低浓度铅环境作业工人周围神经传导速度与生物学指标的变化(英文)

背景:在国家最高容许铅浓度范围内作业长期接触铅时,是否仍可对人体健康产生影响?目的:调查分析低浓度铅作业工人周围神经传导速度和生物学指标的变化。设计:以低浓度铅作业工人为观察对象的检验。单位:上海第二医科大学新华医院职业病科及电生理科。对象:以2000-09/2002-10上海第二医科大学附属新华医院职业病科职业健康体检的铅作业工人和同地科室人员为调查对象,共106例。接触组为热处理工人66人,对照组为同期同地科室人员40人。方法:采用问卷调查和实验室检查对接触组和对照组进行周围神经传导速度和生物学指标血铅、血锌原卟啉、游离原卟啉、血红蛋白的检测。对检测数据进行相对危险度分析。主要观察指标:①接触组和对照组周围神经传导速度。②各项生物学指标变化。结果:进入结果分析106人,对照组40人,接触组66人,接触组中工龄>10年34例,<10年32例。①接触组工龄>10年工人周围神经运动传导速度中正中神经比对照组加快犤(50.11±4.76),(47.59±4.86)m/s,P<0.05犦,尺神经比对照组加快犤(63.11±2.58),(61.83±3.03)m/s,P<0.05犦。②接触组工龄>10年工人血铅高于<10年工人犤(0.568±0.28),(0.425±0.31)μmol/L,P<0.05犦,接触组工龄>10年工人血游离原卟啉高于<10年工人犤(2.24±0.32),(2.09±0.27)μmol/L,P<0.05犦,接触组工龄>10年工人尿铅高于<10年工人犤(0.087±0.008),(0.083±0.007)mg/L,P<0.05犦。接触组工龄>10年工人血锌原卟啉为(1.42±0.33)μmol/L,高于接触组工龄<10年工人犤(1.25±0.35)μmol/L,P<0.05犦及对照组犤(1.22±0.44)μmol/L,P<0.05犦。接触组工龄>10年工人血红蛋白为(12.26±4.5)g/L,低于接触组工龄<10年工人犤(14.55±4.81)μmol/L,P<0.05犦及对照组犤(14.88±4.30)μmol/L,P<0.05犦。③接触组工龄<10年工人周围神经感觉传导异常1例,异常率3%(1/32),接触组工龄>10年工人4例,异常率12%(4/34)。接触组工龄<10年工人有生物指标超过正常范围1例,异常率3%(1/32),接触组工龄>10年工人5例,异常率15%(5/34)。工龄>10年工人神经传导速度、生物指标异常率较工龄<10年工人高,相对危险度分别为4.1,5.3倍。结论:长期接触低浓度铅不仅能使生物学指标有改变,同时会对周围神经系统产生不同程度的损害,以下肢感觉神经、上肢运动神经潜伏期较先受累。工龄大于10年的铅作业工人已存在周围神经病损。由于神经系统再生能力差,损害往往是不可逆的,神经电生理变化是预示神经损害的早期变化,可以此做为预防的监测手段。     

低浓度铅环境作业工人周围神经传导速度与生物学指标的变化

背景：在国家最高容许铅浓度范围内作业长期接触铅时，是否仍可对人体健康产生影响？目的：调查分析低浓度铅作业工人周围神经传导速度和生物学指标的变化。设计：以低浓度铅作业工人为观察对象的检验。单位：上海第二医科大学新华医院职业病科及电生理科。对象：以2000-09／2002-10上海第二医科大学附属新华医院职业病科职业健康体检的铅作业工人和同地科室人员为调查对象，共106例。接触组为热处理工人66人，对照组为同期同地科室人员40人。方法：采用问卷调查和实验室检查对接触组和对照组进行周围神经传导速度和生物学指标血铅、血锌原卟啉、游离原卟啉、血红蛋白的检测。对检测数据进行相对危险度分析。主要观察指标：①接触组和对照组周围神经传导速度。②各项生物学指标变化。结果：进入结果分析106人，对照组40人，接触组66人，接触组中工龄〉10年34例，〈10年32例。①接触组工龄〉10年工人周围神经运动传导速度中正中神经比对照组加快[（50．1&;#177;4．76），（47．59&;#177;4．86）m/s，P〈0．05]，尺神经比对照组加快[（63．11&;#177;2．58），（61．83&;#177;3．03）m／s，P〈0．05]。②接触组工龄〉10年工人血铅高于〈10年工人[（0568&;#177;028），（0．425&;#177;0．31）μmol／L，P〈0．05]，接触组工龄〉10年工人血游离原卟啉高于〈10年工人[（2．24&;#177;0．32），（2．09&;#177;0．27）μmol／L，P〈0．05]，接触组工龄〉10年工人尿铅高于〈10年工人[（0．087&;#177;0．008），（0．083&;#177;0．007）mg／L，P〈0．05]。接触组工龄〉10年工人血锌原卟啉为（1．42&;#177;0．33）μxmol／L，高于接触组工龄〈10年工人[（1．25&;#177;0．35）μxmol／L，P〈0．05]及对照组[（1．22&;#177;0．44）μmol／L，P〈0．05]。接触组工龄〉10年工人血红蛋白为（12．26&;#177;4．5）g/L，低于接触组工龄〈10年工人[（14．55&;#177;4．81）μxmol／L，P〈0．051及对照组[（14．88&;#177;4．30）μxmol／L，P〈0．051。⑧接触组工龄〈10年工人周围神经感觉传导异常1例，异常率3％（1／32），接触组工龄〉10年工人4例，异常率12％（4／34）。接触组工龄〈10年工人有生物指标超过正常范围1例，异常率3％（1／32），接触组工龄〉10年工人5例，异常率15％（5／34）。工龄〉10年工人神经传导速度、生物指标异常率较工龄〈10年工人高，相对危险度分别为4．1，5.3倍。结论：长期接触低浓度铅不仅能使牛物学指标有改变，同时会对周围神经系统产生不同程度的损害，以下肢感觉神经、上肢运动神经潜伏期较先受累。工龄大于10年的铅作业工人已存在周围神经病损。由于神经系统再生能力差，损害往往是不可逆的，神经电生理变化是预示神经损害的早期变化，可以此做为预防的监测手段。     

双环醇联合异甘草酸镁治疗药物诱导自身免疫性肝炎效果观察

目的探讨双环醇联合异甘草酸镁治疗药物诱导自身免疫性肝炎的临床效果。方法药物诱导自身免疫性肝炎患者78例,根据治疗方法分为观察1组,观察2组和对照组各26例。对照组给予保肝等支持治疗;观察1组在对照组治疗基础上给予双环醇口服;观察2组在观察1组治疗基础上给予异甘草酸镁静脉滴注;3组疗程均为4周。比较3组治疗前、治疗2、4周时谷丙转氨酶(glutamate pyruvate transaminase,GPT)、谷草转氨酶(glutamicroxal(o)acetic transaminase,GOT)、球蛋白、碱性磷酸酶、总胆红素、透明质酸、Ⅲ型前胶原、层黏连蛋白、Ⅳ型胶原水平变化。结果治疗4周时观察1组、观察2组和对照组GPT[(95±43),(48±27),(163±65)u/L]、GOT[(82±34),(46±22),(92±56)u/L]、球蛋白[(34±19),(27±12),(42±27)g/L]、碱性磷酸酶[(123±42),(86±43),(176±48)u/L]、总胆红素[(36.6±25.4),(27.1±18.4),(63.2±28.7)μmol/L]、透明质酸[(175.4±68.5),(96.5±58.2),(186.2±96.6)μg/L]、Ⅲ型前胶原(143.4±52.6),(115.3±47.6),(167.6±89.5)μg/L]、层黏连蛋白[(128.3±68.1),(97.5±42.6),(134.6±72.5)μg/L]、Ⅳ型胶原[(103.3±46.7),(86.5±34.8),(133.5±47.2)μg/L]水平均低于治疗前[GPT(246±78),(262±81),(264±85)u/L;GOT(169±72),(173±67),(186±65)u/L;球蛋白(72±34),(76±37),(75±42)g/L;碱性磷酸酶(262±81),(259±92),(254±76)u/L;总胆红素(72.4±39.3),(74.5±40.1),(78.5±36.2)μmol/L;透明质酸(248.2±105.3),(256.3±107.4),(253.7±112.1)μg/L;Ⅲ型前胶原(239.6±84.7),(242.5±91.4),(236.4±86.7)μg/L、层黏连蛋白(193.6±79.4),(186.2±81.7),(187.5±85.2)μg/L;Ⅳ型胶原(197.3±78.1),(210.5±57.6),(205.4±67.2)μg/L](P0.05);且观察2组治疗4周后各指标水平低于观察1组和对照组,观察1组低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论药物诱导自身免疫性肝炎患者应用双环醇联合异甘草酸镁治疗可明显改善肝功能和肝纤维化指标。     

强化阿托伐他汀对冠状动脉介入术后对比剂肾病的影响

目的 研究术前应用大剂量阿托伐他汀对冠状动脉介入术后肾功能的影响,探讨预防或减轻对比剂肾病(CIN)的新方法.方法 选择我院2008年10月至2009年3月住院应用优维显370对比剂行冠状动脉介入的病例200例.记录患者性别、年龄等临床资料,肌酐、β2-微球蛋白等实验室检查,发生CIN情况等临床指标.随机分为强化治疗组120例,常规治疗组80例.比较两组间上述临床指标的差别.强化治疗组又分为标准水化治疗组(65例)及强化阿托伐他汀组(55例).分析各组对冠状动脉介入术后肾功能的影响.结果 (1)3组患者血浆肌酐浓度造影后第3天比较:标准水化治疗组[ (74.6±14.5)μmol/L]、强化阿托伐他汀组[(83.4±16.2) μmol/L]低于常规治疗组[(95.2±17.4)μmol/L](P均＜0.05);造影后第7天比较,标准水化治疗[(73.3±14.1)μmol/L]、强化阿托伐他汀组[ (79.5 ±14.3)μmol/L]低于常规治疗组[(87.4±14.5)μmol/L](P均＜0.05),标准水化治疗组低于强化阿托伐他汀组(P＜0.05).(2)造影后第3天血浆p2-微球蛋白比较,标准水化治疗组[(0.55±0.11)μmol/L]、强化阿托伐他汀组[(0.59 ±0.10) μmol/L]低于常规治疗组[(0.77±0.12) μmol/L](P均＜0.05);造影后第7天比较,标准水化治疗组[(0.54±0.09)μmol/L]、强化阿托伐他汀组[(0.59±0.12)μmol/L]低于常规治疗组[(0.65±0.10)μmol/L](P均＜0.05),标准水化治疗组低于强化阿托伐他汀组(P＜0.05).(3)常规治疗组的CIN发病率(12.5％)高于标准水化治疗组(3.1％)、强化阿托伐他汀组(3.6％),差异均有统计学意义(P均＜0.05);强化阿托伐他汀组的CIN发病率高于标准水化治疗组,但两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 (1)标准水化治疗、强化阿托伐他汀治疗方案均能预防PCI术后CIN的发生,而标准水化治疗似能更好地改善患者PCI术后的肾脏功能.(2)强化阿托伐他汀在保护PCI术后肾脏损伤的疗效与标准水化治疗相似,冠心病患者PCI围手术期给予大剂量阿托伐他汀是临床预防CIN的一种安全有效的方法.     

参麻益智胶囊对血管性痴呆大鼠体内过氧化状态的影响

背景血管性痴呆的发生和发展与氧自由基代谢的异常关系密切,在痴呆病的药效学实验中常以氧自由基的代谢作为主要指标.目的建立多发性脑梗死动物模型,测定大鼠血液与脑组织内的脂质过氧化物含量、超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶的活性,从而分析参麻益智胶囊对血管性痴呆大鼠体内过氧化状态的影响.设计随机对照单一样本实验.单位辽宁省基础医学研究所药理研究室.材料实验于1997-07/1998-11在辽宁省基础医学研究所药理研究室完成.选取健康Wistar大鼠96只,随机分为6组,即正常对照组、模型对照组、阳性药对照组、参麻益智胶囊高剂量组、参麻益智胶囊中剂量组、参麻益智胶囊低剂量组,16只/组.参麻益智胶囊由人参、天麻等中药总提取物组成,每克药粉含生药2.7 g,由中国中医研究院西苑医院提供.方法除正常对照组外,其余各组均建立多发性脑梗死动物模型.正常对照组及模型对照组均灌胃给予生理盐水0.5 mL;参麻益智胶囊高、中、低剂量组分别灌胃给药3.2,1.6,0.8g/kg;阳性药对照组灌胃给予双氢麦角碱1 mg/Kg.各组于栓塞后1周开始给药,1次/d,连续6周.脂质过氧化物含量按荧光法测定,超氧化物歧化酶活性应用邻苯三酚自氧化法测定,谷胱甘肽过氧化物酶活性按Hafenam方法测定.主要观察指标各组大鼠血浆与脑组织中脂质过氧化物含量、谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶活性的测定.结果实验纳入96只大鼠全部进入结果分析.①各组大鼠血浆中各项生化指标测定结果脂质过氧化物含量模型对照组及阳性药对照组明显高于正常对照组[(16.0±1.6),(16.0±1.7),(13.4±1.0)μmol/L,t=4.20～10.58,P均＜0.01],参麻益智高、中、低剂量组显著高于模型对照组[(13.1±1.5),(13.3±0.8),(13.9±1.0),(16.0±1.6)μmol/L,t=4.39～11.69,P均＜0.01];与正常对照组谷胱甘肽过氧化物酶活性比较,模型对照组、参麻益智高、中、低剂量组均明显降低[(5.0±1.6),(3.6±0.8),(3.6±1.1),(3.6±0.8),(3.7±0.9)μmol/(g·s),P＜0.05,P＜0.05,P＜0.05,P＜0.01];与正常对照组超氧化物歧化酶活性比较,阳性药对照组明显升高[(31.7±6.7),(38.4±8.4)μmol/(g·s),t=2.57～3.64,P＜0.05].②各组大鼠脑组织中各项生化指标测定结果脂质过氧化物含量模型对照组、阳性药对照组及参麻益智低剂量组均明显低于正常对照组[(140.0±20.0),(130.0±20.0),(102.0±12.0),(83.0±21.0)μmol/L,P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05],参麻益智高、中、低剂量组显著高于模型对照组[(95.0±13.0),(96.0±32.0),(102.0±12.0),(140.0±20.0)μmol/L,t=4.28～11.87,P均＜0.01];与正常对照组谷胱甘肽过氧化物酶活性比较,模型对照组及阳性药对照组均明显降低[(0.5±0.1),(0.3±0.1),(0.4±0.1)μmol/(g·s),P＜0.01,P＜0.05],参麻益智中、低剂量组显著高于模型对照组[(0.5±0.2),(0.5±0.1),(0.3±0.1)μmol/(g·s),t=4.28～11.87,P均＜0.01];与正常对照组超氧化物歧化酶活性比较,模型对照组及阳性药对照组明显降低[(23.4±3.3),(16.7±3.3)(16.7±3.3)μmol/(g·s),t=4.45～10.69,P均＜0.01],与模型对照组比较,参麻益智高、中、低剂量组均显著升高[(16.7±3.3),(23.4±3.3),(21.7±6.7),(21.7±3.3)μmol/(g·s),t=4.28～11.87,P均＜0.01].结论血管性痴呆大鼠超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶抗过氧化活性降低,体内过氧化反应增强.参麻益智胶囊通过提高超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性而改善过氧化状态,对血管性痴呆具有治疗作用.     

黄芪干预缺血缺氧性脑损伤幼鼠脑组织一氧化氮及丙二醛含量的变化

背景幼鼠脑缺氧缺血后,脑组织水肿加重,脑组织中一氧化氮及丙二醛水平增高.黄芪具有增强免疫、耐缺氧以及改善心肌缺血再灌注损伤等药理作用.目的观察黄芪对缺血缺氧性脑损伤幼鼠脑组织一氧化氮及丙二醛含量的影响.设计随机对照实验.单位河北医科大学第二医院儿科,河北医科大学中医药研究院内科,河北医科大学病理生理教研室.材料实验于2004-02/04在河北医科大学病理生理学教研室完成.选取新生7 d龄SD大鼠40只,随机分为正常对照组、造模组、黄芪低剂量组、黄芪高剂量组,10只/组.黄芪注射液每10 mL相当于生药20g(由成都地奥九泓制药厂生产,批号0005028,河北医科大学中医药研究院医院提供).方法除正常对照组外,其余各组新生大鼠在清醒局麻状态下,行右侧颈总动脉结扎术建立缺氧缺血性脑损伤幼鼠模型.正常对照组给予生理盐水0.1 mL腹腔内注射;造模组每天腹腔注射质量浓度为9g/L的盐水0.1 mL;黄芪低剂量组与黄芪高剂量组每天分别腹腔注射黄芪注射液0.1,0.5 mL/次.各组于注射后即刻、第2,4天测头部血流量后断头取脑,进行脑组织含水量、一氧化氮及丙二醛含量的测定.主要观察指标[1]各组脑组织含水量.[2]各组头部血流量、一氧化氮及丙二醛含量测定结果.结果实验纳入40只大鼠全部进入结果分析.[1]各组脑组织含水量与正常对照组比较,造模组在造模即刻明显增加[(87.316±0.275),(88.259±0.297)%,P＜0.05],第2天仍未恢复正常水平[(86.973±0.265),(88.173±0.445)%,P＜0.05];与造模组比较,黄芪高剂量组第2天明显降低[(88.173±0.445),(86.542±0.141)%,P＜0.05].[2]各组头部血流量测定结果与正常对照组比较,造模组在造模即刻明显降低[(231.88±13.33),(139.54±10.58)mV,P＜0.05],至第4天仍未恢复正常水平[(234.57±14.38),(145.38±13.33)mV,P＜0.05];与造模组第4天比较,黄芪低、高剂量组均明显增加[(145.38±13.33),(288.45±12.89),(313.82±21.74)mV,P＜0.01].[3]各组头部一氧化氮及丙二醛含量测定结果造模组在造模即刻均明显高于正常对照组[(26.55±5.23),(19.67±7.17)μmol/L,P＜0.05;(7.88±2.55),(4.22±0.12)μmol/L,P＜0.01],第4天均显著高于正常对照组[(48.65±17.06),(18.65±2.12)μmol/L,P＜0.01;(5.29±0.68),(4.06±0.39)μmol/L,P＜0.05];与造模组比较,黄芪低、高剂量组第4天均明显降低[(48.65±17.06),(23.77±12.79),(24.67±11.54)μmol/L,P＜0.01;(5.29±0.68),(4.51±2.30),(3.68±0.39)μmol/L,P＜0.01].结论黄芪可明显消除缺氧缺血性幼鼠脑组织水肿,增加其脑组织血流量.通过降低一氧化氮及减少自由基损伤代谢产物丙二醛的含量,从而发挥抑制脂质过氧化损伤的作用.     

血尿酸在不同类型冠心病发生中的作用机制

目的 探讨血尿酸在不同类型冠心病发生中的作用机制.方法 88例住院患者分为对照组、稳定型心绞痛(SA)组和急性冠状动脉综合征(ACS)组,分别测定其血尿酸、血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)、血管性假性血友病因子(vWF)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、血栓素B_2(TXB_2)、C-反应蛋白(CRP).结果 (1)①UA、CRP:ACS组[(392.10±68.57)μmol/L、(42.2±39.4)mg/L]和SA组[(370.50±58.80)μmoL/L、(18.9±17.1)mg/L]均高于对照组[(286.00±65.31)μmol/L、(2.5±0.7)mg/L,P均＜0.05];UA在ACS组、SA组差异无统计学意义(P＞0.05),ACS组CRP高于SA组(P＜0.05);②vWF、TXB_2:ACS组[(1.65±0.48)%、(19.73±18.66)ng/L]和SA组[(1.35±0.49)%、(11.18±10.71)ng/L]均高于对照组[(1.07±0.26)%、(6.46±5.41)ng/L,P均＜0.05],ACS组高于SA组(P均＜0.05);③GMP-140、PAI-1:ACS组[(13.04±0.99)μg/,L、(65.65±14.76)μg/L]和SA组[(12.55±0.74)μg/L、(62.69±12.24)μg/L]均高于对照组[(12.32±0.29)μg/L、(50.78±13.88)μg/L,P均＜0.05],ACS组与SA组间差异无统计学意义(P均＞0.05).④ACS组血尿酸升高者与血尿酸正常者CRP[(71.3±18.9)、(20.70±17.9)mg/L]、vWF[(1.08±0.52)%、(0.84±0.54)%]、GMP-140[(13.57±1.11)、(13.23±1.07)μg/L]、TXB_2[(57.26±47.84)、(26.70±23.83)ng/L]、PAI-1[(72.12±9.23)、(61.30±12.07)μg/L]差异均有统计学意义(t值分别为7.394、0.008、0.227、7.605、0.421,P均＜0.05),SA组血尿酸升高者与血尿酸正常者CRP[(31.1±18.9)、(10.9±10.1)mg/L]、TXB_2[(21.54±3.90)、(5.02±4.93)ng/L]差异均有统计学意义(t值分别为0.494、8.669,P均＜0.05).(2)Logistic逐步回归分析:与急性冠状动脉综合征相关的因素有UA、CRP、PAI-1、PT、TG(OR值分别为1.046、7.615、1.301、0.300和2.243,P均＜0.05).结论 血尿酸升高是影响冠心病发生、发展的重要危险因素.血尿酸升高可能通过损害血管内皮功能、激活血小板、影响凝血和纤溶功能、引发炎症反应参与不同类型冠心病的发生与发展.     

缺血性脑血管疾病患者颈动脉斑块形成过程中胆红素及尿酸的表达差异

目的 探讨胆红素及尿酸在颈动脉内膜增厚和斑块形成过程中的作用.方法 根据超声检查颈动脉内膜中膜厚度,将2008年2月至2009年10月我科收治的162例缺血性脑血管病患者分成3组:时照组(50例)、颈动脉内膜增厚组(36例,内膜增厚组)和颈动脉斑块形成组(76例,斑块组);用全自动生化仪分别进行血清结合胆红素、非结合胆红素、总胆红素和尿酸的测定.结果 内膜增厚组尿酸(391.22±27.52)μmol/L较对照组(307.32±13.68)μumol/L和斑块组(327.84±17.96)μmol/L均明显升高(P均＜0.05);非结合胆红素与总胆红素在斑块组[(10.96±0.58)、(15.91±0.71)μmol/L]较对照组[(14.17±0.97)、(19.88±1.21)μmol/L和内膜增厚组[(15.09±2.21)、(20.59±2.43)μmol/L]均显著降低(P均＜0.05);斑块组的结合胆红素水平显著低于对照组[(4.95±0.17)、(5.70±0.28)μmol/L].结论 尿酸和胆红素在颈动脉斑块形成的不同阶段发挥不同的作用.     

黄芩苷对离体心脏缺血再灌注损伤的保护效应

目的:观察中药黄芩苷对离体状态下缺血再灌注损伤心脏的保护效应。方法:实验于2005-09/12在锦州医学院药理学教研室完成。选用雄性成年SD大鼠60只,头部击昏后迅速取出心脏,采用离体大鼠心脏Lan-gendorff灌流模型制备离体心脏缺血再灌注损伤模型。随机数字表法分为5组,每组12只。①对照组:以含氧K-H液灌注100min。②再灌注组:在对照组基础上灌注含氧K-H液10min后,停止灌流30min,然后再灌注60min。③黄芩苷60μmol/L再灌注组:灌注方法同再灌注组,再灌注时加入60μmol/L黄芩苷溶液。④黄芩苷120μmol/L再灌注组:再灌注时加入120μmol/L黄芩苷溶液。⑤黄芩苷240μmol/L再灌注组:再灌注时加入240μmol/L黄芩苷溶液。应用黄嘌呤测定法测定超氧化物歧化酶活性P应用TAB比色原理测定心肌组织中脂质过氧化产物丙二醛含量P收集各组冠脉流出液测定肌酸激酶、乳酸脱氢酶活性,用以评价心肌细胞受损程度及黄芩苷的保护作用。原位末端标记法标记后应用流式细胞仪进行细胞凋亡率测定,进一步从DNA水平观察细胞受损程度及黄芩苷的保护作用。计量资料差异比较采用t检验,组间数据处理采用方差齐性分析,采用非配对t检验。结果:在实验过程中无动物死亡,全部进入结果分析。①大鼠心肌组织超氧化物歧化酶活性:再灌注组较对照组明显下降[(7301±350),(3400±600)nkat/g,P<0.05];黄芩苷60,120,240μmol/L再灌注组较再灌注组有不同程度增加且随浓度增加作用增强[(5251±717),(5917±172),(6818±633),(3400±600)nkat/g,P<0.05]。②丙二醛含量:再灌注组较正常组增加[(85±17),(275±20)nmol/g,P<0.05],黄芩苷60,120,240μmol/L再灌注组较再灌注组有不同程度下降且呈剂量依赖性[(189±32),(126±27),(97±19),(275±20)nmol/g,P<0.05]。③冠脉流出液中肌酸激酶活性活性变化:再灌注组较正常组增加[(80.28±17.12),(105.43±3.95)mkat/L,P<0.05],黄芩苷60,120,240μmol/L再灌注组较再灌注组降低且有剂量依赖性[(90.86±9.13),(86.90±5.68),(84.40±19.15),(105.43±3.95)mkat/L,P<0.05]。④冠脉流出液中乳酸脱氢酶活性:再灌注组较正常组增加[(47.24±4.56),(68.59±11.74)mkat/L,P<0.05],黄芩苷60,120,240μmol/L再灌注组较再灌注组降低且有剂量依赖性[(50.45±5.37),(49.94±4.86),(47.57±4.58),(68.59±11.74)mkat/L,P<0.05]。⑤大鼠心肌细胞凋亡率:再灌注组较对照组凋亡率明显增加(10.58%,23.73%,P<0.05),黄芩苷60,120,240μmol/L再灌注组比再灌注组降低且呈剂量依赖性(9.35%,15.69%,10.41%,23.73%,P<0.05)。结论:黄芩苷可改善心肌缺血再灌注损伤所致乳酸脱氢酶、肌酸激酶释放量增加及心肌超氧化物歧化酶生成量的降低,降低乳酸脱氢酶、肌酸激酶、丙二醛释放量,增高超氧化物歧化酶活性;减少心肌细胞凋亡率。黄芩苷对离体心脏缺血再灌注所致损伤及凋亡有保护作用,并呈现剂量依赖性。     

茯苓银花合剂对工业性氟中毒患者排氟效果及机制探讨

背量茯苓银花合剂(海尔福)口服液是右江民族医学院海尔福研制中心用中草药制成,曾对贵州省氟病区地方性氟中毒患者进行试验,结果排氟效果明显,但对工业性氟中毒患者生化指标变化及排毒机制尚缺乏系统观察.目的观察高氟环境作业工人服用茯苓银花合剂(海尔福口服液)前后血清生化指标的变化,以验证其防治效果.设计以诊断为依据的病例对照研究.地点、对象和方法在广西百色市某化工厂(氟化盐生产)接触高氟作业工人服用茯苓银花合剂160名工人中,抽检30名工人(实验组),并测定其血清丙氨酸氨基转移酶(alani aminotransferase,AlT)、丙二醛、氟、尿素等,进行治疗前后对比,并与非接触氟作业者(对照组)进行比较.主要观察指标①两组工人血尿生化指标比较.②实验组服药前后血清后化指标比较.结果实验组血氟、尿氟、ALT、丙二醛、血尿素均明显高于对照组(t=3.466～6.240,P＜0.001).实验组服药后血清ALT[(0.266±0.152)μkat/L]、丙二醛[(5.13±1.44)μmol/L]较服药前[(1.156±0.399)μkat/L,(14.53±9.84)μmol/L]明显降低(t=6.312,4.148,P＜0.001),血清氟变化不明显(P＞0.05).结论茯苓银花合剂口服液对高氟作业工人有明显保护肝脏功能和抗氧化作用.     

血清总胆红素与系统性红斑狼疮活动性的关系

目的探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者血清中总胆红素（TBIL）水平与疾病活动程度的关系与意义。方法用重氮盐改良J-G法检测和比较分析54例SLE患者和50名健康人血清TBIL的水平。结果SLE患者组血清TBIL水平[（9．80±4．98）μmol／L]比健康对照组[（13．54±5．20）μmol／L]明显降低（P〈0．001）；经糖皮质激素治疗后血清TBIL浓度[（12．83±5．18）μmol／L]与治疗前[（5．79±3．73）μmol／L]相比，差异有显著意义（P〈0．001）；活动期SLE血清TBIL水平[（5．93±3．78）μmol／L]低于非活动期[（8．93±4．18）μmol／L（P〈0．05）；蛋白尿组[（6．64±3．56）μmol／L]低于非蛋白尿组[（9．30±4．36）μmol／L]（P〈0．05）；血管炎组[（6．32±4．31）μmol／L]和非血管炎组[（9．96±5．03）μmol／L]之间相比有明显显著意义（P〈0．001）。结论TBIL可能参与SLE的发病机制，TBIL的血清水平可作为反映SLE活动程度、肾脏损害以疾病进展或改善的指标。     

血浆及红细胞中抗氧化剂水平和抗氧化作用与癫痫的关系

背景细胞内过氧化物质增加产生的氧化损伤可以加速癫痫发作的频率,而通过氧化还原作用消耗过氧化物,可起到对中枢神经元的保护作用.目的分析癫痫患者血浆及红细胞中抗氧化剂水平的变化.设计非随机同期化的平行对照(相互对照、空白对照).单位一所大学医院的检验科、精神科、药剂科.对象2000-03/12中南大学湘雅二医院神经内科门诊确诊的癫痫患者(癫痫疾病组)32例,均符合国际抗癫痫联盟的诊断及分类标准,且未经过任何治疗.男17例,女15例,年龄27～59岁.同期选择本院神经内科住院癫痫患者(治疗组)26例,符合国际抗癫痫联盟的诊断及分类标准,接受了1年多的苯巴比妥类药物的治疗,在此期间无癫痫急性发作的症状;男16例,女10例,年龄24～58岁.正常对照组为随机选取本院门诊体检人员39例,体检各项提标均在正常参考范围内;男23例,女16例.上述均为知情同意者.方法3组对象于清晨800～900空腹采集静脉血2 mL.采用酶偶联连续监测法测定红细胞的内谷胱甘肽还原酶,谷胱甘肽过氧化物酶,过氧化氢酶活性的测定.采用邻苯三酚自氧化比色法测定红细胞中超氧化物歧化酶活性.采用改良TBA比色法测定红细胞中丙二醛的含量.同时测定血红蛋白浓度和红细胞孵育渗透脆性(以溶血百分率计算).采用高效液相色谱法测定血浆维生素A,C,E含量.采用免疫散射测定法测定血浆铜蓝蛋白含量,评估3组抗氧化剂水平的变化及差异.主要观察指标各组对象红细胞谷胱甘肽还原酶,谷胱甘肽过氧化物酶,超氧化物歧化酶,过氧化氢酶,丙二醛含量、红细胞溶血百分率以及血浆中铜蓝蛋白、维生素A,C,E含量.结果按实际处理分析,仅癫痫疾病组中有1例未坚持治疗,其余对象均进入结果分析.①癫痫疾病组和治疗组的红细胞丙二醛含量,溶血百分率,谷胱甘肽过氧化物酶活性,过氧化氢酶活性及血浆铜蓝蛋白含量显著高于对照组[(176.5±12.0)μmol/L,(3.32±0.95)%,(1 503.6±130.0)nkat/g,(75.3±14.6)K/g,(487.0±25.4)mg/L,(129.5±7.4)μmol/L,(1.52±0.20)%,(1 323.6±95.0)nkat/g,(64.2±10.1)K/g,(345.0±15.2)mg/L,t=2.46～3.89,P＜0.05].②癫痫疾病组红细胞谷胱甘肽还原酶活性,超氧化物歧化酶活性和血浆维生素A,E,C含量显著低于正常对照组[(101.7±13.3)nkat/g,(20.2±0.8)μkat/g,(1.18±0.83)μmol/L,(20.7±4.5)μmol/L,(20.6±3.6)μmol/L,(213.4±45.0)nkat/g,(28.5±0.9)μkat/g,(3.14±0.30)μmol/L,(40.5±6.6)μmol/L,(38.1±5.1)μmol/L,t=2.46～2.97,P＜0.05].③治疗组的红细胞谷胱甘肽还原酶活性,超氧化物歧化酶活性,血浆维生素A,C含量均显著高于癫痫疾病组[(161.7±25.0)nkat/g,(26.7±0.9)μkat/g,(2.09±0.35)μmol/L,(26.2±4.1)μmol/L,t=2.46～2.66,P＜0.05].结论红细胞内谷胱甘肽还原酶和超氧化物歧化酶以及血浆维生素A,C,E,铜蓝蛋白水平下降,反应了癫痫发作时的自由基活动状况.     

急性脑梗死患者血浆BNP与Hcy检测的临床价值

目的探讨血浆B型脑钠肽（BNP）与同型半胱氨酸（Hcy）在急性脑梗死患者中的含量变化及其临床意义。方法采用化学发光法测定80例脑梗死急性期患者血浆BNP与Hcy浓度,并以30例健康自愿体检者作对照。结果急性脑梗死组血浆BNP、Hey水平[（153．24±69．76）ng／L,（30．34±9．46）μmol／L]显著高于与正常对照组[（85．16±28．15）ng／L,（11．54±3．29）μmol／L],差异具有统计学意义（P〈0．01）。大、中面积脑梗死组血浆BNP、Hcy水平均显著高于小面积脑梗死组,差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论急性脑梗死患者血浆BNP和Hcy水平明显升高,它们与脑梗死的发生密切相关,可能在脑梗死的发病过程中起重要作用。     

创伤修复期间参附注射液对肠黏膜的保护作用

背景创伤修复期间胃肠道存在再灌注损伤和灌注不全,引起肠黏膜损伤.目的观察人用等效剂量参附注射液对创伤修复期间家兔肠pH、肠黏膜一氧化氮、丙二醛、Ca2+含量、血清双胺氧化酶的影响.设计以实验动物为观察对象的随机对照实验.单位武汉大学人民医院麻醉科.材料实验于2003-08/10在武汉大学人民医院麻醉学研究室完成,选择健康家兔24只随机分为3组参附注射液治疗组、单纯创伤修复组和对照组,每组8只.干预措施通过股动脉放血[2 mL/(kg·min)],平均动脉压降至40mmHg并持续60 min,回输自体血及等量平衡盐液制备兔创伤修复模型;参附注射液组于回输自体血同时先静注参附注射液2.1 mL/kg,随后持续注入参附注射液5 mL/(kg·h).主要观察指标分别于实验前,创伤修复1 h,及再灌注1,3 h检测乙状结肠黏膜内pH、肠黏膜一氧化氮、丙二醛及钙含量、血清双胺氧化酶活性.结果24只家兔均进入结果分析.①参附注射液治疗组再灌注1,3 h肠黏膜pH为7.171±0.102,7.194±0.106,高于单纯创伤修复组(6.920±0.155,6.971±0.165,P＜0.05,P＜0.01)及对照组(7.329±0.038,7.322±0.101,P＜0.05).②参附注射液治疗组再灌注1,3 h血清双胺氧化酶为(35.090±1.184),(32.440±2.884)μkat/L,显著高于单纯创伤修复组[(50.994±2.684),(52.377±1.217)μkat/L,P＜0.01]及对照组[(15.970±1.734),(16.620±0.767)μkat/L,P＜0.05].③再灌注3 h肠黏膜一氧化氮、丙二醛含量参附注射液治疗组均显著低于单纯创伤修复组[(61.8±5.3,72.2±5.8)μmol/g,(68.2±4.9,96.9±8.5)μmol/L,P＜0.05].再灌注3 h肠黏膜Ca2+含量参附注射液治疗组为(2.43±0.27)μnol/L,低于单纯创伤修复组[(2.93±0.34)μmol/L,P＜0.05],高于对照组[(2.26±0.31)μnol/L,(P＜0.05)].结论给予家兔人用等效剂量的参附注射液,增加了肠黏膜灌注及氧合作用,抑制了肠黏膜一氧化氮活性和清除氧自由基及减轻钙超载,对创伤修复期间肠黏膜具有良好的保护作用.     

药物防护电磁脉冲所致海马神经元损伤的可能性

背景:电磁脉冲照射可引起实验大鼠学习记忆能力下降,并可造成离体海马神经元的胞内钙超载,进而发生坏死和凋亡,物理屏蔽可减轻电磁辐射对实验动物的损伤,但缺乏在细胞模型上进行的药物防护研究。目的:观察药物防护电磁脉冲致离体海马神经元损伤的可能性。设计:随机对照动物实验。单位:承德医学院基础部。材料:实验于2004-01/2005-01分别在军事医学科学院和承德医学院完成。实验动物选用Wistar乳鼠若干只。方法:断头取脑分离海马组织,进行海马神经元原代培养与鉴定,原代培养的海马神经元经MK801(N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂)和尼非地平(L型钙离子通道阻断剂)预处理后进行电磁脉冲照射。电磁脉冲照射条件为6×104V/m,脉冲上升时间20ns,脉宽30μs,频率2.5脉冲/min,作用2min。将培养在特殊培养皿的细胞分为正常对照组、电磁脉冲照射组、MK80120μmol/L组和MK80120μmol/L 尼非地平1μmol/L组。采用MTT法对细胞活力进行测定;FACS法检测细胞凋亡率;Fluo-3-AM荧光探针负载、激光共聚焦显微镜扫描测定神经元胞内游离钙离子浓度[Ca2 ]i。主要观察指标:各组细胞内钙超载、细胞活力、细胞调亡的情况比较。结果:①电磁脉冲组在照射后即刻的[Ca2 ]i荧光强度显著高于正常对照组,差异有显著性意义([107.34±26.14),(54.93±16.08),P<0.05];MK80120μmol/L组比电磁脉冲照射组的[Ca2 ]i荧光强度有所下降(81.29±19.96,P<0.05),而MK80120μmol/L 尼非地平1μmol/L组的[Ca2 ]i荧光强度呈进一步下降趋势(69.82±25.54,P<0.05)。但两个给药组的[Ca2 ]i荧光强度仍高于正常对照(P<0.05)。②MK80120μmol/L组和MK80120μmol/L 尼非地平1μmol/L组反映细胞增殖活力的吸光度值分别为0.25±0.06和0.27±0.07,明显高于电磁脉冲照射组(0.17±0.08,P<0.05),但仍低于正常对照组(0.33±0.08,P<0.05)。③电磁脉冲照射组在照后即刻的细胞凋亡率显著高于正常对照组,差异有显著性意义([68.63±9.04)%,(20.14±4.34)%,P<0.01];MK80120μmol/L组比电磁脉冲照射组的细胞凋亡率有所下降(62.12±11.08)%,MK80120μmol/L 尼非地平1μmol/L组的细胞凋亡率呈进一步下降趋势([53.69±13.60)%,P<0.05)],但两个给药组的细胞凋亡率仍高于正常对照组(P<0.01)。结论:MK801和尼非地平预处理可部分阻断电磁脉冲所致的海马神经元损伤;细胞内钙超载在电磁脉冲损伤机制中发挥重要作用。     

复智散对神经细胞胞体面积和轴突长度变化的影响

背景:自制中药复智散经已往的实验证实可延缓大鼠的自然老化过程,提示该药可能具有对抗衰老作用.目的:观察复智散培养神经细胞最佳有效浓度对神经母细胞瘤株SH-SY5Y细胞形态学改变的影响.设计:重复测量设计.材料:实验于2002-06/2003-04在首都医科大学宣武医院北京脑老化重点实验室完成.自制中药复智散(菖蒲、远至等6味中药组成)由哈尔滨医科大学第一临床医学院神经科王德生教授和上海东方医院神经科徐晓云教授共同组方,淀粉样β蛋白25-35片段,SH-SY5Y神经母细胞瘤株.方法:用不同浓度的复智散孵育神经母细胞瘤株SH-SY5Y细胞,利用噻唑蓝比色法测定细胞存活率,制定量-效关系曲线,寻找最佳药物浓度;6孔板培养细胞分为正常对照组、淀粉样β蛋白25-35 25μmol/L组、淀粉样β蛋白25-35 25μmol/L+复智散45×10-3g/L组和复智散45×10-3g/L组,孵育24 h,观察细胞形态学改变,测定神经细胞的胞体面积和轴突长度.主要观察指标:①各组SH-SY5Y细胞噻唑蓝代谢率的变化.②各组神经细胞胞体面积及轴突长度.结果:①复智散可增进SH-SY5Y细胞的存活,最佳有效浓度为45×10-1g/L.②SH-SY5Y细胞胞体面积和轴突长度:淀粉样β蛋白25-35 25 μmol/L组明显低于正常对照组[(505.5±122.36),(599.8±141.25)μm2;(26.0±13.97),(36.5±15.58)μm,(t=3.903,3.447,P=0.000)].复智散45×10-3 g/L组与淀粉样β蛋白25-35 25 μmol/L+复智散45×1003g/L组均明显高于淀粉样β蛋白25-35 25μmol/L组[(918.3±178.34),(896.6±257.14),(505.5±122.36)μm2;(96.8±43.31),(88.3±30.23),(26.0±13.97)μm,(t=10.922,14.172,P=0.000)].结论:在淀粉样β蛋白25-35损伤条件下复智散依旧有促进培养神经细胞存活的作用,表现在增进细胞胞体面积的增长和轴突的延伸方面.     

罗格列酮对高脂血症大鼠拮抗胰岛素抵抗及脂肪性肝损伤作用

背景:有实验表明在胰岛素缺乏的糖尿病动物应用罗格列酮并未发现明显的增加胰岛素和降血糖作用,说明该药不刺激胰岛素分泌,其改善胰岛素抵抗的作用及对肝、肾脏功能的影响有待研究。目的:观察罗格列酮对高脂血症大鼠胰岛素抵抗是否有改善作用并分析其可能的作用机制。单位:广州市中医医院,广州市中医中药研究所。设计:分层随机对照动物实验。材料:选用64只SD大鼠,鼠龄6-8周,雌雄各半,体质量150-180g,均购自广东省医用实验动物中心;基础饲料:总热量6.9kJ/g(其中蛋白质占23%,碳水化合物占53%,脂肪占5%)。高脂乳液:猪油200g/L,胆固醇200g/L,牛胆盐10g/L,丙二醇200g/L,吐温-80200g/L,总热量15.5kJ/g。高脂肪-高糖-高热量饲料:基础饲料加100g/L葡萄糖、200g/L猪油和100g/L蛋黄粉充分混匀后,制成饼块,烘干后用,总热量21.3kJ/g(其中蛋白质占15%,碳水化合物占51%,脂肪占30%);罗格列酮片:葛兰素史克(天津)有限公司生产(5mg/tab,批号:02110012);格列齐特片:法国施维雅药厂天津华津制药厂合作生产(100mg/tab,批号:00232)。方法:实验于2003-04/07在广州中医药大学完成。①按性别、体质量随机抽取16只大鼠作为空白对照组,喂饲普通饲料,共6周。其余大鼠按照参照文献方法灌服高脂乳液,取空腹血糖≥6.1mmol/L或2h血糖≥7.8mmol/L的大鼠,按体质量和血糖值将大鼠分成3组:模型组、罗格列酮组和格列齐特组,每组16只。空白对照组大鼠不给予处理。罗格列酮组及格列齐特组大鼠分别灌胃给予罗格列酮(5mg/kg)及格列齐特(100mg/kg),模型组灌胃蒸馏水,同时分别继续喂饲高脂饲料,1次/d,共28d,第21天开始同时灌服高脂乳液,1次/d,共7d,末次给药后,禁食18h,第29天采用血糖仪检测各组大鼠空腹血糖,按体质量分别灌胃2.78mol/10mL·kg葡萄糖溶液或葡萄糖-药物混合液10mL/kg,2h后测2h血糖。②全部大鼠眼眶放血并分离血清,分别测定空腹血清血糖、胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、血清尿素氮、肌酐、肿瘤坏死因子α及胰岛素含量,同时按李光伟方法计算胰岛素敏感指数:胰岛素敏感指数=In[1/(空腹胰岛素浓度×空腹血糖浓度)]。处死大鼠,制肝匀浆,测肝三酰甘油,超氧化物歧化酶,还原型谷胱甘肽和丙二醛水平。主要观察指标:①大鼠空腹血糖及2h血糖检测结果。②大鼠血清大鼠血糖、血脂、肿瘤坏死因子α、胰岛素含量及胰岛素敏感指数检测结果。③大鼠肝细胞三酰甘油含量、还原型谷胱甘肽贮量、超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量检测结果。④大鼠血清丙氨酸氨基转移酶,天冬氨酸氨基转移酶,血清尿素氮及肌酐检测结果。结果:①大鼠空腹血糖及2h血糖检测结果:罗格列酮组大鼠空腹血糖及2h血糖分别为(3.2±0.3),(6.3±1.2),mmol/L,低于模型对照组[(3.8±0.5),(8.1±2.1)mmol/L,P<0.01]。格列齐特组大鼠空腹血糖为(3.3±0.7)mmol/L,低于模型对照组。②大鼠血清血糖、血脂、肿瘤坏死因子α、胰岛素含量及胰岛素敏感指数检测结果:罗格列酮组大鼠空腹血糖、肿瘤坏死因子α及空腹胰岛素浓度分别为(4.2±1.2)mmol/L,(246±45)μg/L,(133±45)pmol/L,低于模型对照组[(6.6±1.5)mmol/L,(294±65)μg/L,(264±76)pmol/L,P<0.05-0.01],胰岛素敏感指数高于模型对照组(-6.33±0.46,-7.46±0.95,P<0.01)。格列齐特组大鼠空腹血糖及肿瘤坏死因子α浓度分别为(4.1±1.1)mmol/L,(251±62)μg/L,低于模型对照组(P<0.05-0.01)。③大鼠肝细胞三酰甘油含量、还原型谷胱甘肽贮量、超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量检测结果:罗格列酮组大鼠肝细胞三酰甘油、丙二醛含量分别为(1.00±0.38),(40±17)mmol/g,低于模型对照组[(2.40±0.60),(171±63)mmol/g,P<0.01],还原型谷胱甘肽贮量、超氧化物歧化酶活性分别为(51±14)mg/g,(583.45±50.01)nkat/g,高于模型对照组[(2.40±0.60)mg/g,(450.09±66.68)nkat/g,P<0.05-0.01]。格列齐特组大鼠肝细胞三酰甘油、丙二醛含量分别为(1.20±0.38),(100±30)mmol/g,低于模型对照组,还原型谷胱甘肽贮量(46±15)mg/g,高于模型对照组。④大鼠血清丙氨酸氨基转移酶,天冬氨酸氨基转移酶,血清尿素氮及肌酐检测结果:罗格列酮组大鼠血清尿素氮,肌酐含量分别为(14.3±3.8)mmol/L,(33±9)μmol/L,低于模型对照组[(19.2±5.6)mmol/L,(45±13)μmol/L,P<0.05]。结论:罗格列酮和格列齐特均能改善高脂饲养引发的胰岛素抵抗,罗格列酮在降低高脂病鼠高胰岛水平、降低血清尿素氮及肌酐含量、提高还原型谷胱甘肽贮量作用和增强超氧化物歧化酶活性的趋势方面优于格列齐特。