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1.
【】目的:从利益相关者角度出发,调查了解乡镇居民对医疗联合体的期望和知晓程度,为卫生行政部门推动医疗联合体改革,提供决策依据。方法:采用方便抽样的方法对贵州省大方县长石镇、百纳乡,遵义县马蹄镇、平正乡,绥阳县小关乡,桐梓县天坪乡等乡镇地区居民进行问卷调查,总共调查104人。结果:受访居民以中老年人为主;居民对医联体的了解程度较低, 72.1%的受访者表示首选就诊医院为所在地乡镇卫生院;受访者中43.3%表示转诊不方便,45.2%表示未转诊过;受访居民对医疗费用期望值最高的是“遵守收费政策,杜绝不合理收费”;对高效就医期望值最高的是“看病方便快捷”;对疗效期望值最高的是“医务人员具有较高的医疗技术和知识”、“符合诊疗规范”;对医疗服务最期望“医务人员平等对待患者”;对医疗辅助服务设施的最期望“公示收费项目与标准”。结论:进一步推进医联体改革需要加大宣传力度,加强基层建设,简化双向转诊程序,满足乡镇居民的基本医疗需求;此外树立以人为本的理念,积极建立医疗信息公开制度,有利于提高居民满意度及医联体的社会声誉和形象。 相似文献
2.
目的系统分析肺癌患者医院感染高危因素及合并症特征,为制订医院感染管理策略提供依据。方法检索中国生物医学文献数据库(CBM)、中国知识基础设施工程(CNKI),万方、维普、PubMed以及Embase数据库中肺癌患者医院感染相关文献,提取数据进行Meta分析。结果共纳入19篇文献,包括肺癌住院患者 8 069例,其中医院感染1 280例。医疗因素发生医院感染的Meta分析合并值:抗肿瘤治疗(放射治疗和化学治疗)、化学治疗次数(≥2次)、预防性使用抗菌药物、使用免疫抑制剂及侵入性操作OR及95%CI分别为3.13(1.82,5.39)、9.20(3.04,27.87)、3.23(1.77,5.91)、2.00(1.56,2.57)、2.28(1.81,2.88);肺癌不同合并症发生医院感染的Meta分析合并值:肺部疾病、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、糖尿病、肾功能不全、营养不良、低蛋白血症、中性粒细胞减少、白细胞减少症OR及95%CI分别为2.65(1.74,4.02)、2.40(1.76,3.27)、2.25(1.85,2.73)、2.56 (1.18,5.52)、5.51(1.70,17.89)、2.05(1.56,2.70)、3.38(1.40,8.18)、2.10 (1.22,3.62)。结论肺癌患者医院感染相关医疗及合并症因素复杂多样,抗肿瘤治疗、免疫抑制剂、预防性使用抗菌药物、侵入性操作、肺部疾病、COPD、糖尿病、肾功能不全、营养不良、低蛋白血症、中性粒细胞减少及白细胞减少等均为肺癌患者医院感染的高危因素。 相似文献
3.
大鼠实验性变态反应性脑脊髓炎CD4^+,CD8^+的改变及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察实验性变态反应性脑脊髓炎模型大鼠外周血CD4^+,CD8^+的改变及免疫调节剂左旋咪唑的作用。方法:实验于2005—05/07在遵义医学院附属医院神经科实验室和贵州省细胞工程重点实验室完成。取Wistar大鼠23只单纯随机分为4组:①正常组(n=5):不干预。②模型组(n=8):每只大鼠一次性注入0.5mL豚鼠脊髓匀浆(相当髓鞘碱性蛋白3.5mg)和完全福氏佐剂混合乳剂,其中0.4mL注入双后足掌皮下,0.1mL注入尾近端。在注入抗原乳剂后即刻、24,48h共3次腹腔注射左旋咪唑10mg/kg。③完全福氏佐剂组(n=5):注射无豚鼠脊髓匀浆生理盐水+完全福氏佐剂混合液0、5mL,用法同模型组,不注射左旋咪唑。④左旋咪唑组(n=5):每间隔24h腹腔注射左旋咪唑,用法同模型组。将注射日规定为第0天,每日观察2次记录大鼠神经体征变化,所有大鼠于注射第16天取材,流式细胞仪检测外周血CD4^+,CD8^+的变化,苏木精一伊红染色观察病理变化,Loyez氏髓鞘染色法观察髓鞘改变。结果:23只大鼠全部进入结果分析。①神经体征变化:正常组、完全福氏佐剂组和左旋咪唑组均未出现症状,模型组8只大鼠中有7只于第14天出现症状,发病率为87.5%。②CD8^+的变化:左旋咪唑组和模型组低于正常组[(31.24&;#177;7、01)%,(20.64&;#177;5.52)%,(41、73&;#177;7.28)%,P〈0.05,0.01],且模型组低于左旋咪唑组(P〈0、05)。③CD4^+的变化:左旋咪唑组和模型组高于正常组[(45、21&;#177;5.35)%,(43、30&;#177;5.47)%,(34.44&;#177;7.01)%,P〈0.05],但前2组比较差异不显著。④CD4'/CD8^+:左旋咪唑组和模型组高于正常组(1.53&;#177;0、49,2.33&;#177;1.04,0.86&;#177;0.32,P〈0.05.0、01)。⑤模型组苏木精-伊红染色见大脑自质及脊髓血管周围有大量炎性细胞浸润;Loyez氏染色见部分脱髓鞘改变。结论:①大鼠实验性变态反应性脑脊髓炎是通过降低CD8^+、增高CD4^+及CD4^+/CD8^+介导的免疫性疾病。②左旋咪唑破坏了机体的免疫平衡,是诱导实验性变态反应性脑脊髓炎发生的重要免疫凋节剂。 相似文献
4.
目的:系统评价免疫球蛋白( IVIG)治疗呼吸机相关性肺炎( VAP)相关研究,分析其有效性,为临床治疗策略提供依据。方法系统检索CNKI、万方、CBM、Pubmed、Embase、ISI及Cochrane数据库中相关文献,采用Cochrane标准评价纳入研究偏倚风险,Meta分析结合描述性分析研究数据。结果①纳入6个随机对照研究,435例低体质量儿、早产儿及婴儿VAP患者,质量一般。②Meta分析结果显示IVIG组死亡率低于非IVIG组[RR=0.33,95%CI(0.18~0.60),P=0.0002];IVIG组血液免疫球蛋白浓度比对照组高3.19 mg/L [MD=3.19,95%CI(3.02~3.37),P<0.05];③IVIG组败血症[RR=0.14,95%CI(0.04~0.51),P=0.003]和多器官功能衰竭发生率[RR=0.51,95%CI(0.30~0.88),P=0.02]低于对照。结论 IVIG主要用于早产儿及低体质量儿VAP患者,可能提高体液免疫,降低败血症和多器官功能衰竭发生率,减少患者病死率,改善预后。 相似文献
5.
目的 系统评价免疫球蛋白(IVIG)治疗呼吸机相关性肺炎(VAP)相关研究,分析其有效性,为临床治疗策略提供依据。方法 系统检索CNKI、万方、CBM、Pubmed、Embase、ISI及Cochrane数据库中相关文献,采用Cochrane标准评价纳入研究偏倚风险,Meta分析结合描述性分析研究数据。结果 ①纳入6个随机对照研究,435例低体质量儿、早产儿及婴儿VAP患者,质量一般。②Meta分析结果显示IVIG组死亡率低于非IVIG组[RR=0.33,95%CI(0.18~0.60),P=0.0002];IVIG组血液免疫球蛋白浓度比对照组高3.19 mg/L [MD=3.19,95%CI(3.02~3.37),P<0.05];③IVIG组败血症[RR=0.14,95%CI(0.04~0.51),P=0.003]和多器官功能衰竭发生率[RR=0.51,95%CI(0.30~0.88),P=0.02]低于对照。结论 IVIG主要用于早产儿及低体质量儿VAP患者,可能提高体液免疫,降低败血症和多器官功能衰竭发生率,减少患者病死率,改善预后。 相似文献
6.
我省县级医院决策者能正确认识人才战略、合理竞争、限制医院发展的因素等,但在管理知识系统培训、医院发展深度分析、与大型医院及民营医院协作等方面的能力建设等尚需加强。解决群众“看病难、看病贵”问题。方便群众就医,完善农村三级医疗卫生服务网络。发挥县级医院的龙头作用,县级医院能力建设是关键.其决策者管理能力对医院发展至关重要。我省属于老少边穷地区,经济发展落后,充分了解县级医院决策者管理能力有利于针对性地开展培训,逐步提高县级医院决策者的管理能力。本研究就我省县级医院决策者的管理能力进行了初步探讨,为卫生行政部门制定培训决策提供依据及同类地区参考。 相似文献
7.
目的 观察慢性脑低灌注大鼠海马CA1区血管内皮生长因子(VEGF)和磷酸化tau蛋白的表达及意义.方法 将SD大鼠随机分为正常对照组(对照组)、假手术组和模型组.采用永久性结扎双侧颈总动脉建立慢性脑低灌注模型(2VO);实验开始后1、2、3月,应用免疫组织化学染色法检测海马CA1区VEGF和磷酸化tau蛋白的表达.结果 与对照组和假手术组比较,模型组海马CA1区VEGF表达在1、2月时明显增高(P<0.05),3月时各组间表达差异无显著性(P>0.05).磷酸化tau蛋白表达在1月时各组间差异无显著性(P>0.05);2和3月时,模型组表达较对照组和假手术组明显增高(P<0.05).结论 慢性脑低灌注时VEGF表达增高可能是一种自身保护机制,磷酸化tau蛋白参与了慢性脑低灌注认知功能损伤过程. 相似文献
8.
目的观察糖尿病性高血糖大鼠脑缺血再灌注后脑组织细胞凋亡与Bax、Bcl-2和p53表达情况。方法将Wistar大鼠随机分成正常对照组、假手术组、正常血糖脑缺血再灌注组(NIR)和糖尿病性高血糖脑缺血再灌注组(DIR),采用链脲佐菌素腹腔注射制作糖尿病模型、线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注模型,应用TUNEL法和免疫组化法分别检测细胞凋亡和Bax、Bcl-2及p53表达。结果与假手术组和正常对照组比较,NIR组凋亡细胞百分率和Bax、Bcl-2、p53表达明显增加(P均<0.01);与NIR组比较,DIR组凋亡细胞百分率和Bax、p53表达明显增加,Bcl-2表达明显降低(P均<0.01)。结论糖尿病性高血糖大鼠脑缺血再灌注后梗死周边区细胞凋亡增加是高血糖加重缺血性脑损伤的机制之一;Bax和p53表达上调、Bcl-2表达下调参与了糖尿病大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡的调控。 相似文献
9.
目的 检测脑缺血再灌注大鼠脑组织Livin、NF-κB和白介素(IL)-1β表达及观察阿托伐他汀对其表达的影响,探讨阿托伐他汀对脑缺血再灌注后的脑保护作用机制.方法 大脑中动脉线栓方法制作大鼠脑缺血再灌注模型;实验大鼠随机分为假手术组(S组)、模型组(M组)及阿托伐他汀治疗组(MT组);免疫印迹法和RT-PCR检测大鼠脑组织Livin、NF-κB和IL-1β的表达,TTC染色法测量脑梗死体积.结果 梗死灶体积MT组较M组显著降低(P<0.05), 较S组显著增高(P<0.01);MT组NF-κB和IL-1β表达较M组降低(P<0.05),MT组Livin表达较M组增高(P<0.05);MT组Livin、NF-κB和IL-1β表达较S组增高(P<0.05);M组Livin、NF-κB和IL-1β表达较S组显著增高(P<0.01).结论 阿托伐他汀可以通过降低脑缺血再灌注大鼠脑组织NF-κB和IL-1β、增强Livin表达抑制细胞凋亡和脑内炎症发挥脑保护作用. 相似文献
10.