健脾补肾药对脾虚大鼠环核苷酸及甲状腺激素水平的影响

背景：健脾补肾中药对实验性脾虚证有较好的防治作用，环核苷酸及甲状腺激素水平的变化是否与药物作用机制有关?目的：观察健脾补肾方药对实验性脾虚证大鼠环核苷酸及甲状腺激素水平的影响，探讨该方防治脾虚证的作用机制及脾与肾相互关系的意义。设计：随机对照的实验研究。地点和材料：实验地点为广州中医药大学核医学教研室。实验动物为雄性SD大鼠，体质量190～230g，3月龄，普通级，由中山大学实验动物中心提供(动物合格证号为2001A032)。干预：将大鼠随机分为正常对照组(n=10)、脾虚模型组(n=12)，健脾补肾方高剂量组(n=12)和健脾补肾方低剂量组(n=12)，采用大黄复制脾虚证动物模型，分别给予生理盐水、大黄、健脾补肾方煎液(高剂量：22g／kg，低剂量：11g／kg)灌胃。各组动物于最后1次给药后1h从眼球取血，观察各组大鼠血浆环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate，cAMP)，环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate， cGMP)，及甲状腺素(tHyroxine，t4)、三碘甲腺原氨酸(thiodothyronine，T3)、促甲状腺素(thyroid stimulating hormone，TSH)水平的变化。主要观察指标：各组大鼠cAMP，cGMP，T4，T3，TSH水平。结果：脾虚模型组大鼠血浆cAMP含量[(30．29&;#177;6．55)mmol／L]及cAMP／cGMP(2．94&;#177;1．13)比值均比正常对照组升高，T3[(1.55&;#177;0．23)nmol／L]，T4[(67．73&;#177;14．17)nmol／L]含量比正常对照组下降，差异有显著性意义(q=5．87，7．91，5．61，P均&;lt;0.01)。高剂量健脾补肾方药能降低实验性脾虚证大鼠体内cAMP含量[(20．81&;#177;3．75)nmol／L]及cAMP／cGMP比值(1．34&;#177;0．52)，提高T3[(2．19&;#177;0．38)nmol／L]，T4[(89．70&;#177;21．27)nmol／L]含量，与脾虚模型组比较，差异有显著性意义(q=6．49，6．56，7．86，4．87，P均&;lt;0．01)；升高脾脏、胸腺质量比值，减轻肾脏组织质量。结论：健脾补肾中药可以消除大黄的药物影响，防止出现脾虚症候，其作用机制与调节cAMP、cGMP及甲状腺激素水平有关。     

健脾补肾药对脾虚大鼠细胞因子水平的影响

背景健脾补肾中药对实验性脾虚证有较好的防治作用,细胞因子水平的变化是否与药物作用机制有关.目的观察健脾补肾方药对实验性脾虚证大鼠细胞因子的影响,探讨脾虚证与细胞因子的关系及脏腑相关的意义.设计随机对照的实验研究.地点和材料实验地点为广州中医药大学核医学教研室.实验动物为雄性SD大鼠,体质量190～230 g,3月龄,普通级,由中山大学实验动物中心提供(动物合格证号为2001A032).干预将大鼠随机分为正常对照组(n=10)、脾虚模型组(n=12),健脾补肾方高剂量组(n=12)和健脾补肾方低剂量组(n=12),采用大黄复制脾虚证动物模型,分别给予生理盐水、大黄、健脾补肾方煎液(高剂量22 g/kg,低剂量11g/kg)灌胃,测定各组大鼠血清中肿瘤坏死因子(tunmor necrosisfactor,TNF)、白细胞介素6(interleukin6,IL-6)、IL-2水平的变化,以及各组动物造模前后体质量和脾、胸腺、睾丸、肝、肾脏质量的变化.主要观察指标①观察各组动物造模前后体质量和脾、胸腺、睾丸、肝、肾脏质量的变化.②各组大鼠血清中TNF,IL-6和IL-2水平的变化.结果脾虚模型组大鼠血清TNF[(1.06±0.07)μg/L],IL-6(72.41±11.04)ng/L],IL-2[(4.74±0.64)μg/L]含量均比正常对照组显著降低,差异有显著性意义(q=6.55,6.17,6.65;P均＜0.01).健脾补肾方药能明显升高TNF[(1.53±0.27)μg/L],IL-6[(96.64±36.91)ng/L],IL-2[(5.74±0.59)μg/L]含量,与脾虚模型组比较,差异有显著性意义(q=6.55,3.86,4.96;P＜0.05～0.01);并使体质量增加[实验前后分别为(213.25±15.65)和(257.11±11.88)g];脾脏(0.49±0.09)和胸腺(0.16±0.02)质量比值增大.结论脾虚证的发生与细胞因子网络调节系统的失衡有关,而脾肾相关理论有助于指导临床辨证施治.     

雌激素、灯盏花对去势大鼠脑缺血损伤保护作用的叠加实验

目的：探讨去势大鼠局灶脑缺血再灌注后雌激素、灯盏花的叠加保护作用。方法：实验于1998-06／1999-04在华西医科大学的相关实验室进行.雌性SD大鼠进行双侧卵巢切除后2周再采用线栓法制备去势大鼠大脑中动脉缺血(2h)再灌注(70h)模型。50只SD大鼠随机分为雌激素组．灯盏花组、雌激素加灯盏花组、对照组和假手术组。再灌注2h和70h后分别进行神经功能缺损评分。再灌注70h显微镜下观察脑损伤区组织病理学、脑梗死体积比和脑水肿体积F测定血液中一氧化氮、白细胞介素1(IL-1)及肿瘤坏死因子(TNF)水平的变化，采用免疫组织化学方法观察脑内雌激素受体的表达。结果：再灌注70h后，与对照组神经功能缺损评分[(1．7&;#177;0．6)分]相比，雌激素组[(0．3&;#177;0．5)分]、灯盏花组[(0．9&;#177;0．6)分]、雌激素加灯盏花组[(0．2&;#177;0．4)分]明显降低(F=13．488，P&;lt;0．05)；与对照组脑梗死体积比[(31．33&;#177;1．26)％]相比，雌激素组[(12．52&;#177;1．40)％]、灯盏花组[(18．35&;#177;1．10)％]、雌激素加灯盏花组[(11．52&;#177;0．69)％]明显降低(F=612．876，P&;lt;0．01）；与对照组脑水肿体积[(69．77&;#177;3．40)mm^3]相比，雌激素组[(32．59&;#177;2．12)mm^3]、灯盏花组((51．2&;#177;4．37)mm^3)、雌激素加灯盏花组[(30．97&;#177;2．13)mm^3]明显降低(F=334．867，P&;lt;0．01）；与对照组IL-1水平[(0．97&;#177;0．08)μg／L]相比，雌激素组[(0．84&;#177;0．03)μg／L]、灯盏花组[(0．84&;#177;0．06)μg／L]、雌激素加灯盏花合用组[(0．82&;#177;0．02)μg／L]明显降低(F=24．626，P&;lt;0．01）；与对照组TNF水平(171．25&;#177;3．95)μg／L相比，雌激素组[(150．38&;#177;10．85)μg／L]、灯盏花组[(157．13&;#177;11．08)μg／L]、雌激素加灯盏花组[(149．5&;#177;3．95)μg／L]明显降低(F=31．75．P&;lt;0．01）；与对照组血液中一氧化氮浓度[(133．41&;#177;8．45)μmol／L]相比，雌激素组[(64．58&;#177;6．55)μmol／L]、灯盏花组[(78．82&;#177;7．33)μmol／L]、雌激素加灯盏花组[(62．5&;#177;4．77)μmol／L]明显降低(F=249．945，P&;lt;0．01）。结论：雌激素对去势大鼠脑缺血具有明显的脑保护作用，并优于灯盏花，雌激素与灯盏花合用无叠加效应。     

生脉注射液对2型糖尿病肾病患者血液肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的影响

目的：观察生脉注射液对2型糖尿病肾病患者血液细胞因子的影响，探讨生脉注射液治疗2型糖尿病肾病的机制。方法：2000—03／2003—06永州市人民医院内分泌科住院2型糖尿病肾病患者56例。按随机数字法将患者分为治疗组和对照组，各28例。选择30例本院健康体检自愿者作为对照组。治疗组给予生脉注射液治疗，对照组予常规西药治疗。于治疗前后检测患者血液中细胞因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平并与正常组进行比较。结果：生脉注射液治疗2型糖尿病肾病总有效率75％，而对照组总有效率为43％，两组比较，差异有显著性意义(r=5．976，P=0．028)。2型糖尿病肾病患者TNF-α和IL-6水平明显高于正常组(t=17．56，18．15，P&;lt;0．01)。治疗前生脉注射液治疗组血液中TNF-α【(245．88&;#177;29．93)ng／L】和IL-6[(213．45&;#177;32．76)ng／L]水平与对照组血液中TNF-α[(257．43&;#177;27．65)ng／L]和IL-6【(203．87&;#177;34．15)ng／L】比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；治疗后生脉注射液治疗组血液中TNF-α[(197．52&;#177;25．67)ng／L]和IL-6[(145．83&;#177;26．67)ng／L]显著低于对照组血液中TNF-α[(243．76&;#177;28．52)ng／L]和IL-6[(184．26&;#177;29．61)ng／L]水平(t=6．377，5．103，P均&;lt;0．01)。生脉注射液治疗组治疗后尿蛋白量【(1．15&;#177;0．58)g／24h】显著低于对照组【(1．46&;#177;0．64)g／24h】(t=1．899，P&;lt;0．0001)，且生脉注射液治疗组治疗前和治疗后24h尿蛋白量与TNF-α和IL-6水平呈正相关(r=0．6432，0．7537，0．7246，0．6858，P&;lt;0．01)。结论：生脉注射液对2型糖尿病肾病有显著疗效，可能与生脉注射液能调节炎性细胞因子的产生。抑制炎症反应有关。     

复方水蛭合剂对大鼠局灶性脑缺血细胞因子免疫损伤的保护作用

目的：探讨复方水蛭合剂对局灶性脑缺血细胞因子免疫损伤的保护作用。方法：Wistar大鼠正常组6只，空白对照组12只，复方水蛭合剂组36只。检测大鼠大脑中动脉缺血后6，24h脑组织匀浆白细胞介素1、肿瘤坏死因子、一氧化氮的变化及复方水蛭合剂对其影响。结果：大鼠大脑中动脉缺血后6，24h模型组脑组织匀浆肿瘤坏死因子、白细胞介素1、一氧化氮[6h：(73.47&;#177;7.04)kIU／L(0.87&;#177;0.05)μg／L(89.07&;#177;6.69)μmol／L，24h：(90．75&;#177;7.63)kIU／L(0.98&;#177;0．07)μg／L(114．16&;#177;9.03)μmol／L]明显比正常组[(57．55&;#177;4.85)kIU／L(0．70&;#177;0．09)μg／L(51．43&;#177;5．49)μnol／L]高(P＜0．01)，大、中剂量复方水蛭合剂组明显比空白对照组低(P＜0．05～0．01)。病理形态学检查：大、中剂量复方水蛭合剂组与空白对照组比较均较轻。结论：复方水蛭合剂对脑缺血所致的细胞因子的免疫损伤有保护作用。     

精神分裂症患者康复过程中血浆白细胞介素-6及其受体的变化

目的 探讨精神分裂症患者在康复过程中自细胞介素-6(IL-6)及其可溶性受体(sIL-6R)的动态变化。方法 使用ELSIA方法检测45例首发精神分裂症甚者治疗前后IL-6、sIL-6R的含量。结果 研究组IL-6水平[(21．2&;#177;2．0)ng／L]较对照组[(18．1&;#177;3．4)ng／L]增高(t=2．419，P&;lt;0．05)；sIL-6R水平[(32．0&;#177;14．3)ng／L]较对照组[(24．3&;#177;14．9)ng／L]增高(t=2．435．P&;lt;0．05)；氯氮平治疗后血浆IL-6水平为(23．5&;#177;2．4)ng／L较治疗前增高，(t=2．251，P&;lt;0．05)，IL-6升高幅度与氯氮平药物剂量呈正相关(R^2=0．533，P=0．000)；治疗后sIL-6R含量为(22．4&;#177;17．5)ng／L，较治疗前含量明显降低(t=2．174，P&;lt;0．05)。结论 精神分裂症患者IL-6及其受体含量增高，精神分裂症患者存在细胞因子的失衡；在康复过程中IL-6及sIL-6R存在不同的变化趋势。     

加速度致大鼠脑缺血急性期血浆一氧化氮、一氧化氮合酶和白细胞介素6的含量变化

目的：观察实施加速度作用后造成大鼠脑缺血，在急性期血浆中的一氧化氮、一氧化氮合酶(NOS）和白细胞介素-6(IL-6）的含量变化，探讨加速度对机体引起的继发性脑损伤程度及机制。方法：30只雄性健康Wistar大鼠，随机分为3组，分别施加+1Gz(正加速度)、高+Gz和正、负加速度(&;#177;Gz)的交替作用，并把被施加+1Gz加速度的大鼠作为对照组。于加速度作用后即刻麻醉，腹主动脉采血。分别测定各组大鼠血浆中一氧化氮、NOS和IL-6的含量。结果：一氧化氮含量：&;#177;Gz交替组[(60．4&;#177;6．6)μmol／L]与高+Gz组[(50．3&;#177;2．2)μmol／L]比较，t=16．5250；高+Gz组与对照组[(35．9&;#177;33)μmol／L1比较，t=27．9397；&;#177;Gz交替组与对照组比较，t=50．0324，P均&;lt;0.01 NOS活性：&;#177;Gz交替组[(890&;#177;73)μmol／(s&;#183;L)]与高+Gz组[(791&;#177;60）μmol／(s&;#183;L)]比较，t=3．3147；高+Gz组与对照组[（332&;#177;27）μmol／(s&;#183;L)]比较，t=23．4389；&;#177;Gz组与对照组比较，t=25．9615，P均&;lt;0．01；L-6含量：&;#177;Gz交替组[(132&;#177;18）ng／L]与高+Gz组[（106&;#177;15)ng／L]比较，t=19．6748；高+Gz组与对照组[（71&;#177;10）ng／L比较，t=249296；&;#177;Gz组与对照组比较，t=481645．P均&;lt;0。01 结论：正、负加速度交替和单纯高正加速度作用均可使血浆中的一氧化氮、NOS和IL-6的含量增加明显，且正、负加速度交替对机体的作用更明显，损伤程度更严重。     

免疫球蛋白改善新生儿缺氧缺血性脑病患者意识、肌张力障碍

目的 探讨静脉注射免疫球蛋白(IVIG）改善新生儿缺氯缺血性脑病(HIE)患者意识、肌张力障碍的临床疗效及其作用机制。方法 将40例HIE患儿随机分为IVIG治疗组及常规治疗组。比较两组患儿临床症状、体征消失及住院时间；并采用ELISA法检测患儿治疗前后外周血单个核细胞(PBMC)产生肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β1)和白细胞介素-6(IL-6)的水平。结果 与常规治疗组相比，IVIG治疗组患儿意识、肌张力障碍等症状消退时间及住院时间较常规治疗组均显著缩短[(36&;#177;11)hvs(55&;#177;20)h．(34&;#177;18)hvs(50&;#177;19)h，(252&;#177;37)hvs(280&;#177;50)h，t=2．04～3．63,P&;lt;0．05]。IVIG治疗后患儿PBMC产生前炎症细胞因子水平明显低于治疗前[TNF-α(1．0&;#177;1．6)μg／L,ILvs(4．2&;#177;3．8)μg／L，IL-1β：(1．1&;#177;1．5)‘μg／Lvs(3．4&;#177;3．8)μg／L，IL-6：(0．8&;#177;1．4)μg／Lvs(3．0&;#177;3．2)μg／L，P&;lt;0．01]，而常规治疗前后无明显差异。结论 IVIG早期应用对改善HIE患儿意识、肌张力障碍具有较好疗效，可能是通过抑制PBMC产生TNF-α，IL-1β和IL-6等损伤性细胞因子发挥作用。     

冠状动脉综合征患者血清白细胞介素6和肿瘤坏死因子α水平及辛伐他汀的干预作用

目的：探讨辛伐他汀对急性冠状动脉综合征(acute comnary svndrome，ACS)患者血清白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF—α)水平变化的影响，以期发现上述因子变化与ACS发病的关系及辛伐他汀对ACS发病的影响。方法：2002—09／2003—09白求恩国际和平医院急诊科留观病人和河北医大第三医院心内科住院患者中符合纳入标准ACS患者52例，将ACS患者52例随机分为辛伐他汀组(n=26)和常规治疗组(n=26)，分别于治疗前及治疗后3周行血清IL-6及TNF—α检测，均采用放射免疫分析方法。另选本院同期健康体检的30例作为对照组，对照组采血前2周内未服任何药物，体检时对其血清IL-6及TNF—α进行检测。结果：ACS患者治疗前血清IL-6，TNF—α水平均明显高于对照组(P&;lt;0.01)。辛伐他汀组患者治疗后血清IL-6，TNF-α水平[(0．708&;#177;0．087)μg／L，(67．73&;#177;10．00)fmol／L]均明显低于治疗前[(0．800&;#177;0．083)μg／L，(79．92&;#177;14．53)fmol／L](P&;lt;0．01)，但仍高于对照组(P&;lt;0．01)。常规治疗组患者治疗后血清IL-6，TNF-α降低不明显(P&;gt;0．05)。结论：IL-6，TNF-α水平越高，则ACS发病的概率可能越大；辛伐他汀可降低ACS患者血IL-6，TNF-α水平，具有减轻病变部位炎症反应和保护内皮的作用。     

益气补肾中药对运动性疲劳大鼠睾丸自由基代谢的影响

目的：研究睾丸组织自由基代谢变化与血睾酮降低的关系，探讨补肾益气中药复方制剂调理运动性低血睾酮的作用。方法：雄性Wistar大鼠随机分为4组，安静对照组、安静加中药组、单纯运动组、运动加中药组。每次上午训练开始前60min对安静加中药组和运动加中药组大鼠进行灌胃，给予益气补肾复方中药制剂。运动安排采用渐进性大运动量训练方法，共6周。于实验开始和结束时分别测量血睾酮；运动后处死大鼠测量睾丸组织自由基和抗自由基氧化酶的水平。结果：各组大鼠实验前血睾酮水平无明显统计学差异。实验后单纯运动组血睾酮水平[3．24&;#177;0．32)nmoL／L]较之其他组[安静对照组为(5．64&;#177;0．53)nmoL／L，安静加中药组为(5．38&;#177;0．86)nmoL／L。运动加中药组为(4．64&;#177;0．69)nmoL／L]明显降低(P&;lt;0．05)，而运动加中药组血睾酮水平与安静对照组比较无明显降低。安静加中药组血睾酮水平也无升高。单纯运动组丙二醛水平[(5．84&;#177;0．93)μmoL／L]较安静对照组[(4．38&;#177;0．45)μmoL／L]明显升高(t=6．001．P=0．042)。运动加中药组超氧化物歧化酶水平[(111．27&;#177;41．56)NU／mg]明显高于单纯运动组[(80．21&;#177;17．99)NU／mg](t=3．651，P=0．045)。结论：选用的中药复方制剂能有效维持大运动量训练大鼠的血睾酮平衡。提示大运动量训练大鼠血睾酮降低可能由于睾丸组织自由基代谢增强所致，而中药复方制剂可能通过提高睾丸组织内的抗自由基氧化酶活性来发挥功效。     

黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠血糖和血脂代谢的影响

背景：黄连解毒汤是清热解毒代表方，治疗但实验研究证据尚较缺乏。目的：研究黄连解毒汤对实验性2型糖尿病大鼠的血糖、血脂代谢的影响。设计：随机对照的实验研究。地点、材料和干预：实验在华中科技大学同济医学院实验动物中心清洁级动物实验室进行。实验选用清洁级雄性Wistar大鼠42只，用脲佐菌素配合高脂饲料饲养方法建立2型糖尿病模型，分为黄连解毒汤组、二甲双胍组、模型组各11只，采用相应药物治疗8周，另设9只作为正常对照组。主要观察指标：①治疗4周后每组大鼠口服葡萄糖耐量检测结果。②治疗8周后每组大鼠血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol，HDL-C)、载脂蛋白A1(apolipoprotein A1，ApoA1)、载脂蛋白B(apolipoprotein B，ApoB)、空腹血糖、空腹血清胰岛素、平均日进食量、体质量检测结果。结果：黄连解毒汤组总胆固醇[(1．91&;#177;0．23)mmol／L]、三酰甘油[(0．41&;#177;0．72)mmol／L]、ApoB[(0．37&;#177;0．03)mmol／L]、空腹血糖[(7．1&;#177;0．9)mmol／L]、进食量[(19．0&;#177;0．7)g]、大鼠体质量[(308．7&;#177;9．9)g]低于模型组[(3．18&;#177;0．17)，(1．85&;#177;0．73)，(0．46&;#177;0．04)．(8．9&;#177;1．3)mmol／L，(21．3&;#177;1．9)，(342．5&;#177;20．1)g](F=9．6．P&;lt;0．05；F=15．2～41．2，P&;lt;0．01)；同时改善了糖耐量。结论：黄连解毒汤具有降糖和调脂作用。     

染料木黄酮对去势大鼠骨骼矿化及骨质疏松的影响

背景：染料木黄酮是植物性雌激素大豆异黄酮的主要成分，其结构与雌激素相似，提示它可能预防或延缓骨质疏松的发生发展。有关染料木黄酮对去势大鼠骨骼矿化及骨钙、磷、锌和锰影响的研究较少。目的：研究染料木黄酮对去势大鼠骨骼矿化及骨钙、磷、锌和锰的影响，为染料木黄酮用于预防骨质疏松提供理论依据。设计：以实验动物为研究对象的对照性实验研究。单位：解放军总医院营养科。材料：实验于2003-02／06在解放军军事医学科学院卫生学环境医学研究所完成。10周龄雌性Wistar大鼠(合格证号：军医动D98014号)，体重(170&;#177;20)g。干预：实验动物饲正常饲料6周后，改饲AIN-93合成饲料，5d后按体质量随机分为去势组(n=40)和假手术组(n=7)。去势组手术切除双侧卵巢，假手术组只做腹部切开术，恢复5d后，将去势组按体质量随机分为5组，每组8只：去势对照组、雌激素组[己烯雌酚20μg／(kg&;#183;d)]、染料木黄酮Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组[剂量分别为25，50．100mg／(kg&;#183;d)]。饲养3个月，随机抽取各组大鼠6只测量骨密度和骨组织形态计量学相关指标。主要观察指标：各组大鼠骨密度、骨矿化相关参数、骨中钙、磷、锌和镁含量。结果：大鼠去势后，股骨骨密度[(0．247&;#177;0．007)g／cm^2]降低，平均类骨质宽度[(7．04&;#177;0．32)μm]增大，骨矿化延迟时间[(4．96&;#177;0．99)d]和类骨质成熟时间[(26．99&;#177;7．70)d]延长，骨中钙[(251．1l&;#177;5．31)mg／g]、磷[(115．08&;#177;3．78)mg／g]、锌[(299．69&;#177;37．1)μg／g]和镁[(4．32&;#177;0．12)μg／g]，与假手术组比较，差异均有显著性(P&;lt;0．05)；补充染料木黄酮后，股骨骨密度[(0．250&;#177;0．007)g／cm^2]有改善的趋势，平均类骨质宽度[(4.87&;#177;0．77)μm]变窄，骨矿化延迟时间[(3．18&;#177;0．69)d]和类骨质成熟时间[(14．53&;#177;3．84)d]缩短，骨中钙[(270．00&;#177;5．65)mg／g]、磷[(124．25&;#177;2．37)mg／g]，镁[(4．61&;#177;0．08)μg／g]含量升高，锌无显著变化。结论：染料木黄酮促进去势大鼠类骨质矿化，减少骨中钙、磷、镁丢失，预防骨质疏松的发生。     

大鼠全脑缺血再灌注时左旋四氢巴马汀对脑内离子稳态平衡的影响

背景：脑缺血再灌注可使脑内离子稳态遭到严重破坏，这种离子稳态的破坏又可加重脑缺血再灌注损伤。目的：通过观察脑缺血再灌注时脑组织钙、镁、锌、钠、钾、铁含量的变化，探讨左旋四氢巴马丁在全脑缺血再灌注损伤时的作用机制。设计：完全随机设计，对照实验研究。地点和材料：本研究的地点为华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科。材料由华中科技大学同济医学院实验动物中心提供清洁级Wistar大鼠35只，雌雄不拘，体重180—200g，鼠龄4—6周。方法：建立大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型，用原子分光光度仪检测脑组织电解质含量。结果：与假手术组比较脑缺血再灌注12h组钙[(218．66&;#177;11．88)μg／g，q=5．526，P&;lt;0．01]．锌[(72．45&;#177;0．830)μg／g，q=23．240，P&;lt;0．01]、钠[(5237．85&;#177;106．48)μg／g，q=7．956，P&;lt;0．01]、钾[(15421．52&;#177;264．86)μg／g，q=3．805，P&;lt;0．05]．铁[(151．27&;#177;10．21)μg／g，q=3．392，P&;lt;0．05]含量增高，镁[(617．71&;#177;13．91)μg／g，q=5．009，P&;lt;0．01]含量降低；24h钙[(295．63&;#177;64．69)μg／g，q=12．251，P&;lt;0．01]、锌[(74．44&;#177;0．47)μg／g，q=27．354，P&;lt;0．01]含量进一步增高，镁[(587．14&;#177;10.90)μg／g，q=10．499，P&;lt;0．01]含量进一步降低，钠[(5056．68&;#177;100．18)μg／g，q=5．269，P&;lt;0．01]、钾[(15116．52&;#177;631.96)μg／g，q=4．156，P&;lt;0．05]含量仍升高，铁[(118．79&;#177;14.22)μg／g，q=2．515．P&;gt;0．05]含量与假手术组接近。左旋四氢巴马丁在脑缺血再灌注12h和24h均能抑制脑组织钙[(175．67&;#177;2．70)μg／g，q=3．756，P&;lt;0．05；(190．76&;#177;4．60)μg／g，q=9．163，P&;lt;0．01]、锌[(66.77&;#177;1．14)μg／g．q=11．758，P&;lt;0．01；(69．94&;#177;0．98)μg／g．q=9．304，P&;lt;0．01]、钠[(4841．94&;#177;179．00)μg／g，q=4．206，P&;lt;0．05；(4251.05&;#177;194.31)μg／g，q=3．183．P&;gt;0．05]含量的上升，并提高脑组织镁[(706．21&;#177;25．92)μg／g，q=15．888，P&;lt;0．01；(662．80&;#177;9．74)μg／g，q=13．585，P&;lt;0．01]和钾[(16294．68&;#177;102．48)μg／g，q=5．274，P&;lt;0．01；(16577．51&;#177;152．46)μg／g．q=3．339，P&;gt;0．05]的含量，降低铁[(86．90&;#177;2．89)μg／g，q=11．607，P&;lt;0．01；(84．85&;#177;321)μg／g，q=11．795，P&;lt;0．01)含量。结论：左旋四氢巴马丁可抑制脑缺血再灌注期间脑组织钙、锌、钠含量的上升，提高镁和钾含量，降低铁含量。     

补脾益智三方对衰老大鼠脂质过氧化反应的影响

目的：分析补脾益智三方对衰老大鼠脂质过氧化反应的影响，探讨其延缓衰老的作用机制。方法：对青年(2月龄)及老年(22月龄)大白鼠进行造模，分别为脾气虚、脾阳虚及脾阴虚证，用补益脾气、温运脾阳和滋补脾阴方药预防治疗，观察血浆脂质过氧化物(lipid pemxidation，LPO)、血浆超氧化物歧化酶(supemxide dismutase，SOD)活性及血浆脂褐质(lipofuscin，LPF)含量的变化及其与脾虚衰老的关系。结果：伴随增龄，机体血浆LPO含量明显升高[青年正常对照组(13.7250&;#177;0.7250)μmol／L，老年正常对照组为(18．480&;#177;1.6191)μmol／L，P&;lt;0．05]，SOD活性明显降低[青年正常照组为(0．7065&;#177;0.0531)μmol／L．老年正常对照组为(0．5662&;#177;0．0577)μmol／L P&;lt;0．05]，LPF含量明显升高[青年正常对照为(11．3038&;#177;2．3553)μmol／L．老年正常对照组为(24．1050&;#177;3．1955)μmol／L．P&;lt;0．05]，补益脾胃方药可以降低不同证型脾虚证老年大鼠的LPO含量。补益脾胃方药可以提高不同证型脾虚证老年大鼠的SOD活性。补益脾胃方药可以降低不同证型脾虚证老年大鼠的LPF含量。其中老年脾气虚证治疗组LPF含量降低不显著。结论：脂质过氧化反应增强是脾虚衰老的病理反应之一，补益脾胃方药能提高机体抗氧化能力，因而能降低脾虚衰老的过氧化损伤，从而起到延缓衰老的作用。     

实验性高血糖大鼠血糖水平与基础痛阈的关系

目的：研究链脲霉素所致实验性高血糖大鼠血糖变化与热痛阈和机械痛阈的关系。方法：将20只SD雄性大鼠随机分为两组，链脲霉素组(streptozotocin，STZ，n=10)和生理盐水组(n=10)两组，STZ组腹腔注射链脲霉素(50μg／kg)，生理盐水组腹腔注射生理盐水(0．06mL)。先对大鼠的热刺激缩足反应潜伏期(paw withdrawal thermal latency，PWTL)、机械刺激缩足反应阈值(paw withdrawal mechanical threshold，PWMT)进行行为学测试，随后采血测血糖。结果：链脲霉素所致高血糖大鼠血糖水平明显升高[(3．43&;#177;0．10)mmol／L和(9．03&;#177;0．46)mmol／L，P&;lt;0．001]，机械刺激缩足反应阈值降低[(12．98&;#177;2．19)g和(7．21&;#177;1．26)g，P&;lt;0．01]，而热刺激缩足反应潜伏期未发生明显变化[(13．63&;#177;1．65)s和(15．31&;#177;0．95)s．P&;gt;0．05]。生理盐水组血糖、热痛阈和机械痛阈均未发生明显变化[(4．01&;#177;0．25)mmol／L和(3．86&;#177;0．22)mmol／L，P&;gt;0．05；(13．54&;#177;1．08)s和(13．08&;#177;0．91)s，P&;gt;0．05；(20．06&;#177;2．77)g和(19．75&;#177;3．18)g，P&;gt;0．05]。以上数据均以左足为例。结论：①中剂量链脲霉素(50μg／kg)腹腔注射，可以成功的诱导出SD雄性大鼠的实验性高血糖(7．0-16．7mmol／L)，并且持续12d左右。②链脲霉素所致高血糖大鼠模型血糖水平升高过程中可产生机械痛敏，热痛敏未发生明显变化。     

超短波治疗对慢性阻塞性肺疾病患者细胞因子变化的影响

目的：观察超短波疗法对慢性阻塞性肺疾病(cgribuc ibstryctuve oyknibart dusease，COPD)患者气道炎症的影响，探讨超短波治疗慢性阻塞性肺疾病的作用机制。方法：随机选取74例急性发作期COPD患者，根据治疗方法不同随机分为超短波治疗组(常规治疗+超短波治疗)42例，对照组(常规治疗)32例。两组病程、病情及常规治疗同质，治疗前后分别检测2组患者血液中白介素8(interleukin—8，IL-8)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis faetor-α，TNF-α)、粒细胞集落刺激因子(granulocyte，G-CSF)。结果：对照组治疗前后IL-8[(236．10&;#177;52．60)ng／L和(197．90&;#177;62．80)ng／L]，G—CSF[(120．75&;#177;21．32)ng／L和(109．92&;#177;22．96)ng／L]差异有显著性意义(t=1．93，1．95；P均&;lt;0．05)；TNF-α[(38．01&;#177;7．10)pmol／L和(36．85&;#177;4．08)pmol／L]差异无显著性意义(t=1．47；P&;gt;0．05)。超短波治疗组患者治疗前后IL-8[(232．36&;#177;76．34)ng／L和(108．48&;#177;40．50)ng／L]，TNF-α[(39．96&;#177;6．01)pmol／L和(27．50&;#177;3．88)pmol／L]，G-CSF[(125．40&;#177;21．93)ng／L和(96．52&;#177;19．01)ng／L]，差异均有显著性意义(t=1．92，1．97，1．89；P均&;lt;0．05)；与对照组比较上述3项指标差异亦有显著性意义(t=1．98，1．87，1．89；P&;lt;0．05)。结论：超短波通过降低气道炎症，改善COPD患者的肺功能，可用于急性期COPD症状的缓解。     

3-乙基-3-甲基戊二酰亚胺致癫痫大鼠糖皮质激素及其受体水平变化

目的：探讨糖皮质激素及其受体与癫痫发病的关系。方法：选用SD雄性大鼠以3-乙基-3-甲基戊二酰亚胺背部皮下注射急、慢性致癫痫(每组20只)，同时建立生理盐水对照组(n=20)，检测血浆皮质醇及海马、大脑皮质糖皮质激素受体的变化。结果：血浆皮质醇水平在急性致痫组[(5．99&;#177;1．27)μg／L]明显高于正常对照组[(3．82&;#177;0．91)μg／L]，差异有显著性意义(t=7．07，P&;lt;0．01)；在慢性致病组[(2．68&;#177;0．52)μg／L]明显低于正常对照组，差异有显著性意义(t=4．87，P&;lt;0．01)。顶叶大脑皮质、海马CA1区及齿状回糖皮质激素受体阳性细胞数(每12．5mm^2)，在急性致病组明显减少(11．50&;#177;2．17，10．50&;#177;2．64，24．00&;#177;3．94)，在慢性致病组明显增多(26．30&;#177;5．21，29．00&;#177;3．37，58．10&;#177;6．97)，与正常对照组(18．50&;#177;3．00，21．90&;#177;5．10，46．70&;#177;6．93)比较，差异有非常显著性(t=5．18—19．33。P&;lt;0．01)。结论：糖皮质激素及其受体的变化可能与癫痫发病有关。     

白细胞介素—6受体亚单位gp80和gp130在骨质疏松症中的基因表达

目的 观察骨质疏松症骨髓白细胞介意—6(IL-6)受体(IL-6R)亚单位gp80和gp130基因表达的变化，探讨IL-6R复合系统在雌激素缺乏所致骨质硫松中的作用。方法 12周龄雌性SD大鼠20只[体重(200&;#177;20)g]随机分为骨质疏松组(10只)和空白对照组(10只)。分别于造模后0、12周，测定大鼠骨髓gp80和gp130 mRNA水平。结果 gp130mRNA水平(pg/μg total RNA)；术后0、12用空白对照组无明显变化[(80&;#177;3)和(82&;#177;4)，t＝0．85，P＞0．05]，骨质疏松组明显增加[(80&;#177;3)和(290&;#177;40)，t=6．46，P＜0.01]。gp80mRNA水平(pg/μg total RNA)：术后O、12周空白对照组无明显变化增加[(85．4&;#177;2．7)和(85．6&;#177;2．8)，t=0.35,P&;gt;0.05]，骨质疏松组明显增加[(85．2&;#177;2.7)和(210&;#177;40)，t＝6．32，P＜O．01]。结论 卵巢切除所致骨质疏松大鼠骨髓IL-6R亚单位gp80和gp130基因表达增加。     

血清白细胞介素18和高敏C反应蛋白的变化与冠心病发病的关系

目的：观察冠心病患者血清白细胞介素18(IL-18)、高敏C反应蛋白(high sensitive C-reactive protem，hs-CRP)的变化，以期发现这种变化对动脉粥样硬化斑块状态及病情预测意义。方法：选取西京医院心内科2003-11／2004-05入院诊断为冠心病且入院后行冠状动脉造影术的患者127例为研究对象，其中急性心肌梗死24例(心肌梗死组)，不稳定性心绞痛50例(不稳定性心绞痛组)，稳定型心绞痛31例(不稳定性心绞痛组)，未患冠心病者22例(对照组)，以酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-18，免疫比浊法检测hs-CRP。结果：不稳定型心绞痛组和急性心肌梗死组患者血清IL-18，hs-CRP水平[(55．90&;#177;25．85)μg／L，(7．22&;#177;6．90)mg／L(64．35&;#177;37．58)μg／L，(18．53&;#177;22．96)mg／L]明显高于稳定型心绞痛及对照组[(33．02&;#177;15．06)μg／L．(1．07&;#177;0．67)mg／L；(19．35&;#177;5．76)μg／L．(0．59&;#177;0．39)mg／L](t=4．23—6．54，P&;lt;0．01)。急性心肌梗死患者hs-CRP水平明显高于不稳定型心绞痛患者(t=3．22，P&;lt;0．05)。不稳定型心绞痛患者与急性心肌梗死患者血清IL-18水平比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：IL-18与hs-CRP相似，是动脉粥样硬化病变的炎症指标之一，可作为冠心病发病的重要的血清标志物。