骨碎补总黄酮对实验性牙周炎大鼠牙槽骨重建影响的显微CT观察

目的研究骨碎补总黄酮对实验性牙周炎大鼠牙槽骨重建的影响,评价骨碎补总黄酮在抑制牙周炎大鼠牙槽骨吸收方面的作用及机制。方法成功建立SD大鼠牙周炎模型之后,使用完全随机分组方法将大鼠分为正常组、牙周炎组、骨碎补总黄酮组,每组12只。分别灌服生理盐水和骨碎补总黄酮240mg·kg-1·d-1。每组分别在给药后第15、30天各处死6只,采用显微CT对大鼠牙槽骨进行三维重建,评价骨碎补总黄酮对实验性牙周炎大鼠牙槽骨重建作用的影响。结果各时间段骨碎补总黄酮组比牙周炎组牙槽骨丧失程度显著减小(P<0.05),且呈持续改善状态(P<0.05)。给药15天后,骨碎补总黄酮组的牙槽骨相对骨体积、骨小梁厚度均明显高于牙周炎组(P<0.05);骨小梁间隙明显低于牙周炎组(P<0.05);给药30天后,骨碎补总黄酮组的牙槽骨相对骨体积、骨小梁厚度均明显高于牙周炎组(P<0.05);骨表面积体积比、骨小梁间隙明显低于牙周炎组(P<0.05)。骨碎补总黄酮组的骨小梁厚度、骨表面积体积比、骨小梁间隙显示出持续改善状态(P<0.05)。结论补碎骨总黄酮能够促进牙槽骨改建,对牙周炎治疗具有一定辅助作用。     

实验性糖尿病牙周炎骨丧失动物模型研究

目的:建立实验性糖尿病牙周炎骨丧失动物模型,以进一步揭示糖尿病加重牙周炎骨丧失的细胞学机制.方法:选用6周龄雄性SD大鼠62只,随机分为糖尿病牙周炎组(DP)、牙周炎组(P)以及正常对照组(N).采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法诱导大鼠糖尿病模型,采用丝线结扎联合口内接种细菌的方法建立牙周炎模型.动物分别于丝线结扎后3周和6周分批处死,进行HE染色、TRAP染色.观测指标包括:牙槽骨丧失,组织病理学比较,炎症区破骨细胞计数等.资料采用单因素方差分析统计学处理.结果:丝线结扎后3周和6周,大鼠牙槽骨丧失在N组与P组、N组与DP组、P组与DP组不同,组间两两比较均有统计学差异(P＜0.05),牙槽骨丧失DP组＞P组＞N组.炎症区单位长度破骨细胞数在N组、P组、DP组不同,N组与P组比较,N组与DP组比较、P组与DP组比较均有统计学差异(P＜0.05),其炎症区单位长度破骨细胞数DP组＞P组＞N组.结论:糖尿病可加重牙周炎牙周组织破坏,糖尿病条件下牙周炎骨丧失明显增加.糖尿病可能通过促进炎症部位破骨细胞生成,增强骨吸收,促进牙周炎骨丧失.     

大鼠双侧卵巢切除术后下颌剩余牙槽骨骨小梁的结构变化

本实验切除64只SD雌性大鼠双侧卵巢并拔除全部磨牙后,应用扫描电镜(SEM)和MIAS—200图象分析系统,动态地观察了失牙后各程期(1—8月)大鼠剩余牙槽骨骨小梁结构变化,以及与股骨骨小梁变化的关系。结果表明:雌激素低下使大鼠剩余牙槽骨骨量减少,实质是骨小梁体密度减少。早期以骨小梁板厚度减少为主,后期以骨小梁板密度减少为主。股骨骨量丧失是骨小梁板密度和板厚度共同减少所致。股骨骨小梁体密度减少与剩余牙槽骨体密度减少密切相关,说明后者为全身性骨量改变的局部口腔表现。     

蛋白聚糖与小鼠牙周炎牙槽骨吸收的相关性

目的 探讨小鼠牙周炎牙槽骨中蛋白聚糖含量的改变及其与牙周炎牙槽骨吸收的相关性.方法 选取12只8周龄C57BL/6J雄性鼠,6?0丝线结扎右侧上颌第二磨牙建立牙周炎模型,左侧上颌未结扎处作为对照,术后14 d处死小鼠.Micro?CT扫描分析牙槽骨吸收情况;HE染色观察牙槽骨形态变化;TRAP染色观察破骨细胞阳性率的改...     

大黄素治疗实验性牙周炎的骨计量学研究

目的:观察不同浓度大黄素对实验性牙周炎大鼠附着丧失和牙槽骨吸收的治疗作用.方法:选取纯种雌性SD大鼠随机分为4 组,各30 只: 正常对照组(N组)、牙周炎组(P组)、低浓度大黄素治疗组(PL组)及高浓度大黄素治疗组(PH组).建立牙周炎动物模型并按分组用药,分别于4、 6、 8 周时处死动物,取上颌骨标本进行骨计量学观察.结果:PL组和PH组结缔组织附着丧失量、牙槽骨嵴高度丧失量和破骨细胞个数均明显小于P组,成骨细胞个数均明显大于P组(P<0.05).结论:大黄素可抑制牙周附着丧失和牙槽骨吸收,并能促进牙槽骨形成.     

辅酶Q10对大鼠实验性牙周炎的影响

目的探讨辅酶Q10对大鼠实验性牙周炎的影响。方法选取体重200g左右健康Wistar大鼠48只。大鼠随机分为3组:空白对照组(N组)、牙周炎辅酶Q10治疗组(Q10组)及牙周炎对照组(P组),每组16只。N组正常食水;另外两组建立牙周病模型。成模后,Q10组大鼠连续给药12周,P组给同剂量生理盐水,每组动物分别在给药前及给药第4周、8周、12周末行双侧下颌第一磨牙牙周袋平均深度的检测,处死后测量双侧下颌第一磨牙牙槽骨垂直骨吸收总量,并行统计学分析。结果给药前及给药后各观察时间点Q10组及P组大鼠牙周袋平均深度及牙槽骨垂直骨吸收总量均显著大于N组(P<0.01);且给药前Q10组及P组大鼠牙周袋平均深度及牙槽骨垂直骨吸收总量均无统计学差异(P>0.05);12周末P组的牙周袋平均深度及牙槽骨垂直吸收总量均明显大于Q10组(P<0.01)。结论辅酶Q10可以抑制和缓解实验性大鼠模型牙周炎,可能具有治疗和缓解牙周炎症的作用。     

高脂饮食对大鼠下颌骨钙、磷及羟脯氨酸含量以及对牙槽骨骨量的影响

目的:探讨高脂饮食与大鼠下颌骨钙、磷及羟脯氨酸含量以及牙槽骨骨量的关系。方法:将20只SD大鼠随机分为正常对照组和脂肪乳剂组,正常对照组予普通饲料及生理盐1mL/100g体重灌胃,脂肪乳剂组予普通饮食加脂肪乳剂1mL/100g体重灌胃,两组均连续灌胃16周后取大鼠的下颌骨下颌支部分检测骨钙、磷及羟脯氨酸含量,取牙槽骨进行脱钙、切片、苏木精-伊红染色,然后用骨形态计量学方法测量牙槽骨松质骨的骨量并计算牙槽骨的骨静态参数。结果:高脂饮食引起大鼠血清中总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)明显升高,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)则明显降低;脂肪乳剂灌胃使大鼠下颌骨钙?磷及羟脯氨酸含量均下降(P<0.05)。与对照组相比,模型组牙槽骨骨小梁面积百分数(Tb.Ar)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)和骨小梁分离度(Tb.Sp)差异均无统计学意义。结论:长期高脂乳剂灌胃可以造成大鼠下颌骨骨矿物质和骨有机质的丢失,但未能引起大鼠牙槽骨骨量发生明显变化。     

尼古丁对实验性牙周炎大鼠牙槽骨影响的显微CT观察

目的 建立牙周炎大鼠的牙槽骨三维模型,采用显微CT观察尼古丁对大鼠牙槽骨的影响.方法 36只SD大鼠,丝线结扎上颌右侧(实验侧)第二磨牙颈部,左侧不予结扎,作为自身对照(对照侧),使用完全随机分组方法分为对照组(A)及尼古丁注射低剂量(B)和高剂量(C)组,每组12只.分别给予生理盐水和尼古丁0.83、1.67 mg·kg-1·d-1腹腔注射.每组分别于给药后第14、28天各处死6只,取双侧上颌磨牙区牙体牙周复合组织,行显微CT扫描、重建、测最和分析.结果 随尼古丁给药剂量增加,双侧牙槽骨骨密度、骨体积分数、骨小梁厚度逐渐降低,牙槽骨高度丧失与骨小梁间隙逐渐升高.28 d时C组牙槽骨高度丧失[对照侧和实验侧分别为(0.61±0.14)、(1.39±0.09)mm]显著高于B组[对照侧和实验侧分别为(0.39±0.10)、(1.31±0.06)mm]和A组[对照侧和实验侧分别为(0.30±0.06)、(0.94±0.07)mm];C组牙槽骨骨密度[对照侧和实验侧分别为(617.86±34.27)、(572.46±31.62)mg/cm3]显著低于B组[对照侧和实验侧分别为(660.04±36.73)、(604.97±32.59)mg/cm3]和A组[对照侧和实验侧分别为(709.15±34.95)、(657.04±30.06)mg/cm3].结论 尼古丁可加重丝线结扎造成的大鼠牙槽骨骨量丧失和骨质微观结构的变化,导致牙槽骨骨质疏松.     

"益肾清火"方对牙周炎大鼠牙槽骨重建的影响

目的:观察中药"益肾清火"方对牙周炎大鼠牙槽骨重建的影响。方法:选择12个月龄SD大鼠,分为A、B、C、D共4组,每组各6只动物。A组为空白对照组,B组为牙周炎造模组,C组为造模后灌服中药高剂量组,D组为造模后灌服中药等效剂量组。牙周炎造模成功后,A、B组动物灌喂生理盐水,C、D组动物灌喂中药3个月。方块截取各组动物牙槽骨,制作硬组织切片,行苦味酸-品红染色后,分析各组牙槽骨骨量、骨结构及骨转换参数的差异。采用SAS6.04软件包对数据进行单因素方差分析。结果:牙周炎大鼠灌服"益肾清火"方3个月后,与B组相比,C、D组类骨质形成明显增多,骨小梁密度较高、游离末端数少;A、B、C、D各组骨小梁面积百分数和结点末端比分别为:75.24±3.82/1.49±0.12、45.78±6.70/0.48±0.08、73.33±4.20/1.33±0.06和67.69±2.83/1.26±0.10。B组的2项参数均低于其余3组,统计学上有显著性差异(P<0.01)。各组类骨质面积(变量经转换)分别为(88.44±7.52)μm2、(145.37±13.91)μm2、(211.10±22.96)μm2和(201.22±24.75)μm2。A组类骨质面积比其余3组低,而B组又低于C、D2组,统计学上有显著性差异(P<0.01)。结论:中药"益肾清火"方有助于增加实验性牙周炎大鼠牙槽骨骨量,改善其骨质结构,促进骨的修复重建。     

雌孕激素缓释凝胶对去势牙周炎大鼠牙槽骨吸收部位修复再生作用的研究

目的:研究雌孕激素缓释凝胶对去势牙周炎大鼠牙槽骨修复再生的作用。方法:选取6月龄雌性大鼠,随机分为去势组和假手术组,去势术后12周检测血清钙、磷、碱性磷酸酶和E2浓度。用0.2 mm结扎线于单侧第一磨牙牙颈部结扎,结扎4周后,建立大鼠牙周炎模型,用Micro-CT观察骨丧失情况。移除结扎线,将大鼠分为假手术生理盐水组,假手术上药组,去势生理盐水组和去势上药组。将配制好的雌孕激素缓释凝胶和生理盐水分别注入大鼠牙周袋内,治疗8周后,进行Micro-CT分析和HE组织学染色。结果:去势大鼠骨密度降低,血清钙、磷浓度降低,碱性磷酸酶活性升高,E2浓度降低。牙周结扎后,假手术组牙槽骨有水平吸收,去势组牙槽骨不仅水平方向上的吸收,垂直方向上也同样有吸收,牙槽嵴高度降低明显,根分叉暴露。雌孕激素缓释凝胶联合应用后,牙槽骨骨密度(BMD)升高、骨小梁数量(Tb.n)增加、骨小梁分离度(Tb.Th)增加、骨小梁连接数(Tb.Pf)增多,破骨细胞减少,新骨形成。结论:雌孕激素缓释凝胶能够促进去势大鼠牙槽骨吸收部位的修复再生。     

雌激素和应力环境改变对骨质疏松大鼠下颌骨骨小梁结构的影响

目的: 探讨骨质疏松状态下由于牙齿缺失后应力环境的改变,导致下颌骨骨小梁结构的变化及补充雌激素对其变化的影响。方法: 用去势法建立骨质疏松的大鼠动物模型,8周后拔除大鼠单侧所有上颌磨牙,模拟下颌骨高低应力环境的变化,用骨组织形态计量学的方法观察骨质疏松组、雌激素治疗组和假手术对照组双侧下颌骨骨小梁的变化。结果: 骨质疏松组低应力侧比高应力侧的Tb.Ar、Tb.Wi明显降低(P<0.01),Tb.Sp明显增大(P<0.05);正常组和雌激素组无明显差异;雌激素组高应力侧、低应力侧的Tb.Ar与骨质疏松组同期相比增大(P<0.05)。结论: 高应力可减缓骨质疏松所引起的下颌骨骨小梁的吸收,低应力则可加速骨吸收;雌激素的补充治疗阻止了去势后大鼠下颌骨骨质的吸收,并抑制低应力环境下颌骨的进一步丢失,促进了骨形成。     

正畸力作用下垂直型骨吸收牙周炎大鼠牙槽骨改建的实验研究

目的：观察正畸力作用下牙周炎大鼠垂直吸收的牙槽骨改建,为牙周炎的临床正畸治疗提供依据。方法：将75只10周龄雄性SD大鼠,随机分为3组,正常加力对照组（ A）、牙周炎垂直骨吸收对照组（ B）、牙周炎垂直骨吸收加力实验组（ C）,每组各25只,各组动物分别于加力后8 h,1、7、14、21 d处死,取动物模型上颌左侧第一磨牙近中牙槽骨进行组织学及免疫学检测,所得结果进行对比研究。结果：正畸加力至7d时,实验组大鼠垂直吸收侧牙周膜纤维排列紊乱,出现无细胞结构,结缔组织可见少量炎症细胞,牙槽骨表面还可见功能活跃的多核破骨细胞,与对照组相比较无显著差异,实验组大鼠牙周组织中IGF?1表达达到峰值,光密度值最高,与对照组比较有显著差异（ P＜0．05）;加力至14 d时,实验组大鼠垂直吸收侧牙周组织中RUNX2的表达达到峰值,其光密度值最高,明显高于正常加力对照组,其变化有统计学意义（P＜0．05）。结论：控制牙周炎症和消除咬合创伤后,正畸力能刺激牙周炎大鼠垂直缺损牙槽骨区域的RUNX2和IGF?1的表达增强,合成骨胶原和骨基质的能力增强,从而促进牙槽骨的改建。     

Changes in the microstructure of the rat alveolar bone induced by unilateral molar extraction and estrogen deficiency

The present study was designed to assess compensatory changes in the microstructure of alveolar bone induced by occlusal force and estrogen deficiency using micro-computed tomography, which enables us to analyse bone mass and architecture in detail, in combination with a histomorphometric analysis.Fifteen 10-week-old female Wistar rats were used. We created hypofunctional teeth in the right molar region of the mandible after abolishing occlusal force by extracting the right maxillary molars and bilateral ovariectomy was undergone. Analyses of the microstructure and bone resorption of the alveolar bone were carried out by the micro-computed tomography (micro-CT) and histomorphometric analyses.The results of micro-CT and histomorphometric analyses showed that a decrease in occlusal force stimulated bone resorption and accelerated the fragility of the bone structure in the alveolar bone around the teeth, and also shortened the mean intercept length of the trabecular bone in the direction of the tooth axis. However, estrogen deficiency appeared to have few effects, based on the results of micro-CT and histological morphometric analyses.These results suggest that occlusal force is essential for female rats with sexual maturation during short time period to maintain the structure and regulation of alveolar bone in rats.     

高尿酸血症对小鼠短期牙周感染牙槽骨破坏的micro⁃CT分析

目的建立高尿酸血症(hyperuricemia,HU)与牙周炎的复合模型,并探索二者是否相关,为牙周炎治疗提供基础。方法将14只雄性KM小鼠分为两组,HU组(n=7)用添加氧嗪酸钾和尿酸的饲料喂养,NC组(n=7)用标准饲料喂养,诱导期为35 d。25 d时,结扎一侧磨牙诱导牙周炎(P侧),对侧不结扎作为对照(C侧)。检测基线及终点血清尿酸(uric acid,UA)浓度,牙槽骨吸收行micro?CT分析。结果HU组小鼠的血清UA浓度为(112.94±26.82)μmol/L,NC组血清UA浓度为(72.21±19.95)μmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。HU组与NC组P侧骨体积分数为(29.01±11.09)%、(29.56±15.27)%,差异无统计学意义(t=-0.072,P=0.944);HU组与NC组P侧骨矿物质密度为(0.53±0.16)g/cm3、(0.52±0.14)g/cm3,差异无统计学意义(t=0.038,P=0.970)。血清UA浓度与牙槽骨吸收无相关性(P>0.05)。结论本研究建立HU与牙周炎的联合模型,基于micro?CT的颌骨分析尚未发现HU或UA水平与牙周炎相关。     

二膦酸盐对骨质疏松大鼠下颌牙槽骨牙本质基质蛋白1表达的影响

目的 :观察二膦酸盐对去卵巢骨质疏松大鼠下颌牙槽骨内破骨细胞以及牙本质基质蛋白1(dentin matrix protein1,DMP1)表达的影响。方法 :取6月龄SD大鼠30只,随机分为假手术组(Sham)、去卵巢模型组(OVX)和二膦酸盐药物治疗组(RIS),每组10只。Sham组大鼠仅术中暴露卵巢不切除,OVX组大鼠行"双侧卵巢切除术+生理盐水皮下注射",RIS组行"双侧卵巢切除术+利塞磷酸钠(2.4μg/kg)皮下注射"。术后3个月取各组大鼠下颌骨常规脱钙,甲苯胺兰染色观察下颌第一磨牙(M1)区域牙槽骨组织学结构,抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色观察M1区域牙槽纵隔破骨细胞的骨吸收情况,免疫组化染色观察各组M1牙槽骨DMP1分布表达情况,并进行相关半定量图像分析。结果:与Sham组相比,OVX组TRAP阳性细胞数增加;而较OVX组而言,RIS组TRAP阳性细胞数显著减少(P<0.05)。免疫组化染色显示,各组DMP1不仅表达在牙槽骨骨细胞内,牙槽间隔的松质骨骨基质、牙周韧带中均可见其表达,OVX组M1牙槽骨DMP1表达较Sham组减少(P<0.05),而RIS组表达较OVX组有升高。结论:二膦酸盐能减少骨质疏松大鼠下颌牙槽骨破骨细胞数量,并上调DMP1表达,从而影响下颌牙槽骨矿化。     

Therapeutic Effects of Melatonin on Alveolar Bone Resorption After Experimental Periodontitis in Rats: A Biochemical and Immunohistochemical Study

Background: The present study aims to investigate the effects of systemic melatonin administration on alveolar bone resorption in experimental periodontitis in rats. Methods: Twenty‐four male Sprague‐Dawley rats were divided into three groups (control, experimental periodontitis [Ped], and experimental periodontitis treated with melatonin [Mel‐Ped]). For periodontitis induction, first molars were ligatured submarginally for 4 weeks. After ligature removal, rats in the Mel‐Ped group were treated with a daily single dose of 10 mg/kg body weight melatonin for 15 consecutive days. At the end of the study, intracardiac blood samples and mandible tissues were obtained for histologic, biochemical, and radiographic analysis. Serum markers related to bone turnover, calcium, phosphorus, bone alkaline phosphatase (b‐ALP), and terminal C telopeptide of collagen Type I (CTX) were analyzed. Myeloperoxidase levels were determined in gingival tissue homogenates, and receptor activator of nuclear factor‐kappa B ligand (RANKL) activation was analyzed in the mandible samples stereologically. Alveolar bone loss was also evaluated radiographically in the mandible samples of each group. Results: Melatonin treatment decreased serum CTX levels and increased b‐ALP levels. Serum calcium and phosphorus levels were not statistically different among groups (P >0.05). Alveolar bone resorption and myeloperoxidase activity were statistically higher in the Ped group compared to the Mel‐Ped group (P <0.05). Immunohistochemical staining of RANKL and osteoclast activity were significantly lower in the Mel‐Ped group compared to the Ped group (P <0.05). Conclusion: This study reveals that melatonin treatment significantly inhibits regional alveolar bone resorption and contributes to periodontal healing in an experimental periodontitis rat model.     

环肌酸抑制大鼠牙周炎周围牙槽骨吸收的实验研究

目的:通过体外和体内实验探讨环肌酸对牙周炎造成的牙槽骨吸收的抑制作用.方法:体外实验通过细胞活力测定、碱性磷酸酶染色和茜素红染色、抗酒石酸酸性磷酸酶染色和实时反转录聚合酶链反应(RT-PCR)等检测,评价环肌酸对成骨细胞和破骨细胞增殖和分化的影响.动物实验将20只大鼠分为4组,A组为对照组,B组采用牙周结扎+生理盐水注...     

壳寡糖对牙周炎大鼠牙槽骨吸收及Th17/Treg平衡和OPG/RANKL/RANK通路的影响

目的: 探讨壳寡糖对牙周炎大鼠牙槽骨吸收及Th17/Treg平衡和OPG/RANKL/RANK通路的影响。方法: 建立牙周炎大鼠模型,随机分为模型组、壳寡糖低剂量组、壳寡糖中剂量组、壳寡糖高剂量组和甲硝唑组,每组12只,另取12只作为对照组。分组处理后,评估牙龈指数、牙槽骨吸收值;H-E染色观察牙周组织病理形态学变化;流式细胞术检测外周血中Th17/Treg细胞比值;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组大鼠血清中IL-17、TGF-β、RANKL、OPG水平,实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测各组大鼠牙周组织OPG、RANKL mRNA表达水平。采用SPSS 24.0软件包对数据进行统计学分析。结果: 与对照组相比,模型组大鼠牙周组织呈现牙周膜纤维束断裂、排列紊乱,毛细血管扩张、增生,炎症细胞浸润等病理损伤;牙龈指数、牙槽骨吸收值、Th17/Treg比值、血清RANKL及IL-17水平、牙周组织RANKL mRNA水平显著升高（P<0.05）,血清OPG及TGF-β水平、牙周组织OPG mRNA水平显著降低（P<0.05）。与模型组相比,壳寡糖低、中、高剂量组和甲硝唑组大鼠牙周组织病理损伤减轻;牙龈指数、牙槽骨吸收值、Th17/Treg比值、血清RANKL及IL-17水平、牙周组织RANKL mRNA水平显著降低（P<0.05）,血清OPG及TGF-β水平、牙周组织OPG mRNA水平显著升高（P<0.05）,且壳寡糖各组呈剂量依赖性,壳寡糖高剂量组与甲硝唑组相比,差异无统计学意义（P>0.05）。结论: 壳寡糖可促使Th17/Treg平衡恢复正常,上调OPG表达,下调RANKL表达,抑制牙周炎大鼠牙槽骨吸收,改善其临床症状。     

牙周基础治疗对伴高脂血症牙周炎大鼠血清IL-6及牙槽骨吸收影响的研究

目的:建立慢性牙周炎(chronic periodontitis,CP)合并高脂血症(hyperlipidemia,HL)的SD大鼠模型并对其进行牙周基础治疗,观察血清白介素-6(interleukin 6,IL-6)炎症因子及牙槽骨的影响。方法:SD大鼠随机分为4组,对照组(A)、HL组(B)、CP组(C)、HL+CP组(D);进行相应的建模处理,从建模开始15周后随机处死B组大鼠1只,取颈动脉分叉血管组织进行油红O染色,观察到泡沫细胞形成,则建模成功。再将C/D组随机分为2小组,C1/D1为自然进程组,C2/D2为牙周基础治疗组,进行2次牙周干预,分别于干预前1周、第1次干预后1周、第2次干预后1、3、5周采血,酶联免疫吸附法测定血清IL-6含量。实验结束后处死所有大鼠,取单侧上颌骨,剥离牙龈,进行亚甲基蓝染色,使用电子数显卡尺在徕卡显微镜(16X)下测量离体上颌骨实验牙釉质牙骨质界至牙槽嵴顶(cementoenamel junction and alveolar bone crest,CEJ- ABC)的距离(第一、二磨牙共12个位点)作为牙槽骨吸收值以检测牙槽骨吸收情况。使用SPSS21.0软件对所得数据进行统计学分析。结果:血清IL-6含量C、D组明显高于A组(P<0.05),其中,C1/D1组随时间推移一直呈现上升趋势,C2/D2组则在第2次干预后1周血清IL-6含量达到高峰,随观察时间延长则逐渐下降并低于基线水平(P<0.05);牙槽骨丧失量:C、D组>A组(P<0.001),而C2/D2组较C1/D1组牙槽骨丧失略有改善,但差异无统计学意义;牙槽骨吸收与血清IL-6水平呈Pearson正相关关系(P<0.01)。结论:高脂血症可加重牙周炎病变,牙周干预后短期内表现为机体炎症反应加重,远期则可能因炎症因子水平的降低而减轻全身病变进程。血清IL-6水平升高后,牙周局部表现为牙槽骨的吸收量增加。牙周基础治疗一定程度上可改善伴或不伴有高脂血症的牙周炎大鼠牙槽骨丧失的进程。