，多核细胞计数增多；ODF mRNA表达的阳性信号显著增强。结论：1，25-(0H)2D3通过调节骨髓细胞ODF mRNA的表达，影响破骨细胞的形成和功能，进而调节局部骨微环境内骨吸收与骨形成平衡的变化，影响骨组织改建。     

减阻牵张正畸牙移动过程中牙周组织超微结构变化的研究

目的：研究减阻牵张正畸牙移动过程中牙周组织超微结构的变化，为此方法矫治正畸牙提供理论依据。方法：将6只杂种犬随机分为2周、3周、6周二组，拔除下颌两侧第二前磨牙，随机选择一侧为实验侧，实施减阻牵张措施加快牙齿移动速度，另一侧为空白对照侧，实验侧加力2周、固定保持1周、4周时，制备移动牙标本，进行透射电镜观察。结果：对照侧无明显成骨及破骨迹象；加力2周组张力侧成骨细胞、成纤维细胞的胞浆内高尔基体、内质网等细胞器非常丰富，分泌功能旺盛；压力侧破骨细胞增多，高尔基体发达，线粒体、溶酶体增多，成纤维细胞细胞器发达，间充质细胞、活跃的巨噬细胞增多；随着固定保持时间的延长，实验侧与对照侧超微结构的差异变小。结论：正畸牙压力侧减阻后，在强、高频率加力方式作片用下，牙周组织细胞功能旺盛、改建活跃，无不可逆的细胞变性坏死变化。     

破骨细胞分化因子及其信号转导通路

破骨细胞负责骨吸收,来源于骨髓单核-巨噬细胞系,其分化需巨噬细胞发育必需集落刺激因子的参与。破骨细胞形成和分化过程中所必须的细胞间信号转导则由骨保护蛋189白(OPG)以及核因子-κB(NF-κB)受体活化因子(RANK)及其配体(RANKL)系统介导。RANKL-RANK-OPG信号转导通路在多种因子共同参与下,通过NF-κB、促丝裂原激活蛋白激酶和磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶B等信号转导通路实现信号转导。肿瘤坏死因子-α可刺激成骨细胞产生粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子和白细胞介素(IL)-6等因子,诱使破骨细胞前体分化为破骨细胞。一氧化氮和雌激素影响破骨细胞前体的分化。整联蛋白-αvβ3在破骨细胞诱导酪氨酸磷酸化与富含脯氨酸的酪氨酸激酶2及非受体依赖型蛋白酪氨酸激酶Src家族中的衔接蛋白P130 Crk相关的底物蛋白激活中至关重要,使骨产生吸收作用。在破骨细胞及其前体中,转化生长因子-β受体、类固醇家庭受体、G-蛋白偶联受体、IL-1和非酪氨酸激酶细胞因子等对于破骨细胞功能的影响十分重要。     

microRNA对骨形成的调控作用的研究进展

microRNAs是一类由20~24个核苷酸组成的非编码单链RNA,通过结合于靶基因的mRNA的3’UTR,负向调控基因表达。骨形成是一个复杂的过程,其中涉及了多种细胞的分化和交联来完成骨的形成和重塑。研究证明,miRNA调控骨发生发展和出生后的功能的多个层面。目前,miRNA已被认为是调控骨发育与维持骨稳态的重要调节因子。该文主要针对目前关于miRNA调控骨形成和骨吸收的研究及其进展作一综述。     

成骨细胞与破骨细胞的功能调节及其关系

在骨形成和骨吸收的过程中,成骨细胞与破骨细胞的调节机制非常复杂。大量的骨基质蛋白,各种生长因子、细胞因子调节着成骨细胞和破骨细胞的功能,维持着骨改建的平衡。了解骨代谢的这些机制对口腔正畸矫治中骨改建有重要的意义。本文将近几年国际上研究现况进行综述。