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1.
目的探讨缺血后处理对急性心肌梗死(AMI)患者血清神经生长因子(NGF)和心肌梗死面积的影响及意义。 方法选择2016年1月至2019年12月吉林市中心医院心内科收治的200例发病12 h内的AMI患者,且急诊行经皮冠状动脉介入(PCI)治疗,采用随机数字表法,分为缺血后处理组和对照组,各100例。缺血后处理组采用球囊预扩张反复充盈、回吸的方法,实现梗死相关动脉的缺血再灌注处理,对照组则给予常规PCI术。比较两组患者血清心肌损伤标记物、NGF水平和心肌梗死面积。 结果入院时,缺血后处理组血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)[(96.55±4.68)U/L]、心肌肌钙蛋白I(cTnI)[(21.03±2.25)μg/L]和血清NGF水平[(0.13±0.06)ng/L]与对照组[(97.38±5.46)U/L、(21.24±2.36)μg/L、(0.12±0.04)ng/L]比较,均差异无统计学意义(t=1.15,0.64,1.39;均P>0.05)。入院后3 d,缺血后处理组cTnI水平[ (22.96±2.46)μg/L]低于对照组[(39.85±3.68)μg/L],CK-MB[(101.28±3.46)U/L]、血清NGF水平[(0.22±0.03)ng/L]高于对照组[(93.50±5.68)U/L、(0.14±0.06)ng/L],均差异有统计学意义(t=38.16,11,70, 11.93 ;均P<0.05)。入院后7 d和14 d,缺血后处理组CK-MB[(13.43±2.35)U/L、(4.23±1.38)U/L]、cTnI[(6.33±1.38)μg/L、(0.78±0.14)μg/L]和血清NGF水平[(0.14±0.04)ng/L、(0.12±0.04)ng/L]均低于对照组[CK-MB(15.48±4.96)U/L、(6.47±1.35)U/L;cTnI(7.75±2.47)μg/L、(1.15±0.39)μg/L;NGF(0.22±0.05)ng/L、(0.19±0.05)ng/L],均差异有统计学意义(t=3.74,11.60,5.02,8.93,12.49,10.93;均P<0.05)。AMI发病6个月后,两组间不同心肌梗死面积人数比较,差异有统计学意义(χ2=50.08,P<0.05)。 结论经缺血后处理的AMI患者血清NGF水平呈动态变化,峰值提前,可做为缺血后处理有效及判断预后的指标。缺血后处理可有效减少AMI患者心肌梗死面积。  相似文献   

2.
目的探究Ⅰ型心肾综合征(cardiorenal syndrome,CRS)患者血清脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、胱抑素C(cystatin c,CysC)及肾损伤分子(kidney injury molecule-1,KIM-1)水平,与急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的相关性和预测价值。方法选取2017年3月~2020年3月南阳市中心医院收治的急性心力衰竭患者211例。其中,合并AKI 89例为观察组,未出现AKI 122例为对照组。根据肾损伤严重程度,将观察组分为轻度组(28例),中度组(46例),重度组(15例)3个亚组。分别检测各组血清BNP、CysC、KIM-1水平。采用Pearson相关分析血清BNP、CysC、KIM-1水平和AKI的相关性。使用受试者工作特征曲线(ROC)评估血清BNP、CysC、KIM-1对Ⅰ型CRS AKI的预测价值。结果观察组血清BNP[(1124.36±765.61)ng/L]、CysC[(1.81±0.59)mg/L]及KIM-1[(157.89±16.59)ng/L]水平均高于对照组[(816.56±631.25)ng/L,(0.92±0.08)mg/L,(136.52±13.43)ng/L](t=3.195,16.470,10.328,P=0.001,<0.001,<0.001)。观察组中,重度组、中度组血清BNP[(1453.65±668.92)ng/L,(1135.13±459.31)ng/L]、CysC[(2.37±0.63)mg/L,(1.86±0.51)]mg/L及KIM-1[(179.86±17.12)ng/L,(158.21±15.56)ng/L]水平与轻度组[(930.26±356.45)ng/L,(1.43±0.46)mg/L,(145.58±14.27)ng/L],3组间存在统计学差异(F=1.956,12.546,12.165,P=0.034,0.009,0.011)。Pearson分析结果显示血清BNP、CysC及KIM-1水平与血清肌酐(Scr)之间均呈正相关(r=0.713,r=0.727,r=0.715,P均<0.001)。ROC曲线分析结果显示血清BNP预测Ⅰ型CRS AKI的AUC为0.716(95%CI:0.603~0.830,P=0.001);血清CysC预测Ⅰ型CRS AKI的AUC为0.792(95%CI:0.698~0.897,P<0.001);血清KIM-1预测Ⅰ型CRS AKI的AUC为0.749(95%CI:0.641~0.857,P<0.001);联合指标预测Ⅰ型CRS AKI的AUC为0.880(95%CI:0.804~0.955,P<0.001)。结论Ⅰ型CRS患者血清BNP、CysC、KIM-1水平均升高。血清BNP、CysC、KIM-1水平均与病情严重程度密切相关,可以作为反映Ⅰ型CRS病情程度的指标。血清BNP、CysC、KIM-1联合对Ⅰ型CRS AKI的预测具有重要的价值。  相似文献   

3.
目的探讨糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(Nox4)表达改变及Nox4阻断剂VAS2870对DPN大鼠坐骨神经凋亡的影响。 方法40只8周龄雄性SD大鼠,平均体重( 203.5±6.4)g,30只大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ),其中20只患糖尿病,余10只大鼠淘汰;其余大鼠腹腔注射等体积柠檬酸溶液作为对照组(n=10)。8周后糖尿病大鼠建立DPN模型,采用随机数字表法将DPN大鼠分为2组,VAS2870组(n=10,尾静脉注射VAS2870 1 mg/kg,每日1次,共7 d)和DPN组(n=10,尾静脉注射等体积0.9%无菌NaCl溶液,每日1次,共7 d)。用PowerLab数据记录分析系统检测坐骨神经运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV),用荧光实时定量聚合酶链反应(PCR)检测坐骨神经Nox4、半胱氨酸天冬酶-3(caspase-3)、B细胞淋巴瘤因子-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA表达,用蛋白印迹检测坐骨神经Nox4、caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达水平,采用单因素方差分析比较各组间的差异,用Tukey检验进行两两比较。 结果DPN大鼠坐骨神经MNCV[(41.21±7.36)m/s]及SNCV[(30.39±7.66)m/s]均低于VAS2870组[(49.14±8.67)m/s,(38.95±6.24)m/s],VAS2870对MNCV及SNCV的下降具有减轻作用(q=3.58,4.53;均P<0.05)。DPN大鼠坐骨神经Nox4(4.72±0.42)、caspase-3(5.02±0.43)、Bax(5.63±0.82) mRNA(q=7.02,6.40,7.65;均P<0.05)及蛋白水平(0.86±0.10,0.78±0.17,0.95±0.13,q=7.83,9.15,6.87;均P<0.05)较对照组mRNA(5.79±0.53,6.90±0.79,7.39±0.67)及蛋白水平(0.59±0.13,0.45±0.14,0.64±0.14)表达上调,Bcl-2 mRNA(6.81±0.60,q=6.31,P<0.05)及蛋白水平(0.44±0.12,q=6.20,P<0.05)表达下调。VAS2870组Nox4、caspase-3、Bax mRNA(5.31±0.44,5.71±0.60,6.41±0.95)(q=3.66,2.98,4.02,3.38;均P<0.05)及蛋白水平(0.72±0.13,0.60±0.18,0.79±0.15)(q=4.24,5.78,3.83;均P<0.05)均低于DPN组,Bcl-2 mRNA(6.29±0.47)的及蛋白水平(0.56±0.12)表达均高于DPN组(q=3.38,2.81;均P<0.05),VAS2870部分逆转了Nox4、caspase-3、Bax、Bcl-2 mRNA及蛋白的表达水平。 结论DPN大鼠坐骨神经Nox4表达水平增高,通过调节凋亡相关蛋白caspase-3、Bax及Bcl-2表达促进坐骨神经凋亡;Nox4阻断剂通过减轻坐骨神经凋亡发挥恢复DPN大鼠坐骨神经传导速度的作用。  相似文献   

4.
目的探讨心外膜脂肪厚度、CT值及心脏外科与介入治疗狭窄冠脉研究(Syntax)评分与冠心病的关系。 方法选取2017年2月至2018年10月就诊于临沂市兰陵县人民医院心血管内科,经冠状动脉造影检查确诊的冠心病患者,共69例作为研究组,另选同期正常健康体检者60例作为对照组。两组均行冠状动脉CT血管成像(CTA)检查,比较心外膜脂肪厚度及CT值。分析冠心病患者造影结果,计算Syntax评分,比较不同水平Syntax评分冠心病患者心外膜脂肪厚度及CT值差异。 结果研究组患者甘油三酯[(1.62±0.68)mmol/L]、总胆固醇[(5.12±1.83)mmol/L]水平明显高于对照组[(1.50±0.53)mmol/L,(4.90±1.20)mmol/L](t=4.60,3.82;均P<0.05);研究组高密度脂蛋白胆固醇[(1.49±0.43)mmol/L]和低密度脂蛋白胆固醇[(2.45±0.63)mmol/L]水平与对照组[(1.50±0.55)mmol/L,(2.50±0.55)mmol/L]比较,均差异无统计学意义(t=0.55,0.34;均P>0.05)。研究组心外膜脂肪厚度[(12.30±2.66)mm]高于对照组[(9.50±1.85)mm](t=8.60,P<0.01);研究组心外膜脂肪CT值[(-98.60±15.66)HU]高于对照组[(-70.55±9.82)HU](t=19.36,P<0.01);低积分组冠心病患者心外膜脂肪厚度[(11.30 ± 2.20)mm]、心外膜脂肪CT值[(-90.60±9.55)HU]、平均Syntax评分[(-17.32±8.42)分]低于高积分组冠心病患者[(14.50±2.76)mm、(-115.30±13.36)HU、(-30.44±9.19)分],均差异有统计学意义(t=6.42,9.58,21.15;均P<0.01)。 结论心外膜脂肪厚度、CT值可能影响冠心病患者Syntax评分结果,可作为患者病情评估的参考指标,有推广价值。  相似文献   

5.
目的探讨癔球症患者临床精神心理学特征和经皮穴位电刺激(TEAS)少商穴治疗癔球症的疗效。 方法选取2017年9月至2019年6月于广州市第一人民医院南沙医院、广东省第二人民医院、贵州医科大学附属医院耳鼻喉科及消化内科门诊就诊的60例癔球症患者,按随机数字表法分为对照组(n=30)和少商穴组(n=30),采用适宜强度的电流刺激少商穴组患者,每天2次,每次30 min;采用适宜强度的电流刺激对照组患者少商穴位旁1~2 cm的非经络体表位置,每天2次,每次30 min,疗程均为4周。采用癔球症症状评分(GETS)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)及匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)对患者进行治疗前和治疗4周后的疗效评估。 结果60例癔球症患者中,发现60.00%(36/60)的患者伴发睡眠障碍,65.00%(39/60)的患者伴发焦虑,35.00%(21/60)的患者伴发抑郁。经4周治疗后,对照组GETS、PSQI、HAMA、HAMD评分[(16.37±4.94)分,(12.37±7.51)分,(9.80±6.19)分,(10.67±7.63)分]与治疗前[(20.50±5.26)分,(14.53±6.80)分,(12.63±6.53)分,(12.60±8.43)分]比较,均差异有统计学意义(t=3.98,3.28,4.59,2.28;均P<0.05);少商穴组治疗后GETS、PSQI、HAMA、HAMD评分[(12.43±3.79)分,(8.50±6.76)分,(9.07±6.52)分,(8.47±6.72)分]与治疗前比较[(22.27±5.16)分,(13.43±7.30)分,(15.33±6.51)分,(13.97±4.99)分],均差异有统计学意义(t=8.44,6.93,7.49,5.77;均P<0.05);少商穴组各评分的下降程度ΔGETS、ΔPSQI、ΔHAMA、ΔHAMD[(6.49±6.38)分、(3.44±3.85)分、(4.60±4.59)分、(3.47±5.22)分]大于对照组[(2.93±4.04)分,(2.17±3.62)分,(2.83±3.38)分,(1.93±4.11)分],均差异有统计学意义(t=5.04,2.80,3.30,2.94;均P<0.05)。同时,少商穴组较对照组GETS评分[66.67%(20/30),20.00%(6/30)]、PSQI评分[63.33%(19/30),23.33%(7/30)]、HAMA评分[66.67%(20/30),30.00%(9/30)]、HAMD评分[60.00%(18/30),26.67%(8/30)]治疗的有效率高,均差异有统计学意义(χ2=13.30,9.77,7.28,6.79;均P<0.05)。 结论癔球症患者多伴有睡眠障碍、焦虑状态和抑郁状态,少商穴TEAS治疗可有效改善癔球症患者的症状、睡眠障碍、焦虑和抑郁状态。  相似文献   

6.
目的研究糖尿病大鼠模型尿液中肾损伤分子-1(KIM-1)、IL-18的表达,观察糖尿病大鼠尿液中KIM-1的变化,并探讨IL-18引起大鼠肾损伤的机制,以及在肾损伤中所起的作用。方法收集大鼠24周的24小时尿,用酶联免疫吸附法检测正常对照组(Control)、糖尿病模型组(Diabetic)24小时尿液中KIM-1和IL-18的表达水平。结果正常对照组、糖尿病模型组中KIM-1的表达水平分别为(10.9±2.1)ng,(119.1±23.9)ng;IL-18的表达水平分别为(4.8±0.9)ng,(57.0±8.4)ng。两个指标的正常对照组和糖尿病模型组之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病大鼠晚期有肾脏损伤,IL-18在其中起重要作用。  相似文献   

7.
目的探讨疫情防控常态化背景下"互联网+"虚拟仿真教学模式在诊断学实训教学中的应用价值。 方法选取甘肃中医药大学中医学本科2018级90名学生(对照组)和2019级88名学生(实验组),实验组采用线上线下相结合混合式教学方法,对照组采用线下传统实训教学模式,比较两组诊断学成绩及满意度问卷调查结果。 结果实验组学生平时成绩[(89.53±7.58)分]和总评成绩[(78.72±9.01)分]均高于对照组平时成绩和总评成绩[(75.25±7.83)分,(65.71±8.87)分],均差异有统计学意义(t=-12.36,-9.71 ;均P<0.05)。实验组学生的期末理论成绩[(86.56±7.58)分]和期末实训技能成绩[(83.79±7.77)分]均高于对照组[(73.33±8.95)分,(69.45±7.93)分],均差异有统计学意义(t=-10.63,-12.18;均P<0.05)。问卷调查方面评分显示,实验组教学模式比对照组教学模式能够有效激发学习兴趣(89.77%,72.22%)、丰富教学渠道(93.18%,83.33%)、促进反复实践能力(89.77%,70.00%)、提升综合思维能力和临床诊疗思维能力(95.45%,73.33%)(χ2=8.86,4.15,10.78,16.43,均P<0.05)。 结论疫情防控常态化背景下"互联网+"虚拟仿真教学的应用,可弥补疫情防控常态化背景下医学信息化教学存在的软硬件短板,丰富教学内容,提高学生动手操作能力,对于实践性很强的诊断学来说具有非常重要的意义。  相似文献   

8.
目的探讨Apelin-36对大鼠摄食行为、胃肠运动的影响以及可能的途径。 方法健康成年雄性SD大鼠共88只。采用随机数字表法从中随机选取32只大鼠,侧脑室埋管并注射生理盐水或Apelin-36(10 nmol/L) 3 μl、6 μl、9 μl,每组8只,测定48 h摄食量。采用随机数字表法选取16只大鼠侧脑室埋管并注射生理盐水或Apelin-36(10 nmol/L) 9 μl,每组8只,计算胃排空率。采用随机数字表法选取16只大鼠,麻醉后在十二指肠降部放置水囊,连接压力感受器,在体检测侧脑室注射生理盐水或Apelin-36后十二指肠运动变化情况,每组8只。随机数字表法选取16只大鼠,在体检测结肠的运动变化情况,每组8只。另外,随机数字表法选取8只大鼠,剖离胃体、十二指肠、结肠平滑肌条,离体条件下检测生理盐水或Apelin-36对平滑肌运动的影响。 结果48 h累计单位体重摄食结果显示,Apelin-36 3 μl、6 μl、9 μl组摄食量分别为(147.75±33.06)g/Kg、(127.69±23.94)g/Kg、(99.91±18.48)g/Kg,少于生理盐水组[(160.84±28.51)g/kg],并依次递减,差异有统计学意义(F=7.99,P<0.01),Apelin-36 9 μl组摄食量较生理盐水组、Apelin-36 3 μl组降低,均差异有统计学意义(t=6.49, 5.10;均P<0.01);Apelin-36 9 μl组黑夜(24 h)累计单位摄食量[(45.08±11.86)g/Kg],明显少于生理盐水组[(70.77±23.23)g/Kg](t=4.44,P<0.05)。侧脑室注射Apelin-36后大鼠胃排空率为(68.10±6.03)%,较生理盐水组[(79.21±7.94)%]降低,差异有统计学意义(t=3.15,P<0.01)。侧脑室注射Apelin-36后十二指肠降部平滑肌运动幅度降低至(0.29±0.08)g,明显低于生理盐水组[(0.81±0.16)g](t=8.36,P<0.01);而远端结肠的运动幅度[(0.20±0.09)g],较生理盐水组[(0.22±0.08)g]差异无统计学意义(t=0.31,P>0.05)。离体条件下Apelin-36对胃体[(0.19±0.06)g]、十二指肠[(0.09±0.02)g]、结肠平滑肌运动[(0.07±0.01)g]均无显著影响,与生理盐水组[(0.19±0.06)g、(0.08±0.01)g、(0.06±0.02)g]比较,均差异无统计学意义(t=0.13, 0.22, 0.41;均P>0.05)。 结论侧脑室注射Apelin-36可减少摄食,抑制胃排空、十二指肠运动,但离体条件下Apelin-36对胃肠道平滑肌运动无直接影响。  相似文献   

9.
目的探讨原发性高血压患者总体水水平与血压、无机盐及性别之间的关系。 方法收集2017年6至7月就诊于新疆医科大学第一附属医院高血压门诊的273例原发性高血压患者为研究对象,根据总体水(TBW)的中位数值将其分为TBW低水平组(n=136)和TBW高水平组(n=137),比较两组患者血压的变化,同时收集患者无机盐水平、体重指数(BMI)等。总体水水平的影响因素采用Logistic回归分析,总体水水平与血压、无机盐等相关性采用Pearson相关性分析。 结果总体水高水平组的体重指数(BMI)[(26.88±3.40)kg/m2]、无机盐[(4.24±0.47)g]、标准无机盐[(3.69±0.35)g]、收缩压(SBP)[(123.11±6.54)mmHg](1 mmHg=0.133 kPa)和舒张压(DBP)[(68.32±6.91)mmHg]均高于总体水低水平组的BMI[(24.34±3.07)kg/m2]、无机盐[(3.15±0.30)g]、标准无机盐[(2.83±0.23)g]、SBP[(119.01±8.20)mmHg]和DBP[(64.59±5.78)mmHg],均差异有统计学意义(t=6.48,23.02,24.05,4.57,4.84;均P<0.01)。无机盐是总体水升高的独立危险因素(OR=1.083,P<0.01),而女性是总体水升高的保护因素(OR=0.065,P<0.01)。男性的BMI[(26.43±3.25)kg/m2]、总体水[(43.50±5.26)g]、无机盐[(4.23±0.52)g]、标准无机盐[(3.76±0.28)g]、SBP[(123.37±6.29)mmHg]、DBP[(68.69±6.91)mmHg]指标均高于女性的BMI[(24.90±3.52)kg/m2]、总体水[(32.14±3.62)g]、无机盐[(3.22±0.37)g]、标准无机盐[(2.83±0.21)g]、SBP[(119.03±8.23)mmHg]、DBP[(64.50±5.71)mmHg],均差异有统计学意义(t=3.70,20.53,18.08,30.98,4.92,5.49;均P<0.01)。Pearson相关性分析显示,男性患者SBP与年龄、BMI、总体水、无机盐、腰臀比、标准无机盐,均无相关性(r=0.138,0.147,0.071,0.056,0.169,0.060;均P>0.05),DBP与年龄存在正相关(r=0.280,P<0.01);女性患者SBP、DBP均与年龄、BMI、腰臀比存在正相关(r=0.359,0.242,0.344,0.386,0.263,0.387;均P<0.01)。 结论总体水高水平组血压高于总体水低水平组。无机盐是总体水升高的独立危险因素,而女性是总体水升高的保护因素。男性的BMI、总体水、无机盐、SBP、DBP均高于女性,男性SBP与年龄呈正相关,女性SBP、DBP均与年龄、BMI、腰臀比呈正相关。  相似文献   

10.
目的:探讨尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肾损伤分子-1(KIM-1)联合急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分对脓毒症急性肾损伤(AKI)诊断及预后的价值。方法:选取我院收治的脓毒症患者154例,根据其是否发生AKI分为AKI组(n=53)和非AKI组(n=101)。53例AKI患者根据其28d的生存情况,分为存活组(n=36)和死亡组(n=17)。采用酶联免疫吸附法测定各组尿NGAL、KIM-1水平,并记录其APACHEⅡ评分。应用受试者工作特征(ROC)曲线评价尿NGAL、KIM-1及APACHEⅡ评分对AKI诊断及预后的价值。结果:AKI组尿NGAL[(753.28±540.36)pg/ml vs(456.50±381.42)ng/ml]、KIM-1[(46.37±9.12)pg/ml vs(20.54±6.34)pg/ml]及APACHEⅡ评分[(22.14±7.50)分vs(16.12±6.13)分]均明显高于非AKI组(P0.05)。死亡组尿NGAL[(957.50±716.35)ng/ml vs (582.30±427.40)ng/ml]、KIM-1[(63.84±12.32)pg/ml vs(30.26±7.15)pg/ml]及APACHEⅡ评分[(27.60±8.24)分vs(18.37±6.38)分]均明显高于存活组(P0.05)。ROC曲线分析显示,尿NGAL、KIM-1、APACHEⅡ评分诊断AKI的最佳截值分别为614.28ng/ml,35.78pg/ml,19.58分,三者联合诊断AKI的敏感度(95.0%)和特异度(87.0%)较好;尿NGAL、KIM-1、APACHEⅡ评分预测AKI患者死亡的最佳截值分别为793.42ng/ml,49.13pg/ml,24.63分,三者联合预测AKI患者死亡的敏感度(97.4%)和特异度(88.2%)较好。结论:尿NGAL及KIM-1是预测脓毒症患者发生AKI及预后的有效指标,与APACHEⅡ评分联合有助于提高AKI诊断和预后评估的准确性。  相似文献   

11.
目的观察瑞芬太尼对脓毒症诱导产生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠的保护作用及机制。 方法将40只SD大鼠分为对照组、ARDS组、瑞芬太尼对照组及瑞芬太尼治疗组,每组各10只。ARDS组与瑞芬太尼治疗组大鼠经股静脉注射7.5 mg/kg脂多糖以制备ARDS大鼠模型,对照组与瑞芬太尼对照组大鼠予以等体积生理盐水;而后瑞芬太尼对照组及治疗组在注射6 h后给予静脉注射瑞芬太尼0.04 μg/kg,ARDS组予以等体积生理盐水。所有大鼠于脂多糖注射后8 h处死。取右肺予以病理学检测,取左肺上叶进行髓过氧化物酶(MPO)水平、肺湿/干重(W/D)及肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6水平的比较,并对支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量及细胞计数进行检测。 结果静脉注射脂多糖8 h后,肺组织病理切片提示肺内大量炎性细胞浸润,而给予瑞芬太尼处理的动物上述病理学改变明显减轻。ARDS组大鼠MPO水平[(1.98 ± 0.14)U/g vs.(0.89 ± 0.12)U/g]、肺W/D比值[(8.51 ± 0.13)vs.(3.83 ± 0.08)]、TNF-α[(1 141 ± 114)ng/L vs.(186 ± 8)ng/L]、IL-1β[(1 866 ± 291)ng/L vs.(201 ± 30)ng/L]、IL-6[(528 ± 61)ng/L vs.(246 ± 35)ng/L]、BALF中蛋白含量[(0.96 ± 0.02)g/L vs.(0.29 ± 0.01)g/L]及细胞计数[(11.57 ± 1.04)×108/ml vs.(1.39 ± 0.29)× 108/ml]均明显高于对照组(P均<0.05),而瑞芬太尼治疗组大鼠MPO水平为(1.01 ± 0.12)U/g,肺W/D比值4.05 ± 0.12,TNF-α为(573.8 ± 49.6)ng/L,IL-1β为(769.5 ± 49.8)ng/L,IL-6为(365.5 ± 35.8)ng/L,BALF中蛋白含量(0.53 ± 0.02)g/L,细胞计数为(7.57 ± 0.66)× 108/ml,上述指标均明显低于ARDS组(P均<0.05)。 结论瑞芬太尼对脓毒症诱导的ARDS大鼠具有保护作用。  相似文献   

12.
目的评价萝卜硫素对于脓毒症急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织炎症反应以及Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。 方法将30只雄性Sprague Dawley大鼠按随机数字表法分成假手术组、模型组和治疗组,每组各10只。模型组和治疗组大鼠采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制备大鼠脓毒症模型,治疗组大鼠在术后立即腹腔注射50 mg/kg的萝卜硫素注射液,其余两组注入等量等渗NaCl溶液;于术后24 h大鼠右侧颈总动脉采集动脉血标本,然后处死大鼠取肺组织测定肺组织湿/干比。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测三组大鼠肺组织匀浆标本肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、NF-κB p65表达水平;荧光实时定量PCR检测三组大鼠肺组织TLR4 mRNA的表达。 结果假手术组、模型组及治疗组大鼠肺组织湿/干比[(4.00 ± 0.13)、(6.10 ± 0.05)、(5.80 ± 0.08)]、氧合指数[(315 ± 11)、(177 ± 7)、(200 ± 12)mmHg]、TNF-α[(6.05 ± 0.29)、(45.06 ± 0.52)、(27.09 ± 0.85)ng/L]、IL-1β[(8.02 ± 0.21)、(38.23 ± 0.81)、(32.73 ± 1.12)ng/L]及NF-κB p65[(0.375 ± 0.013)、(1.230 ± 0.045)、(0.988 ± 0.043)ng/L]表达水平比较,差异均有统计学意义(F = 480.891、255.309、4 245.262、1 918.168、564.842,P均< 0.001)。进一步两两比较发现,模型组和治疗组大鼠肺组织湿/干比、TNF-α、IL-1β、NF-κB p65表达水平均较假手术组大鼠显著升高(P均< 0.05),治疗组大鼠肺组织湿/干比、TNF-α、IL-1β、NF-κB p65表达水平均较模型组大鼠显著降低(P均< 0.05);而模型组和治疗组大鼠氧合指数均较假手术组大鼠显著降低(P均< 0.05),治疗组大鼠氧合指数较模型组大鼠显著升高(P < 0.05)。荧光实时定量PCR结果显示,三组大鼠肺组织TLR4 mRNA表达水平比较,差异具有统计学意义(F= 224.538,P < 0.001)。进一步两两比较发现,与假手术组比较,模型组及治疗组大鼠肺组织TLR4 mRNA表达均显著升高(P均< 0.05);而治疗组大鼠肺组织TLR4 mRNA表达较模型组显著降低(P < 0.05)。 结论萝卜硫素可减轻脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织炎症反应、肺水肿程度,改善缺氧状态,对于肺组织具有一定保护作用,且其作用机制可能与干预TLR4/NF-κB信号途径相关。  相似文献   

13.
目的探讨依布硒啉预处理对大鼠心肌缺血再灌注后磷酸肌醇-3激酶/蛋白激酶B(P13K/Akt)信号及其内质网应激的影响。 方法将30只大鼠分成对照组,缺血再灌注组及依布硒啉组,每组10只。对照组大鼠冠状动脉左室支左心耳下缘约0.5 cm处只穿线,不结扎,常规腹腔注射生理盐水2 ml;缺血再灌注组大鼠缺血再灌注前30 min腹腔注射生理盐水2 ml;依布硒啉组大鼠缺血再灌注前30 min腹腔注射依布硒啉溶液5 mg/kg。每组各取8只大鼠,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清炎症因子高迁移率族蛋白1(HMGB1)、丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)、天冬氨酸转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)的表达,Tunel法检测缺血心肌细胞凋亡指数,Western-blotting检测各组心肌心肌葡萄糖调节蛋白78(GRP78)蛋白表达及P13K/Akt通路磷酸化水平。 结果三组大鼠间HMGB1、丙二醛、SOD、AST及LDH水平比较,差异均有统计学意义(F = 63.755、73.023、99.220、110.439、120.557,P均< 0.05),进一步比较发现,缺血再灌注组及依布硒啉组的HMGB1[(9.2 ± 2.7)、(5.5 ± 1.1)、(2.2 ± 0.3)U/L]、丙二醛[(7.2 ± 0.4)、(5.6 ± 0.7)、(4.1 ± 0.9)μmol/L]、AST [(1 011 ± 226)、(813 ± 82)、(671 ± 60)U/L]及LDH [(2 783 ± 674)、(2 043 ± 489)、(1 528 ± 524)U/L]水平较对照组均明显升高,SOD水平[(249 ± 28)、(149 ± 10)、(172 ± 17)kU/L]较对照组明显降低(P均< 0.05)。三组大鼠间的凋亡指数(F = 139.942,P < 0.001)、GRP78蛋白表达(F = 177.846,P < 0.001)及P13K/Akt磷酸化水平(F = 86.286,P < 0.001)比较差异均存在统计学意义,进一步比较发现,缺血再灌注组和依布硒啉组凋亡指数[(38.1 ± 4.6)、(25.4 ± 3.9)、(8.2 ± 1.5)%]明显高于对照组,且I/R组更高(P均< 0.05)。 结论依布硒啉预处理可以抑制大鼠内质网应激,可能与调节P13K/Akt信号通路磷酸化水平有关。  相似文献   

14.
目的探讨超声造影定量评估脓毒症相关急性肾损伤(S-AKI)大鼠肾血流灌注及其参数对大鼠炎症反应的监测价值。 方法选取健康SD大鼠32只,平均分为模型组和对照组,模型组采用盲肠结扎穿孔术制作脓毒症大鼠,对照组仅开腹游离盲肠末端,不结扎穿孔,直接还纳关闭腹腔。于术后12 h、24 h两个时间点每组取8只大鼠行超声造影检查,并选取感兴趣区绘制时间强度曲线进行定量分析,下腔静脉取血检测血清肌酐(Scr)、尿素(Urea)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10),留取肾标本进行病理检查。采用独立样本t检验和非参数检验(Mann-Whitney U)统计不同时间点两组各指标的差异,采用Spearman相关分析超声造影定量参数[造影剂到达时间(AT)、达峰时间(TTP)、上升斜率(AS)、峰值强度(PI)、降半时间(DT/2)、下降斜率(DS)、曲线下面积(AUC)]与炎症因子的相关性。 结果(1)模型组肾功能指标Scr、Urea、炎症因子指标IL-6、TNF-α、IL-10于两个时间点均显著高于对照组,差异均具有统计学意义(P均<0.05)。(2)造影剂团注后2~4 s,肾血管快速增强,随后皮质、髓质依次显影,髓质、皮质依次消退。与对照组相比,模型组12 h肾皮质TTP增加[(10.47±1.25)s vs(8.30±1.53)s],DS、PI减小[(-0.13±0.02)dB/s vs(-0.17±0.04)dB/s;(23.90±1.36)dB vs(27.26±1.88)dB],髓质TTP、DT/2增加[(11.66±1.99)s vs(9.00±1.28)s;(62.49±4.56)s vs(52.15±7.70)s],DS减小[(-0.13±0.02)dB/s vs(-0.17±0.03)dB/s],差异均有统计学意义(t=-3.105、-3.121、4.102、-3.180、-3.268,-2.915,P=0.008、0.008、0.001、0.007、0.007、0.011),模型组24 h肾皮质AS、DS增加[(0.99±0.17)dB/s vs(0.61±0.19)dB/s;(-0.23±0.03)dB/s vs(-0.15±0.04)dB/s],DT/2、AUC减小[(42.41±3.03)s vs(61.07±6.52)s;(2477.89±113.37)dB·s vs(3024.93±253.81)dB·s],髓质AS、DS、AT增加[(1.00±0.27)dB/s vs(0.66±0.17)dB/s;(-0.23±0.06)dB/s vs(-0.15±0.04)dB/s;(4.30±0.34)s vs(3.77±0.29)s],DT/2、AUC减小[(42.73±7.02)s vs(59.64±9.23)s;(2335.75±189.77)dB·s vs(2689.72±285.45)dB·s],差异具有统计学意义(t=-4.262、5.138、7.344、5.566、-3.061、3.108、-3.349、4.124、2.921,P=0.001、<0.001、<0.001、<0.001、=0.008、=0.008、=0.005、=0.001、=0.011)。(3)肾皮质超声造影定量参数PI、AUC与血清IL-6、TNF-α、IL-10呈显著相关(r=-0.562、-0.398、-0.512;-0.540、-0.638、-0.430,P均<0.05)。(4)肾病理切片行过碘酸雪夫染色显示,模型组大鼠肾出现肾小管轮廓不清、扩张、刷状缘脱落、肾小管上皮细胞扁平化、脱落表现,24 h模型组部分肾小管管型形成;对照组大鼠病理表现正常。 结论超声造影可以实时动态观察大鼠肾血流灌注过程,定量评价血流灌注水平,初步监测机体的炎症反应状态。  相似文献   

15.
目的探讨尿肾损伤分子1(KIM-1)及中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)对脓毒症合并急性肾损伤(AKI)患者早期连续性肾脏替代治疗(CRRT)的预测价值。 方法选择温州市人民医院2012年7月至2015年11月收治的脓毒症合并AKI的患者159例,根据是否CRRT治疗,分为非CRRT组(92例)及CRRT组(67例)。收集所有患者尿液标本,采用酶联免疫吸附测定法检测尿KIM-1及NGAL水平。对两组患者的一般资料进行比较,并采用Logistic回归分析影响脓毒症合并AKI患者早期CRRT治疗的相关因素。同时通过受试者工作特征曲线(ROC)评价尿KIM-1、NGAL浓度在预测脓毒症AKI患者需CRRT的价值。 结果非CRRT组及CRRT组患者在年龄[(65 ± 18)岁vs.(77 ± 11)岁,t=26.380,P<0.001]、腹腔感染[8/92 vs. 23/67,χ2=16.228,P<0.001]、四肢皮肤软组织感染[19/92 vs. 2/67,χ2=10.556,P<0.001]、冠心病[46/92 vs. 50/67,χ2=9.828,P=0.002]、糖尿病[24/92 vs. 38/67,χ2=15.289,P<0.001]、慢性心功能不全[36/92 vs. 52/67,χ2=23.229,P<0.001]、气管插管留置>48 h [32/92 vs. 35/67,χ2=5.239,P=0.024]、急性病生理学和长期健康评价(APACHE)Ⅱ评分[(16 ± 6)分vs.(22 ± 5)分,t=40.671,P<0.001]、尿KIM-1 [(17 ± 4)ng·L-1·Cr-1 vs.(29 ± 19)ng·L-1·Cr-1,t=34.849,P<0.001]及NGAL水平[(5.7 ± 1.4)ng·L-1·Cr-1 vs.(7.7 ± 1.6)ng·L-1·Cr-1,t=65.483,P<0.001]的比较差异均有统计学意义。Logistic回归分析统计结果显示:糖尿病、慢性心功能不全、APACHEⅡ评分>18分、尿KIM-1浓度>21.0 ng·L-1·Cr-1及NGAL浓度>6.5 ng·L-1·Cr-1是影响脓毒症AKI患者选择CRRT治疗的相关因素;尿KIM-1、NGAL水平及两者联合预测患者需CRRT治疗的ROC曲线下面积分别为:0.783(95%CI:0.702~0.864,P<0.05)、0.819(95%CI:0.753~0.886,P<0.05)及0.867(95%CI:0.810~0.923,P<0.05);NGAL及KIM-1的约登指数分别为0.465和0.502,两者联合后,约登指数为0.603。 结论尿KIM-1及NGAL水平对早期预测脓毒症合并AKI患者介入CRRT治疗有一定的应用价值,且两者联合检测更具有预测价值。  相似文献   

16.
目的探讨早期应用血必净对脓毒性急性肾损伤大鼠肾小管细胞凋亡,及相关蛋白B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的影响。 方法54只雄性大鼠分为假手术组(Sham组)、脓毒症组(CLP组)、血必净组(CLP + XBJ组)三组,每组18只;以术后12、24和48 h作为时间观察点,将各组再分为3个亚组,每组6只。在各时间点检测大鼠的肌酐清除率(CrCl)、肾脏血流灌注量,并留取肾脏组织观察病理学变化,计算肾小管损伤评分,采用原位末端标记(TUNEL)法并通过计算积分光密度值(IOD)测定肾小管凋亡细胞,采用Western-blotting法测定肾脏髓质Bcl-2、Bax的变化。 结果三组大鼠的CrCl和肾脏血流灌注量在术后各时间点差异均有统计学意义(F = 6.405、18.821,P < 0.05);且CLP + XBJ组在术后48 h时CrCl和肾脏血流灌注量明显高于CLP组[(2.1 ± 0.5)ml/min/100 g vs.(1.1 ± 0.3)ml/min/100 g,(159 ± 38)BPU vs.(79 ± 32)BPU;P均< 0.05]。三组大鼠肾小管损伤评分比较,不同时间点差异存在统计学意义(F = 5.461,P < 0.05);且CLP + XBJ组与CLP组比较,24、48 h时评分均有显著下降[(1.6 ± 0.5)vs.(2.8 ± 0.8),(1.8 ± 0.8)vs.(3.6 ± 0.6);P均< 0.05]。三组大鼠各时间点凋亡细胞IOD值,差异存在统计学意义(F = 7.259,P < 0.05);CLP + XBJ组各时间点的IOD值均明显小于CLP组[(26.6 ± 6.9)vs.(34.4 ± 5.0),(38.2 ± 5.3)vs.(48.0 ± 5.8),(37.6 ± 2.2)vs.(53.8 ± 6.7);P均< 0.05]。同时,CLP + XBJ组能升高大鼠肾脏髓质Bcl-2的表达,抑制Bax的表达,维持Bcl-2/Bax的平衡,24、48 h时其Bcl-2[(1.30 ± 0.09)vs.(0.76 ± 0.09),(2.12 ± 0.38)vs.(0.51 ± 0.07);P均< 0.05]和Bax[(1.19 ± 0.37)vs.(1.95 ± 0.90),(1.48 ± 0.15)vs.(2.69 ± 0.39);P均< 0.05]的表达水平与脓毒症组相比差异均有统计学意义。 结论早期应用血必净可以减少肾小管细胞在脓毒症进程中的凋亡,改善脓毒性急性肾损伤大鼠肾脏的病理学改变,维持Bcl-2/Bax的平衡,减轻脓毒症导致的肾功能损害。  相似文献   

17.
目的建立并评价类风湿关节炎(RA)共病抑郁症动物模型。 方法通过复合造模思路,在Ⅱ型胶原诱导关节炎(CIA)大鼠模型基础上联合慢性不可预知温和刺激抑郁症模型,建立RA共病抑郁症大鼠模型。采用糖水消耗和旷场测试进行大鼠行为学测定。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定外周血清IL-27、IL-17和IL-10水平。采用单因素方差分析比较大鼠体质量、糖水饮用量、旷场实验得分以及血清因子水平的差异,组间两两比较采用LSD-t检验。 结果RA共病抑郁症组大鼠踝关节肿大、畸形,伴有运动迟缓、快感缺乏等抑郁状态。造模后第28天时大鼠体质量方面抑郁症组[(63.6±2.5)g]、RA共病抑郁症组[(152.2±3.2)g]均低于正常对照组[(179.5±3.7)g],差异均有统计学意义(t=-2.383,P=0.019;t=-3.887,P=0.010)。慢性应激刺激后第22天时,大鼠饮用糖水量方面抑郁症组[(19.8±0.3)g]、RA共病抑郁症组[(18.9±0.1)g]明显小于正常对照组[(31.7±0.8)g],差异具有统计学意义(t=6.71,P=0.016;t=5.12,P=0.023)。抑郁症组大鼠刺激后旷场实验水平得分、垂直得分均低于正常对照组[(54.41±6.42)分vs(98.34±4.83)分;(19.83±2.31)分vs(36.03±2.75)分],差异均有统计学意义(t=5.31,P=0.023;t=2.34,P=0.042)。RA共病抑郁症组大鼠刺激后水平得分、垂直得分均低于正常对照组[(38.35±3.28)分vs(98.34±4.83)分;(12.73±3.42)分vs(36.03±2.75)分],差异均有统计学意义(t=3.96,P=0.032;t=3.26,P=0.035)。IL-27、IL-17和IL-10水平在RA共病抑郁症组均高于正常对照组[(297.97±34.23)ng/L vs (212.43±14.52)ng/L;(184.62±33.71)ng/L vs (109.40±9.81)ng/L;(162.74±25.38)ng/L vs (131.51±20.43)ng/L ],差异均具有统计学意义(t=4.78,P=0.0291;t=2.57,P=0.032;t=5.33,P=0.023)。 结论RA共病抑郁症组大鼠模型符合临床上RA共病抑郁症患者特征,该模型具有重复性高、易操作特点,是研究RA共病抑郁症理想动物模型。  相似文献   

18.
目的研究微小RNA(microRNA)在体外循环(CPB)诱导的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者中表达,并初步探讨其机制。 方法设定体外循环转流开始前(T1)、转流结束后4 h(T2)、术后8 h(T3)、术后16 h(T4)等4个时间点,采用microRNA微阵列芯片分析32例因CPB诱发ARDS患者microRNA变化,并通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术加以验证。酶联免疫分析法检测患者肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)在T1~T4等4个时间点的水平变化,同时计算呼吸指数和氧合指数。Pearson相关性分析研究microRNA-320(miR-320)与TNF-α、IL-6、呼吸指数、氧合指数、Murray急性肺损伤评分以及急性病生理学和长期健康评价(APACHE)Ⅱ评分的相关性。体外培养人肺腺癌A549细胞,并转染pcDNA3.1-miR-320,采用细胞增殖检测试剂盒8(CCK-8)法和流式细胞术分析pcDNA3.1-miR-320转染对A549细胞48 h存活和凋亡率的影响。 结果在T1与T4时间点,ARDS患者血液标本中共有8个microRNA表达差异有统计学意义(t=28.313、30.014、25.313、20.312、29.442、21.443、18.427、22.369,P均< 0.001),其中5个出现降低,3个出现增高,其中miR-499的降低程度(0.28 ± 0.09)最为显著,而miR-320的增高程度(1.62 ± 0.12)最为显著(P均< 0.05)。qRT-PCR证实从T1至T4时间点,miR-320相对表达水平(1.00、1.14 ± 0.07、1.34 ± 0.06、1.71 ± 0.08)逐渐升高,差异有统计学意义(F=20.648,P < 0.05)。CPB诱发ARDS的患者T1与T4时间点相比,TNF-α[(110 ± 10)ng/L vs.(254 ± 16)ng/L]、IL-6[(86 ± 8)ng/L vs.(165 ± 11)ng/L]、呼吸指数[(0.182 ± 0.021)vs.(0.381 ± 0.032)]均增高,氧合指数[(350 ± 22)vs.(245 ± 18)]下降,差异均有统计学意义(P均< 0.05)。Pearson相关性分析发现,miR-320的表达水平与Murray急性肺损伤评分,APACHEⅡ评分,T4时间点TNF-α、IL-6、呼吸指数均呈正相关(r=0.685、0.744、0.737、0.711、0.846,P均< 0.05),而与氧合指数呈负相关(r=-0.745,P < 0.05)。pcDNA3.1-miR-320转染的A549细胞组与对照组48 h细胞存活率[(82% ± 8%)vs. 100%]、凋亡率[(20.0% ± 1.1%)vs.(9.4% ± 0.8%)]相比,差异均具有统计学意义(P均< 0.05)。 结论miR-320水平与TNF-α、IL-6等肺部损伤指标具有相关性,miR-320的高表达可能介导CPB导致的ARDS,作用机制为诱导肺泡上皮细胞的凋亡,因此miR-320具有临床诊断、评估ARDS生物学指标的潜能。  相似文献   

19.
目的探究尿胰蛋白酶抑制剂(UTI)对重症结核病患者的免疫调节作用。 方法选取杭州市红十字会医院2015年1月至2017年11月收治的84例重症结核病患者,采用随机数字表法分为UTI组和对照组,每组各42例。对照组给予常规治疗,UTI组在常规治疗基础上于入住ICU第2天给予UTI 10万单位静脉注射,每8小时1次,连续治疗7 d。比较两组患者的一般资料、急性病生理学和长期健康评价(APACHE)Ⅱ评分和外周血液中白细胞介素2(IL-2)、IL-6、IL-10、IL-12、干扰素γ(INF-γ)、转化生长因子β(TGF-β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞、Tregs细胞及诱导性共刺激分子(ICOS)+Tregs细胞表达水平。 结果治疗后,UTI组及对照组重症结核病患者APACHEⅡ评分[(22.5 ± 2.2)分vs.(25.8 ± 1.5)分,t = 2.025,P = 0.043]、IL-6 [(137 ± 33)ng / L vs.(116 ± 42)ng / L,t = 2.785,P = 0.045]、IL-10 [(29 ± 6)ng / L vs.(26 ± 5)ng / L,t = 2.143,P = 0.039]、IL-12 [(84 ± 26)ng / L vs.(65 ± 22)ng / L,t = 2.009,P = 0.043]、TGF-β [(8.5 ± 2.3)ng / L vs.(9.8 ± 2.8)ng / L,t = 1.613,P = 0.045]、CD8+T淋巴细胞[(43 ± 13)% vs.(38 ± 12)%,t = 1.856,P = 0.043]及Tregs细胞[(5.8 ± 1.1)% vs.(5.1 ± 0.9)%,t = 1.645,P = 0.045]比率比较,差异均有统计学意义;而IL-2[(835 ± 188)ng / L vs.(744 ± 324)ng / L,t = 0.656,P = 0.458]、INF-γ [(200 ± 88)ng / L vs.(203 ± 78)ng / L,t = 0.912,P = 0.061]、TNF-α [(854 ± 256)μg / L vs.(808 ± 213)μg / L,t = 0.956,P = 0.785]、CD4+T淋巴细胞[(48 ± 8)% vs.(49 ± 14)%,t = 0.756,P = 0.985]及ICOS+Tregs细胞[(1.0 ± 0.7)% vs.(1.0 ± 0.9)%,t = 0.956,P = 0.089]比率比较,差异均无统计学意义。 结论UTI能够调节危重症结核病患者的细胞免疫,减轻重症结核病患者体内炎症因子的释放,从而改善其APACHEⅡ评分及预后。  相似文献   

20.
目的探究急性心肌梗死老年患者NLRP3基因多态性与炎症指标的关联性。 方法选择2019年1月至2021年1月于蚌埠医学院第二附属医院就诊的急性心肌梗死老年患者126例作为研究组,选择同期体检的健康者100例作为对照组。抽取所有研究对象的空腹静脉血,检测血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素1β(IL-1β)、白介素18(IL-18)以及NLRP3水平,比较研究组和对照组的差异。检测研究组患者NLPR3基因rs10754558位点、rs35829419位点的多态性,比较不同基因型患者血清hs-CRP、IL-1β、IL-18水平的差异。 结果研究组患者hs-CRP、IL-1β、IL-18、NLRP3水平均显著高于对照组[(4.8±2.3)mg/dl vs(1.4±0.9)mg/dl,P<0.001;(186.4±18.3)ng/ml vs(46.3±16.7)ng/ml,P<0.001;(241.6±32.5)pg/ml vs(124.6±28.1)pg/ml,P<0.001;(1.94±0.65)pg/ml vs(0.92±0.54)pg/ml,P<0.001],肌钙蛋白阳性比例显著高于对照组(72.22% vs 0,P<0.001)。研究组中,rs10754558位点GG基因型血清hs-CRP[(5.6±2.4)mg/L]、IL-1β[(217.6±16.7)ng/ml]、IL-18[(264.3±24.7)pg/ml]水平最高,GC基因型次之[(4.6±2.1)mg/L、(177.1±16.3)ng/ml、(236.8±24.1)pg/ml],CC基因型最低[(4.0±2.1)mg/L、(156.4±15.9)ng/ml、(210.2±23.9)pg/ml],组间差异均具有统计学意义(P<0.05)。rs35829419位点AA基因型hs-CRP[(7.0±1.9)mg/L]、IL-1β[(229.2±17.2)ng/ml]、IL-18[(285.3±28.6)pg/ml]水平最高,AC基因型次之[(5.3±2.0)mg/L、(194.3±16.8)ng/ml、(253.4±28.9)pg/ml],CC基因型最低[(4.6±1.8)mg/L、(183.0±17.0)ng/ml、(236.3±28.2)pg/ml],组间差异均具有统计学意义(P<0.05)。GG+GC(OR=1.726,95%CI:1.306~4.018,P<0.001)、AA+AC(OR=4.617,95%CI:2.512~8.019,P<0.001)是影响急性心肌梗死的独立危险因素。 结论急性心肌梗死老年患者NLRP3基因rs10754558位点、rs35829419位点基因多态性影响血清炎症指标水平。  相似文献   

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