脱细胞羊膜预防生物衍生肌腱修复鸡屈趾肌腱Ⅱ区缺损修复后的粘连

背景：羊膜有预防肌腱修复后粘连的作用,但存在一定的免疫排斥反应。目的：探讨脱细胞羊膜对生物衍生肌腱修复鸡屈趾深肌腱Ⅱ区缺损修复后肌腱粘连的预防作用。方法：分别以罗曼鸡右爪的第2,3,4趾将实验分成生物衍生肌腱组,生物衍生肌腱＋脱细胞羊膜组以及自体肌腱组,建立屈趾深肌腱Ⅱ区1cm缺损模型。以生物衍生肌腱桥接第2,3趾缺损,以自体肌腱桥接第4趾的肌腱缺损,在第3趾的生物衍生肌腱和上下吻合口周围包裹完整的脱细胞羊膜。结果与结论：生物衍生肌腱组与自体肌腱组移植物为外源性愈合,生物衍生肌腱＋脱细胞羊膜组羊膜有效地防止了成纤维细胞向修复区域内浸润,形成内源性愈合。肌腱粘连程度生物衍生肌腱＋脱细胞羊膜组优于生物衍生肌腱组和自体肌腱组,生物衍生肌腱组和自体肌腱组相似,移植物周围的炎症反应生物衍生肌腱＋脱细胞羊膜组〉生物衍生肌腱组〉自体肌腱组。证实脱细胞羊膜能通过机械性阻挡周围肉芽组织向修复区域内生长而防止外源性愈合造成的肌腱粘连。     

脱细胞羊膜预防生物衍生肌腱修复鸡屈趾肌腱Ⅱ区缺损修复后的粘连

背景:羊膜有预防肌腱修复后粘连的作用,但存在一定的免疫排斥反应。目的:探讨脱细胞羊膜对生物衍生肌腱修复鸡屈趾深肌腱Ⅱ区缺损修复后肌腱粘连的预防作用。方法:分别以罗曼鸡右爪的第2,3,4趾将实验分成生物衍生肌腱组,生物衍生肌腱+脱细胞羊膜组以及自体肌腱组,建立屈趾深肌腱Ⅱ区1cm缺损模型。以生物衍生肌腱桥接第2,3趾缺损,以自体肌腱桥接第4趾的肌腱缺损,在第3趾的生物衍生肌腱和上下吻合口周围包裹完整的脱细胞羊膜。结果与结论:生物衍生肌腱组与自体肌腱组移植物为外源性愈合,生物衍生肌腱+脱细胞羊膜组羊膜有效地防止了成纤维细胞向修复区域内浸润,形成内源性愈合。肌腱粘连程度生物衍生肌腱+脱细胞羊膜组优于生物衍生肌腱组和自体肌腱组,生物衍生肌腱组和自体肌腱组相似,移植物周围的炎症反应生物衍生肌腱+脱细胞羊膜组>生物衍生肌腱组>自体肌腱组。证实脱细胞羊膜能通过机械性阻挡周围肉芽组织向修复区域内生长而防止外源性愈合造成的肌腱粘连。     

鸡趾屈肌腱鞘内损伤修复后的愈合和bFGF的表达

目的：了解鸡趾屈肌腱鞘内损伤修复后碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的表达及其与肌腱愈合的关系。方法：将36只来亨鸡的右足第3趾趾屈长肌腱切断后缝合并重新覆以腱鞘，于术后不同时间点切取标本（每个时间点6只），另取6只未行手术处理鸡的肌腱标本作为对照。将标本行组织学检查，并用RT—PCR和免疫组化方法测定肌腱bFGF的表达。结果：肌腱修复后断端先出现炎细胞浸润。接着成纤维细胞聚集并分泌胶原，最后胶原纤维重新塑形。这些细胞活动在腱实质比腱鞘、腱外膜出现迟且弱。bFGF在对照组肌腱仅出现低水平表达．而在实验组肌腱各个时间点均明显上调；腱鞘、腱外膜的表达明显高于腱实质。结论：bFGF参与了鸡趾屈肌腱损伤修复的愈合过程。     

CO_2激光辅助接合屈肌腱的动物实验研究

目的　通过观察CO2 激光辅助接合屈肌腱后腱组织的愈合过程 ,为临床应用提供实验基础。方法　选用 2 0只雌性成年京白鸡 ,建成双侧多趾屈趾深肌腱损伤模型 ,并随机分为实验侧和对照侧。实验侧 ,应用CO2 激光焊接 ;对照侧 ,行改良Kessler法缝合。分别于术后 1、2、3、4、6和 8周对修复肌腱行大体观察及光、电镜组织形态学观察。结果　术后 4周 ,实验组与对照组损伤肌腱均基本愈合。两组对照比较显示 ,实验组中所修复肌腱 ,表面较光滑 ,与周围组织粘连少 ,腱周径近于正常 ;修复组织中无明显异物反应 ;腱内膜和腱外膜再生明显 ,腱纤维形态接近正常。电镜下 ,肌腱断端间纤维母细胞增生活跃。结论　激光辅助接合屈肌腱能够保护屈肌腱的血供、可促进肌腱的内源性愈合 ,减轻与周围组织的粘连 ,不失为一种有临床应用价值的肌腱修复新方法     

玻璃化法保存同种异体肌腱移植材料的可行性

背景:处理同种异体肌腱最主要目的是减少免疫原性和保持肌腱结构与活性。现在临床上常用的低温冷冻法操作复杂、费时,所保存的肌腱活性较低。目的:以玻璃化法保存鸡屈趾深肌腱,探索其作为肌腱移植材料的可行性。方法:将成年来亨鸡跖趾关节远侧屈趾深肌腱切断,以数字表法随机分为2组,分别移植同种异体玻璃化肌腱与自体肌腱。术后2,4,8,12,16周观察移植肌腱在形态结构、羟脯氨酸含量和力学性能等方面的变化。结果与结论:玻璃化肌腱移植组早期存在轻度的免疫排斥反应,但不影响肌腱愈合与重建。两组肌腱周围产生中度粘连,移植后肌腱中段的羟脯氨酸含量先减少,8周后逐渐增高,而吻合口部羟脯氨酸含量随时间逐渐增高,两组间羟脯氨酸含量差异无显著性意义。在8周内玻璃化肌腱移植组吻合口部的破裂强度与弹性模量低于自体肌腱移植组(P<0.05),12周后差别无显著性意义。两组肌腱中段部生物力学性能差异无显著性意义。说明玻璃化保存的同种异体肌腱生物活性好、免疫原性低,是良好的肌腱移植材料。     

分米波辐射后肌腱愈合的早期生物力学研究

目的探讨分米波辐射后肌腱愈合早期生物力学变化并观察分米波对主动活动运动的影响。 方法选用Leghorn鸡56只,随机分为治疗组和对照组,每组28只。取Leghorn鸡左足第Ⅲ、Ⅳ趾为肌腱损伤模型趾。将趾深屈肌腱切断、修复,术后石膏托固定,手术部位暴露。治疗组术后1 d～3周局部用分米波辐射治疗,对照组行空白对照。术后1,7,10,14,18,21,28 d取材进行生物力学检测,观察2组肌腱最大拉伸断裂强度(Pmax)、肌腱最大延伸率(δmax)、拉断肌腱粘连带功耗(W0)。 结果治疗组术后7,10,14,18,21,28 d Pmax、δmax、W0均明显优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论分米波能抑制肌腱外源性愈合、促进内源性愈合,增加肌腱弹性变形能力和坚韧程度,缩短水肿期并减轻疼痛,为早期主动运动提供了必要条件。     

玻璃化法保存同种异体肌腱移植材料的可行性

背景：处理同种异体肌腱最主要目的是减少免疫原性和保持肌腱结构与活性。现在临床上常用的低温冷冻法操作复杂、费时,所保存的肌腱活性较低。目的：以玻璃化法保存鸡屈趾深肌腱,探索其作为肌腱移植材料的可行性。方法：将成年来亨鸡跖趾关节远侧屈趾深肌腱切断,以数字表法随机分为2组,分别移植同种异体玻璃化肌腱与自体肌腱。术后2,4,8,12,16周观察移植肌腱在形态结构、羟脯氨酸含量和力学性能等方面的变化。结果与结论：玻璃化肌腱移植组早期存在轻度的免疫排斥反应,但不影响肌腱愈合与重建。两组肌腱周围产生中度粘连,移植后肌腱中段的羟脯氨酸含量先减少,8周后逐渐增高,而吻合口部羟脯氨酸含量随时间逐渐增高,两组间羟脯氨酸含量差异无显著性意义。在8周内玻璃化肌腱移植组吻合口部的破裂强度与弹性模量低于自体肌腱移植组（P〈0.05）,12周后差别无显著性意义。两组肌腱中段部生物力学性能差异无显著性意义。说明玻璃化保存的同种异体肌腱生物活性好、免疫原性低,是良好的肌腱移植材料。     

分米波防治屈肌腱粘连机制的实验研究

目的　研究分米波对肌腱粘连和愈合的影响。方法　选用 2 8只白色Leghorn鸡 ,随机平均分为A组 (术后分米波治疗组 )和B组 (手术对照组 ) ,将趾深屈肌腱切断、修复 ,术后 1d～ 3周A组足爪局部用分米波治疗 ,B组不行分米波治疗。每组动物分别于术后 3、6周随机处死 7只 ,进行大体和光镜、电镜观察及生物力学检测。结果　大体和组织学观察见A组粘连明显减少 ,电镜检查A组成纤维细胞蛋白合成代谢较B组更旺盛。生物力学检测显示A组肌腱滑动距离、康复顺应性 抗张力强度均大于B组 (P <0 .0 1)。结论　分米波可有效地促进肌腱愈合 ,减少肌腱粘连 ,为肌腱损伤修复术后的早期康复训练提供了必要的条件 ,是防治肌腱粘连理想的辅助措施     

聚乳酸-聚羟乙酸/磷酸三钙薄膜预防屈肌腱粘连的实验

目的:探讨在屈肌腱损伤修复后应用和不应用聚乳酸-聚羟乙酸/磷酸三钙薄膜包裹两种情况下,术后不同时期屈肌腱的粘连情况和聚乳酸-聚羟乙酸/磷酸三钙薄膜在肌腱愈合过程中的作用。方法:实验于2004-03/10在东南大学修复重建外科研究所实验室进行。选取健康成熟的三黄鸡40只,以右足第2,3趾深屈肌腱横断后修复作为肌腱粘连的动物模型,取右足第2趾为实验趾、第3趾为对照趾。聚乳酸-聚羟乙酸/磷酸三钙薄膜包裹,术后3,4,8周分别取材。通过生物力学、大体观察、组织学及扫描电镜检查,观测肌腱愈合情况、与周围组织的粘连情况、屈趾功能及假鞘结构。结果:进入结果分析的实验鸡39只。①实验趾肌腱的屈趾功能明显优于对照趾[术后3周:(10.53±1.07),(7.78±0.37)mm,术后4周:(14.96±1.51),(9.37±1.35)mm,术后8周:(19.93±0.81),(11.47±0.15)mm,P<0.05]。②大体观察实验趾在各时间段肌腱与腱周组织的粘连均较对照趾轻,肌腱为内源性愈合,并形成具有正常滑膜A、B型细胞的假鞘结构,与肌腱间有间隙。结论:聚乳酸-聚羟乙酸/磷酸三钙薄膜通过刺激周围组织形成假鞘,阻止来自腱周的粘连,且不影响肌腱正常愈合,是较理想的预防肌腱粘连材料。     

核心蛋白聚糖对兔屈趾肌腱损伤位点胶原纤维形成以及成纤维细胞增殖的延迟效应

目的:观察兔屈肌腱损伤位点直接注射核心蛋白聚糖后对胶原纤维形成的作用,以及其改善兔屈肌腱损伤后的愈合效果。方法:实验于2004-09/2005-04在解放军第三军医大学高原军事医学系中心实验室进行。选取成年日本大耳白兔18只。按术后不同时间随机分成2,4,8周组,每组6只。①取兔后肢的第2趾,暴露深屈肌腱,横行切断。右侧肌腱缝合位点直接注射核心蛋白聚糖100μL(0.25g/L)为实验趾;左侧肌腱缝合位点注射磷酸盐缓冲液(1倍的磷酸盐缓冲液)100μL为对照趾。石膏固定。②各组兔肌腱大体粘连性状观察:于术后2,4,8周分别暴露粘连组织、腱鞘和肌腱,观察肌腱粘连形状(肌腱粘连分为4级,I级为无粘连,V级为广泛粘连)。③各组兔肌腱缝合段组织学观察:于术后2,4,8周取实验趾和对照趾肌腱缝合区切片。随机取2个标本切片做苏木精-伊红染色观察成纤维细胞计数;2个标本切片做Masson3色染色观察胶原纤维含量;2个标本行透射电镜观察肌腱愈合中成纤维细胞及胶原纤维的超微结构。结果:18只兔均进入结果分析。①兔肌腱大体粘连性状观察结果:8周组,实验趾吻合口光滑,愈合良好,Ⅰ,Ⅱ级粘连,肌腱滑动性好;对照趾吻合口形成Ⅳ,Ⅴ级粘连,与腱鞘很难分离,肌腱滑动性极差。②兔肌腱缝合段成纤维细胞计数结果:2周组实验趾显著少于对照趾[(708.67±73.30),(4289.33±55.79)个/视野]。4周组实验趾多于对照趾[(6734.83±192.91),(3322.33±183.32)个/视野]。8周组实验趾和对照趾无明显差异[(3525.17±166.36),(3267.50±167.91)个/视野]。③兔肌腱缝合段胶原纤维含量观察结果:光镜下观察,8周组实验趾胶原纤维含量明显增多,排列规则,胶原束直径一致,胶原纤维成熟。对照趾胶原纤维不规则,胶原束直径大小不一,成熟度有所增加。④兔肌腱缝合段超微结构观察结果:8周组实验趾胶原原纤维成熟排列规则,粗细均匀,纤维周期横纹清晰,腱细胞细胞质空泡减少。对照趾胶原原纤维不排列,纤维周期横纹不清晰,腱细胞活跃,胞突增多,胞质内大量空泡。结论:①核心蛋白聚糖对胶原的形成和成熟起到一个调节作用,使胶原束的直径更加一致,达到一个理想的胶原愈合。②延迟成纤维细胞的增殖,能够明显改善肌腱损伤后的愈合质量。     

聚乳酸-聚羟乙酸／磷酸三钙薄膜预防屈肌腱粘连的实验

目的：探讨在屈肌腱损伤修复后应用和不应用聚乳酸-聚羟乙酸／磷酸三钙薄膜包裹两种情况下，术后不同时期屈肌腱的粘连情况和聚乳酸-聚羟乙酸／磷酸三钙薄膜在肌腱愈合过程中的作用。方法：实验于2004-03／10在东南大学修复重建外科研究所实验室进行。选取健康成熟的三黄鸡40只，以右足第2，3趾深屈肌腱横断后修复作为肌腱粘连的动物模型，取右足第2趾为实验趾、第3趾为对照趾。聚乳酸-聚羟乙酸／磷酸三钙薄膜包裹，术后3，4，8周分别取材。通过生物力学、大体观察、组织学及扫描电镜检查，观测肌腱愈合情况、与周围组织的粘连情况、屈趾功能及假鞘结构。结果：进入结果分析的实验鸡39只。①实验趾肌腱的屈趾功能明显优于对照趾[术后3周：（10．53&;#177;1．07），（7．78&;#177;0．37）mm，术后4周：（14．96&;#177;1.51），（9．37&;#177;1．35）mm，术后8周：（19．93&;#177;0．81），（11．47&;#177;0．15）mm，P〈0．05]。②大体观察实验趾在各时间段肌腱与腱周组织的粘连均较对照趾轻，肌腱为内源性愈合，并形成具有正常滑膜A、B型细胞的假鞘结构，与肌腱间有间隙。结论：聚乳酸-聚羟乙酸／磷酸三钙薄膜通过刺激周围组织形成假鞘，阻止来自腱周的粘连，且不影响肌腱正常愈合，是较理想的预防肌腱粘连材料。     

明胶海绵对兔肌腱粘连及愈合的影响

背景：明胶海绵置入体内后,可液化形成一凝胶薄膜,在被生物体降解、吸收之前可起到屏障作用。目的：观察明胶海绵对兔肌腱粘连和愈合的影响。设计、时间及地点：随机分组设计,对比细胞学观察,2004-10/2005-10在佳木斯大学实验室完成。材料：成年健康纯种家兔32只,以其后腿跟腱制备屈肌腱断裂模型。明胶海绵为南京第三制药厂的产品。方法：家兔32只按随机数字表法分成实验组和对照组,每组16只。每组又按术后观察时间1,2,3,4周分为4个时间点,每个时间点4只。实验组采用改良kessler法缝合断裂跟腱,肌腱周围用明胶海绵包裹,长度约2cm。对照组则只做直接缝合。主要观察指标：术后1,2,3,4周,进行生物力学测定、肉眼观察、苏木精-伊红染色及电镜检查,观察肌腱的粘连和愈合情况。结果：家兔32只均进入结果分析。术后4周大体观察结果表明,实验组明胶海绵形成的凝胶膜消失,肌腱与周围组织有明显的间隙,粘连轻,肌腱已愈合。对照组肌腱愈合,肌腱吻合口周围形成大量致密的粘连。术后4周苏木精-伊红染色结果表明,实验组腱吻合口被胶原纤维连接,腱周及吻合口周围胶原纤维、成纤维细胞及肉芽组织明显较对照组少,腱周纤维组织较对照组粘连轻,粘连带稀少。电镜下实验组术后3周蛋白质合成增加,腱细胞生长活跃;对照组术后2周肌腱断端见胶原纤维增多并且排列紊乱,腱断端内部细胞体积增大,胞浆增多,细胞器增多。生物力学测定结果表明,术后1,2周实验组肌腱最大抗张强度低于对照组,差异有显著性意义（P〈0.01）;术后3周开始,实验组与对照组肌腱最大抗张强度基本相同,差异无显著性意义（P〉0.05）。结论：明胶海绵能有效预防肌腱粘连,术后2周内可影响肌腱愈合,术后2~4周肌腱正常愈合。     

担载鹿茸多肽的PLGA纤维对肌腱组织的修复重建作用

目的：探讨载有鹿茸多肽（VAP）的乙交酯与丙交酯共聚物（PLGA）纤维对吻合后鸡趾鞘管区屈肌腱愈合和防粘连的效果。方法：健康来亨鸡48只，雌雄各半，随机分成4组，每组12只。将家鸡左足趾浅屈肌腱切除，趾深屈肌腱横断，改良Kessler法缝合，A组为对照：肌腱吻合后不进行处理；B、C和D组分别在吻合处包裹PLGA纤维、低剂量（质量比为0．3％）VAP，PLGA和高剂量（质量比为1．5％）VAP／PLGA纤维。术后2、3、4周取材，分别进行大体观察．组织学检查，生物力学实验。结果：A组粘连严重，其余各组肌腱粘连程度无明显差异，C、D组肌腱断裂张力增强．与A、B组比较差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：VAP／PLGA纤维能减轻肌腱术后粘连、促进肌腱愈合。是理想的生物降解组织修复重建材料。     

外源性碱性成纤维细胞生长因子对鞘内肌腱愈合和粘连的影响

背景：碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）能促进体外腱细胞的增殖及胶原分泌，并促进鞘外肌腱的愈合，但其对鞘内肌腱的作用的资料较少。目的：探讨外源性bFGF对鞘内肌腱愈合和粘连形成的作用。设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2004—05／200502在上海市第六人民医院实验动物中心实验室完成。材料：成年雄性来亭鸡90只制备鸡右爪第3趾趾深屈肌腱横断模型，随机均分为3组，每组30只。方法：对照组：肌腱横行切断后原位修复。纤维蛋白封闭剂组：在肌腱断端使用纤维蛋白封闭剂0．6uL后，原位修复肌腱。bFGF组：在断端使用bFGF和内含bFGF500ng的纤维蛋白封闭剂混合物0．6μL，原位修复叽腱。主要观察指标：术后1，2，4，8周，每组各取6只鸡进行大体、组织学检测：术后8周每组再取6只鸡进行生物力学测定。结果：对照组与纤维蛋白封闭剂组间各项观测指标比较均无显著性差别，与对照组和纤维蛋白封闭剂组相比，bFGF组修复部位腱鞘、腱外膜及腱实质的新生血管形成、成纤维细胞增殖较好，胶原的分泌出现早，数量也较多；肌腱滑动距离较短，屈曲功和肌腱最大抗拉力较大。结论：在肌腱断端使用外源性bFGF能促进鞘内肌腱的愈合，但也加重了肌腱的粘连。     

医用透明质酸钠防止肌腱粘连的实验与临床应用研究

用３６只莱亨鸡的第三趾屈肌腱部分切断后缝合修复；１８只在切断处鞘内注入医用透明质酸钠制剂（ＳＨＰ）为实验组，半数注入生理盐水为对照组。然后分期活杀，通过趾屈曲度、肌腱滑移距离、肉眼和电镜观察及肌腱粘连范围组织学评分。结果表明实验组肌腱愈合好、无粘连，而对照组肌腱与周围组织粘连，界限不清。在动物实验的基础上，临床应用ＳＨＰ于３４例肌腱修复和８７例骨科其它手术，术中将ＳＨＰ均匀薄层涂抹在相关部位上，经３，８个月及３年的随访观察，表明ＳＨＰ对促进肌腱愈合，防止术后肌腱、肌肉、神经根、硬脊膜等的粘连及改善它们的滑移和关节功能具有良好的效果。如果创口发生感染和坏死，则将严重影响ＳＨＰ的作用和效果     

分米波防治屈肌腱粘连的生物力学特征

目的:通过生物力学检测方法分析,观察分米波对肌腱损伤术后粘连和肌腱愈合的影响。方法:实验于2000-10/2001-05在河北医科大学第三医院完成。选用4月龄健康雄性白色Leghorn鸡28只,体质量(1.53±0.068)kg,数字表法随机分为分米波治疗组、对照组,每组14只。选用Leghorn鸡双足第Ⅲ、Ⅳ趾为肌腱损伤模型趾,将趾深屈肌腱切断、修复,术后1d～3周分米波治疗组足爪局部用分米波治疗,对照组不行分米波治疗。每组动物分别于术后3,6周随机处死7只,进行生物力学检测。观察两组Leghorn鸡不同时间点肌腱滑动距离、康复顺应性、肌腱抗张力强度。肌腱滑动距离M1,反映肌腱的粘连程度,M2为肌腱康复后滑动距离;康复顺应性:由(M2-M1)/(康复活动次数×康复拉力)计算得出,本实验用M2-M1的数值代表康复顺应性。结果:实验动物Leghorn鸡28只全部进入结果分析。①Leghorn鸡肌腱滑动距离康复顺应性测定结果:术后3,6周分米波治疗组肌腱滑动距离、康复顺应性显著均高于对照组犤(5.37±1.06),(4.43±1.03)mm;(1.04±0.65),(0.63±0.31)mm;(6.76±1.52),(5.33±1.27)mm;(1.58±0.46),(1.47±0.26)mm;t=2.697～0.765,P<0.05犦。②Leghorn鸡肌腱抗张力强度测定结果:术后3,6周分米波治疗组抗张力强度显著大于对照组犤(26.93±4.80),(21.29±4.88)N;(47.12±7.76),(38.96±7.52)N;t=3.086,2.826,P<0.01犦。结论:分米波治疗可有效地促进肌腱愈合,减少肌腱粘连,为肌腱损伤修复术后的早期康复训练提供了必要的条件,可以作为防治肌腱粘连的辅助措施。     

分米波防治屈肌腱粘连的机制研究

背景肌腱损伤是手外科中的多发损伤,肌腱修复术后常因肌腱粘连影响患者术后手功能恢复,防治肌腱粘连特别是屈指肌腱损伤术后粘连一直是手外科康复工作中的重点.目的研究分米波对肌腱粘连和愈合的影响.设计以实验动物为研究对象的随机对照研究.单位省级骨科研究所.材料实验于2001-01/2003-06在河北省骨科研究所完成.选用Leghorn鸡28只,随机分为术后分米波治疗组、手术对照组.方法将Leghorn鸡的趾深屈肌腱切断、修复后局部分米波照射,分别于术后3,6周处死动物进行大体和光镜、电镜观察及生物力学检测.主要观察指标主要指标两组肌腱的大体解剖、光镜及电镜观察的结果.生物力学检测结果.次要指标肌腱粘连、愈合分级结果.结果大体和组织学观察见分米波治疗组粘连明显减少,电镜检查分米波治疗组成纤维细胞蛋白合成代谢较对照组更旺盛.生物力学检测显示分米波治疗组肌腱滑动距离(mm)(3周为5.37±1 06,6周为6.76±1.52)、康复顺应性(3周为1.04±0.65)均大于手术对照组(分别为4.43±1.03,5.33±1.27;0.63±0.31)(P＜0.05),抗张力强度(N)(26.93±4 80,47.12±7.76)亦大于手术对照组(21.29±4.88,38 96±7.52),差异有非常显著性意义(P＜0.01).结论分米波可有效地促进肌腱愈合,减少肌腱粘连,为肌腱损伤修复术后的早期康复锻炼提供了必要的条件,是防治肌腱粘连理想的辅助措施.     

核心蛋白聚糖对兔屈趾肌腱损伤位点胶原纤维形成以及成纤维细胞增殖的延迟效应

目的：观察兔屈肌腱损伤位点直接注射核心蛋白聚糖后对胶原纤维形成的作用，以及其改善兔屈肌腱损伤后的愈合效果。方法：实验于2004-09／2005—04在解放军第三军医大学高原军事医学系中心实验室进行。选取成年日本大耳白兔18只。按术后不同时间随机分成2，4，8周组，每组6只。①取兔后肢的第2趾，暴露深屈肌腱，横行切断。右侧肌腱缝合位点直接注射核心蛋白聚糖10μL（0．25g／L）为实验趾；左侧肌腱缝合位点注射磷酸盐缓冲液（1倍的磷酸盐缓冲液）100μL为对照趾。石膏固定。②各组兔肌腱大体粘连性状观察：于术后2，4，8周分别暴露粘连组织、腱鞘和肌腱，观察肌腱粘连形状（肌腱粘连分为4级，Ⅰ级为无粘连，Ⅴ级为广泛粘连）。③各组兔肌腱缝合段组织学观察：于术后2，4，8周取实验趾和对照趾肌腱缝合区切片。随机取2个标本切片做苏木精-伊红染色观察成纤维细胞计数；2个标本切片做Masson3色染色观察胶原纤维含量；2个标本行透射电镜观察肌腱愈合中成纤维细胞及胶原纤维的超微结构。结果：18只兔均进入结果分析。①兔肌腱大体粘连性状观察结果：8周组，实验趾吻合口光滑，愈合良好，Ⅰ，Ⅱ级粘连，肌腱滑动性好；对照趾吻合口形成Ⅳ，Ⅴ级粘连，与腱鞘很难分离，肌腱滑动性极差。②兔肌腱缝合段成纤维细胞计数结果：2周组实验趾显著少于对照趾[（708．67&;#177;73．30），（4289．33&;#177;55．79）个／视野]。4周组实验趾多于对照趾[（6734．83&;#177;192．91），（3322.33&;#177;183．32）个／视野]。8周组实验趾和对照趾无明显差异[（3525．17&;#177;166．36），（3267．50&;#177;167．91）个／视野]。③兔肌腱缝合段胶原纤维含量观察结果：光镜下观察，8周组实验趾胶原纤维含量明显增多，排列规则，胶原束直径一致，胶原纤维成熟。对照趾胶原纤维不规则，胶原束直径大小不一，成熟度有所增加。④兔肌腱缝合段超微结构观察结果：8周组实验趾胶原原纤维成熟排列规则，粗细均匀，纤维周期横纹清晰，腱细胞细胞质空泡减少。对照趾胶原原纤维不排列，纤维周期横纹不清晰，腱细胞活跃，胞突增多，胞质内大量空泡。结论：①核心蛋白聚糖对胶原的形成和成熟起到一个调节作用，使胶原束的直径更加一致，达到一个理想的胶原愈合。②延迟成纤维细胞的增殖，能够明显改善肌腱损伤后的愈合质量。     

磷酸果糖抑制肌腱胶原产生和趾屈指肌腱吻合后的粘连

背景：有实验证实外源性6-磷酸果糖能降低肌腱细胞Ⅰ型胶原的产生量,减轻肌腱术后粘连的形成。目的：观察6-磷酸果糖对肌腱术后粘连形成的影响。方法：取72只兔行中趾屈指肌腱切断吻合,随机分成实验组与对照组（n=36）,分别于腱鞘内注入6-磷酸果糖与生理盐水,术后4,8周后行肌腱粘连检测、生物力学测定、组织学观察和扫描电镜观察;术后1,2,4,8周采用原位杂交方法测定肌腱转化生长因子β1和Ⅰ型胶原mRNA的表达。结果与结论：术后4,8周,与对照组比较,实验组肌腱缝合处光滑,屈趾肌腱滑动距离较长,肌腱滑动受限较轻（P〈0．05）,但两组最大抗断裂载荷差异无显著性意义（P〉0．05）;扫描电镜和组织学观察结果显示,对照组胶原纤维排列紊乱,实验组胶原纤维排列整齐。实验组转化生长因子β1和Ⅰ型胶原mRNA表达水平均低于对照组（P〈0．05）。证实6-磷酸果糖能有效抑制转化生长因子β1在肌腱损伤修复中的作用,减轻粘连形成。     

可吸收表皮生长因子复合膜防止肌腱粘连的研究(英文)

背景:采用液态分子生物材料作为屏障预防肌腱粘连发生,存在药物降解快、流失量大、屏障作用不理想等问题,因此研究者们越来越多的倾向于膜态屏障材料的研制开发。同时发现肌腱损伤后,腱细胞在多种内源性的生长因子作用下增殖分化,促进了肌腱的内源性愈合,但究竟哪一种因子是肌腱愈合的特异性因子,也是学者们研究的焦点之一。目的:观察表皮生长因子复合胶原膜在预防鞘管区肌腱粘连、促进肌腱内源性愈合中的作用。方法:将30只10月龄雄性leghorn公鸡随机分为3组,每组10只。将每只鸡的左足第三趾造成挤压撕脱伤模型,用改良Kessler缝合法缝接。断端分别包裹复合有表皮生长因子的胶原膜、单纯的胶原膜以及断端不加任何处理。术后4周,对标本进行大体观察、生物力学测试、光镜、电镜等观察。结果与结论:表皮生长因子胶原膜组肌腱粘连程度较轻,腱缝合段内的胶原纤维数量多,以粗大的Ⅰ型胶原为主;成纤维细胞数量少,腱细胞成熟。单纯胶原膜组肌腱粘连较轻,但腱缝合段内的胶原纤维数量少,排列稀疏,以纤细的Ⅲ型胶原为主;空白对照组肌腱与周围组织粘连重,腱缝合段内的胶原纤维数量较多,排列紊乱,Ⅰ、Ⅲ型胶原交错排列。结果表明表皮生长因子来促进肌腱的内源性愈合,可降解胶原膜修复腱鞘可阻止肌腱的外源性愈合,从而达到防止肌腱粘连的目的。