旋转磁场对离体外周血抗氧化能力的影响

目的 探讨旋转磁场处理对离体外周血抗氧化能力的影响.方法 对10份人全血采用旋转磁场处理,分别于处理前及处理后1,2h检测血清还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 旋转磁场处理后1 h与处理前比较,血清GSH含量和SOD活性升高(P＜0.01),而MDA含量变化差异无统计学意义(P＞0.05).处理后2 h与处理后1 h比较,血清GSH含量和SOD活性进一步升高(P＜0.01),而MDA含量仍无显著性变化(P＞0.05).结论 旋转磁场可明显提高离体外周血抗氧化能力.     

金匮肾气丸治疗老年肾虚证63例效果观察

目的:探讨金匮肾气丸治疗肾虚证前后对血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量水平的影响.方法:对63例老年肾虚症患者给予服用金匮肾气丸治疗,应用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸比色法检测服药前及服药后2,4,6个月血清中SOD和MDA含量.结果:金匮肾气丸服用2,4,6个月后与服用前比较,SOD水平明显升高(P＜0.05,P＜0.01),MDA含量明显降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:金匮肾气丸以其良好的抗氧化作用,改善肾虚症患者临床症状,使血清中SOD活性升高,MDA含量降低,达到抗衰老、延年益寿的目的.     

电刺激小脑顶核对脑血管病的疗效及对自由基的影响

目的　研究电刺激小脑顶核对脑血管病疗效及对自由基的影响。方法　将 14 8例脑血管病患者随机分为电刺激小脑治疗组 (74例 )和常规治疗对照组 (74例 ) ,分别观察其疗效和治疗前、后临床神经病学评分、脑循环动力学参数、SPECT及超氧化物岐化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)含量及总抗氧化能力 (% )改变。结果　治疗后患者神经病学评分、脑循环动力学参数、SPECT得到改善 ,血清SOD活性、NO含量及抗氧化能力显著升高 (t值依次为 7.3 5 1,6.73 4,5 .75 1,P值均 <0 .0 0 1) ,MDA含量明显降低 (t=8.2 14 ,P <0 .0 0 1) ;与对照组相比 ,SOD活性、NO含量及抗氧化能力的升高及MDA含量降低也有显著差异 (t值分别为 3 .715 ,4.13 2 ,3 .92 3 ,5 .3 18,P值均 <0 .0 1)。结论　电刺激小脑治疗可有效改善脑血管病患者的临床症状和血液动力学指标 ,降低自由基对脑的损害     

异丙酚对失血性休克再灌注兔胃黏膜损伤的作用

目的 探讨异丙酚对失血性休克再灌注后胃黏膜损伤的作用及其机制.方法 成年新西兰雄性大白兔75只,随机分为对照组、模型组及缺血前(P1)、再灌注前(P2)和再灌注后(P3)应用异丙酚组,每组15只.建立失血性休克再灌注胃黏膜损伤(HR-GMI)模型.P1、P2及P3组分别于缺血前、再灌注前10 min及再灌注后20 min静脉注射异丙酚5 mg/kg后,以20 mg·kg-1·h-1持续泵入,对照组和模型组给予等量生理盐水.观察胃黏膜细胞超微结构的改变,并检测胃黏膜和血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的变化.结果 ①模型组胃黏膜主细胞线粒体大部分嵴和膜融合或消失,呈空泡化或空泡样变,粗面内质网有脱颗粒现象,而各异丙酚组线粒体及粗面内质网变化减轻,尤以P1组变化最小.②与对照组比较,模型组胃黏膜和血清中SOD活性明显降低,而MDA含量显著升高(P均＜0.01);与模型组比较,各异丙酚组胃黏膜和血清中SOD活性升高,而MDA含量降低(P＜0.05或P＜0.01);与P3组比较,P1组SOD活性升高,MDA含量降低(P均＜0.05).结论 异丙酚可减轻失血性休克再灌注兔胃黏膜损伤,其机制可能与清除氧自由基及抑制氧自由基产生有关.     

幼兔心肌缺血再灌注损伤中生化指标变化的研究

目的 观察幼兔未成熟心肌缺血再灌注损伤后生化指标的变化及异丙酚对损伤的影响.方法 取日本大耳幼兔24只(日龄21-28d)随机分为3组(n=8):缺血再灌注组(A组)、异丙酚预处理组(B组)和对照组(C组).A、B组以结扎冠状动脉前降支制作在体兔心肌缺血再灌注损伤动物模型,B组缺血前给予异丙酚;再灌注120 min时抽动脉血测血清一氧化氮(NO)浓度、一氧化氮合酶(NOS)活性、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性和同型半胱氨酸(Hcy)浓度.结果 与C组比较,A组血清MDA及Hcy浓度显著增高(P＜0.05),NOS活性显著降低(P＜0.05),SOD活性降低但无显著性意义;B组血清SOD活性、NO浓度升高(P＜0.05);与A组比较,B组血清NO浓度、SOD及NOS活性增高,MDA、Hcy浓度下降(P＜0.05).结论 异丙酚对实验性幼兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用,可能与异丙酚抗氧化作用、激活NOS、增加NO浓度以及减轻Hcy堆积等机制有关.     

低强度激光血管内照射的生物学效应研究

目的探讨低强度激光血管内照射生物学效应的 作用机理。方法采用放射免疫法和比色法观察40例脑梗塞 患者血管内照射前后血浆ET-1一氧化氮(NO)、丙二醛 (MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果低强度 激光血管内照射后血浆ET-1和MDA含量显著下降，血浆 NO和SOD活性显著上升(P＜0.01)，ET-1/NO显著降低及 SOD/MDA显著升高(P＜0.01)。结论低强度激光血管内 照射提高机体抗氧化能力，抑制了ET-1的合成和释放及促 进NO的分泌。     

生态营养对重型颅脑损伤后大鼠超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的 探讨生态营养对重型颅脑损伤后大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、血清和胃黏膜超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响.方法 建立大鼠重型颅脑损伤模型,将74只Sprague-Dawley大鼠随机分为健康对照组(C组5只)、创伤对照组(I组,23只)、肠内营养组(EN组,23只)和生态营养组(EC组,23只).分别于创伤喂养后第1,3,5天取标本进行相关指标的检测.采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别检测血清和黏膜中的SOD和MDA含量,计算胃溃疡指数(UI).结果 EN组创伤喂养3,5 d UI与I组相比下降明显(P＜0.01).EC组与I组相比3个时相点UI均明显下降(P＜0.01).EC组与EN组相比创伤喂养3,5 dUI下降显著(P＜0.05).EC组、EN组、I组与C组相比,血清和胃黏膜SOD都显著下降,EN组和I组与C组相比MDA升高明显(P＜0.01).EC组创伤喂养3.5 d血清MDA与c组相比升高不明显(P＞0.05).EC组、EN组与I组比创伤喂养3,5 d血清与胃黏膜SOD活性明显增强、MDA含量显著下降(P＜0.05).EC组在创伤喂养1 d SOD、MDA含量与EN组比较差异无统计学意义,其余2个时相点血液和胃黏膜中SOD活性明显增强、MDA显著下降(P＜0.05). 结论 大鼠重型颅脑损伤后补充含益生菌的生态营养可显著增强血清和胃黏膜中SOD活性,从而促进清除血清和胃黏膜中MDA的能力,保护胃黏膜.     

一氧化氮、一氧化氮合成酶、超氧化物歧化酶与脑出血相互关系的探讨

目的 监测脑出血患者不同时间段的血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平,探讨NO、NOS与SOD在脑出血的病理生理过程.方法 选取60例脑出血住院患者,采用化学比色法测定患者入院1～3 d、4～7 d、14 d的血清NO、NOS和SOD浓度.结果 脑出血患者发病初期NO、NOS水平明显升高(P＜0.01),4～7 d开始下降,并呈进行性下降趋势.SOD水平4～7 d明显升高(P＜0.01),并且持续至2周.NO、NOS和SOD持续高水平的患者预后较差.结论 脑出血患者体内NO、NOS和SOD含量发生了明显的变化,其变化趋势和变化程度与患者病情和预后有直接相关性,证实NO、NOS和SOD参与了脑出血的病理生理过程,提示通过测定血清中NO、NOS和SOD含量可以判断脑出血患者的病情和预后.     

大蒜素对脓毒症大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的 研究大蒜素对脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用,并初步探讨其机制.方法 24只雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为假手术组、脓毒症模型组、大蒜素治疗组,每组8只.脓毒症模型采用盲肠结扎穿孔(cecum ligation and punctue,CLP),6h及12 h后用大蒜素(30 mg/kg,ip)干预,假手术组及模型组于同时间点给予等量生理盐水.24 h后处死大鼠检测血清D-乳酸、二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)活性、荧光异硫氰酸盐葡聚糖(fluorescence isothiocyanate dextran,FITC-Dextran,FD-40)水平;检测肠组织肿瘤坏死因子[α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平及超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性,并取部分小肠组织进行组织病理学分析.统计方法采用单因素方差分析.结果 与假手术组比较,CLP组大鼠血清D[乳酸、DAO活性及FD40水平明显升高[D-乳酸(nmol/mL):(599.4±101.1) vs.(149.2±20.63),t=11.84,P＜0.01;DAO (ng/mL):(302.1±64.56)vs.(76.57±14.76),t=9.433,P＜0.01;FD-40 (ng/mL):(6664.0±1437.0)vs.(1446.0±205.0),t=9.704,P＜0.01];病理切片示CLP组大鼠肠道形态学损伤明显;肠组织中TNF-α、IL-6、MDA水平明显升高[TNF-α (pg/mL):(186.35±20.43)vs.(58.76±8.94),t=17.23,P＜0.01;IL-6 (pg/mL):(763.25±85.23)vs.(125.36±14.37),t=22.54,P＜0.01;MDA(nmol/mg prot):(29.36±3.27)vs.(7.24 ±0.85),t=16.61,P＜0.01],SOD活性降低[SOD(U/mg prot):(35.75 ±6.53)vs.(73.26±8.35),t=10.57,P＜0.01].大蒜素显著减少脓毒症诱导的血清中D哥酸、DAO活性及FD-40的升高[D-乳酸(nmol/mL):(330.1±81.77)vs.(599.4±101.1),t=7.086,P＜0.01;DAO (ng/mL):(171.8±49.70)vs.(302.1±64.56),t=5.45,P＜0.01;FD-40(ng/mL):(3349.0±1 167.0)vs.(6664.0±1437.0),t=6.165,P＜0.01];病理切片显示大蒜素减轻肠道形态学损伤;大蒜素明显抑制肠组织中TNF-α、IL-6、MDA水平[TNF-α (pg/mL):(95.37±12.68)vs.(186.35±20.43),t=12.29,P＜0.01;IL-6 (pg/mL):(354.27±46.27)vs.(763.25 ±85.23),t=14.45,P＜0.01;MDA (nmol/mgprot):(16.27±3.14)vs.(29.36±3.27),t=9.831,P＜0.01],增加SOD活性[SOD (U/mg prot):(55.35±6.23)vs.(35.75±6.53),t=5.522,P＜0.01].结论 大蒜素对CLP诱导的肠黏膜屏障功能具有保护作用,其机制可能与抑制炎症和氧化应激有关.     

生脉注射液对兔肺缺血/再灌注损伤时细胞凋亡的影响

目的:观察生脉注射液(SMI)对兔肺缺血/再灌注(I/R)损伤中细胞凋亡的影响。方法:将30只日本大耳白兔按随机数字表法分为3组,每组10只。用开胸后阻断左肺门60 min、再灌注180 min制备兔单侧肺I/R损伤模型。对照组仅行开胸,于左肺门过阻断带并观察240 min。SMI组于缺血前20 min经耳缘静脉注射SMI 15 ml/kg,其余操作同I/R组。于再灌注180 min时静脉注入氯化钾处死动物,取各组肺组织,观察肺湿/干重(W/D)比值、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)浓度、一氧化氮(NO)含量、肺损伤定量评价指标(IQA)及肺组织细胞凋亡指数(AI)。结果:与对照组比较,I/R组肺组织SOD活性、NO含量均明显降低(P均<0.01),MDA、W/D比值、IQA、AI均明显升高(P均<0.01)。与I/R组比较,SMI组SOD活性、NO含量均明显升高(P<0.01和P<0.05),MDA、W/D比值、IQA、AI均不同程度降低(P均<0.01)。AI与MDA、W/D比值、IQA均呈显著正相关(r1=0.835,r2=0.751,r3=0.656,P均<0.01),与SOD、NO呈显著负相关(r4=-0.769,r5=-0.488,P<0.01和P<0.05)。结论:SMI可通过提高体内NO水平、降低氧自由基水平、减轻脂质过氧化反应、抑制肺组织细胞凋亡,从而达到减轻肺损伤的作用。     

缺血性卒中患者血清SOD,NO,MDA水平动态变化与焦虑症发生的相关性

目的 观察急性缺血性卒中(AIS)患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)动态变化情况,探讨氧化应激与卒中后焦虑症的关系。方法 选择2016年1月～2018年6月在宝鸡市康复医院精神科治疗的116例AIS患者作为卒中组,根据卒中发病第14天时汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分结果将卒中组分为焦虑组和非焦虑组,另选择80例健康体检者作为对照组。分别于入院时、卒中发病第3天、第7天和第14天检测血清SOD,NO和MDA水平。比较不同时间点各组血清SOD,NO和MDA水平,并采用ROC曲线分析评价各指标对于AIS患者发生卒中焦虑症的预测价值。结果 卒中组血清SOD水平在入院时、卒中发病第3天和第7天时较对照组均显著降低(t=3.943～19.644,均P<0.01),血清NO和MDA水平在入院时和发病第3天时较对照组均明显升高(t=8.882～18.749,均P<0.01)。焦虑组血清SOD水平在入院时和卒中发病第3天时较非焦虑组显著降低(t=5.150,5.799,均P<0.01),血清NO和MDA在卒中发病第3天时较非焦虑组明显升高(t=2.398,2.749,均P<0.05)。ROC曲线分析结果显示:卒中发病第3天血清SOD,NO和MDA预测AIS患者发生焦虑症的曲线下面积(AUC)分别为0.806,0.547和0.606,SOD的cut-off值为60.84 U/ml,对应敏感度和特异度分别为71.4%和79.7%,NO和MDA无显著性预测价值(均P>0.05)。结论 氧化应激可能参与缺血性卒中后焦虑症的发病机制。     

枸杞多糖及其复方对链脲佐菌素所致糖尿病大鼠胰岛功能的保护效应

背景:目前,西药治疗糖尿病主要着眼于刺激已受损的胰岛β细胞加强分泌胰岛素,在保护受损的β细胞这方面,中药治疗尤为重要。目的:观察枸杞多糖及其养阴活血复方对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠胰岛功能的保护作用。设计:随机对照动物实验。单位:河南科技大学第一附属医院,医学院。材料:Wistar雄性大鼠70只,6周龄,体质量200g左右。方法:实验于自2001-10/2002-04在河南科技大学动物房进行。70只大鼠分为两组,第1组10只,为正常对照组,第2组60只,为造模组,造模成功共30只,数字表法随机分为3组:链脲佐菌素模型组和复方治疗组、枸杞多糖治疗组各10只;每天9:00复方治疗组灌胃自拟益气养阴活血中药复方(黄芪、山药、葛根各30g,枸杞子、丹参、花粉、地骨皮各15g,当归、知母各12g,丹皮、五味子各10g,水蛭5g,山萸肉20g,等,中药由河南科技大学第一附属医院药房提供,按常规煎后浓缩至相当于生药3.0kg/L)60g/kg,枸杞多糖治疗组灌胃枸杞多糖(由本室从宁夏枸杞子中分离、纯化得到)0.5g/kg,链脲佐菌素模型组和正常组灌胃相当体积的生理盐水,共3周。测定各组在实验3周前后的空腹血糖和胰岛素,并计算胰岛β细胞功能指数;取胰脏检测超氧化物歧化酶、一氧化氮合酶活性和一氧化氮、丙二醛浓度。主要观察指标:正常组、链脲佐菌素组、复方组和枸杞多糖组治疗3周前后的空腹血糖、空腹胰岛素和胰岛β细胞功能指数;各组治疗后胰脏超氧化物歧化酶、一氧化氮合酶活性和一氧化氮、丙二醛浓度。结果:实验大鼠正常组10只,模型组入选造模成功者30只,最终进入结果分析40只。①实验初,与正常对照组比较,各模型组空腹血糖均明显升高(t=16.51～10.07,P<0.01),而空腹胰岛素水平和β细胞功能指数明显下降(t=13.64～100.99,P<0.01).②实验3周后,复方治疗组、枸杞多糖组与链脲佐菌素模型组比较,空腹血糖、一氧化氮、丙二醛浓度、一氧化氮合酶活性明显下降(t=8.08～72.68,P<0.01),而空腹胰岛素水平和β细胞功能指数、超氧化物歧化酶活性明显上升(t=4.39～17.87,P<0.05～0.01)。③复方治疗组的空腹血糖、丙二醛浓度、一氧化氮合酶活性、一氧化氮浓度下降,空腹胰岛素及β细胞功能指数上升均显著优于枸杞多糖治疗组(P<0.01)。结论:枸杞多糖及益气养阴活血复方能使链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠空腹胰岛素及β细胞功能指数升高,血糖下降,改善胰岛β细胞功能,可能与提高胰岛超氧化物歧化酶活性、降低一氧化氮合酶活性有关。     

左旋精氨酸对兔肺缺血/再灌注损伤时细胞凋亡的影响

目的观察左旋精氨酸对免肺缺血／再灌注损伤中细胞凋亡的影响。方法复制单侧免肺缺血／再灌注损伤模型．随机分为三组：对照组（C组）、缺血／再灌注组（I／R组）和左旋精氨酸组（L—Arg组），每组10只。再灌注180min时取肺组织，观察超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）浓度、一氧化氮（NO）含量、肺湿干比（W／D）、肺泡损伤数定量评价指标（IQA）及肺组织细胞凋亡指数（At）。结果I／R组与C组比较，SOD活性、NO含量明显降低（P〈0．01），MDA、W／D、IQA、AI明显升高（P〈0．01），L—Arg组与I／R组相比较，SOD活性、NO含量均明显升高（P〈0．01），MDA、W／D、IQA、AI不同程度降低（P〈0．05）。结论左旋精氨酸可通过提高体内NO水平、降低氧自由基水平、减轻脂质过氧化反应，抑制肺组织细胞凋亡，从而减轻肺损伤。     

左旋精氨酸对实验性缺血/再灌注损伤心肌能量代谢的影响

目的探讨左旋精氨酸(L-Arg)对心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)时心肌细胞能量代谢的影响及其机制。方法实验兔30只,随机分为假手术对照组(A组)、心肌缺血/再灌注组(B组)和心肌缺血/再灌注+L-Arg治疗组(C组)。在再灌注20min时,分别检测心肌组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量,总腺苷酸量(TAN),能荷(EC),丙二醛浓度(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)活性,一氧化氮(NO)水平及内皮素(ET)浓度,同时观察心肌超微结构的改变。结果C组与B组比较,心肌组织内ATP、ADP、TAN、NO含量,SOD活性及EC均明显增高(P<0.05,P<0.01),MDA、ET浓度均显著减少(P<0.05);与A组比较,AMP、TAN、NO、ET、MDA差异无显著性(P>0.05);心肌超微结构的异常改变显著减轻。结论L-Arg可通过降低体内氧自由基、ET水平,提高体内NO水平、SOD活性而改善缺血/再灌注损伤心肌的能量代谢。     

旋磁场对大鼠实验性缺血心肌保护作用的机制研究

目的　观察旋磁场对垂体后叶素致心肌缺血的保护作用并探讨其机制。方法　大鼠 3 0只 ,采用静脉注射垂体后叶素 (2U/kg体重 )造成急性心肌缺血动物模型 ,经旋磁场作用后 ,观察心电图ST段升高幅度、T波振幅 ;血清一氧化氮 (NO)含量 ;血清和心肌超氧化物歧化酶 (SOD)活力和脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量的变化。结果　 40mT旋磁场作用 3 0min ,能减轻垂体后叶素引起的大鼠心肌缺血时血清及心肌SOD的活力降低 (0 .1>P >0 .0 5,P <0 .0 1) ;抑制MDA的生成 (P <0 .0 5) ;增加血清NO含量 ,且在 3 0min时更明显 (P <0 .0 1) ;心电图中ST段升高幅度、T波振幅均较缺血组显著降低 (P <0 .0 5)。结论　在适当场强作用下 ,旋磁场通过增加血清和心肌SOD活力、降低MDA含量 ,增加血清NO含量对大鼠实验性缺血心肌发挥保护作用     

卡托普利对老年大鼠肾缺血/再灌注损伤的影响

目的 探讨卡托普利（CAP）对老年大鼠急性缺血／再灌注损伤的保护机制。方法 将60只老年大鼠（20-22月龄）随机等分为假手术组（A组）、缺血／再灌注组（B组）和CAP治疗组（C组，预先两周喂服卡托普利）。检测各组在急性缺血1h、再灌注1h及24h，肾组织匀浆中的超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量变化，并观察肾组织形态学改变。结果 与A组对比，B、C组中肾组织的SOD活性显著下降，MDA的含量明显增高。C组在再灌注期肾皮质中的MDA浓度明显低于B组（P〈0.01），SOD活性明显高于B组（P〈0．01）。B组电镜可见明显急性肾小管损伤和坏死，而C组肾小管损伤轻微。结论 老年大鼠缺血／再灌注损伤中，氧自由基参与了肾脏的损伤过程。卡托普利可以降低MDA含量，增加SOD活性．通过抑制氧自由基的产生．减轻脂盾过氧化反应．对肾脏有保护作用。     

脑出血致应激性溃疡大鼠模型的建立

目的：观察大鼠自体尾静脉血建立尾状核脑出血致应激性溃疡实验动物模型的作用和效果。方法：SD大鼠分为对照组和实验组各10只。用非精确定位穿刺法将实验组大鼠自体尾静脉血200μL注入右脑实质内，72h后处死，观察胃黏膜溃疡发生率，溃疡指数，血清内皮素，血清、脑、胃黏膜的丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD），脑含水量，脑、胃黏膜光镜和电镜的病理变化及超微结构电脑图像定量分析。结果：实验组胃黏膜溃疡发生率为30％，溃疡指数为15，两组血清、脑、胃黏膜的MDA、SOD，脑神经元细胞、胃壁细胞超微结构电脑图像定量分析中的线粒体比表面差异均有统计学意义（P〈0．01）．脑含水量及胃壁细胞线粒体体积密度差异也有统计学意义（P〈0．05）。血清内皮素差异没有统计学意义（P〉0．05）。实验组脑、胃组织光镜可观察到组织坏死出血病灶，电镜见部分线粒体肿胀、嵴断裂。内质网稀疏或扩张。结论：200μL自体尾静脉血穿刺注入法可有效达到构建脑出血致应激性溃疡的目的．[著者文摘]     

肠淋巴途径在大鼠休克致肝脏炎症反应中的作用

目的 观察结扎肠系膜淋巴管对重症失血性休克不同时期大鼠肝脏炎症介质、自由基的变化,探讨阻断肠淋巴途径对休克大鼠肝脏炎症反应的影响.方法 78只雄性Wistar大鼠被随机分为假手术组(n=6)、休克组(n=42)和结扎组(n=30).休克组与结扎组复制重症失血性休克模型,结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术.于休克90 min、输液复苏后0、1、3、6、12和24 h各处死6只大鼠,制备肝组织匀浆,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及髓过氧化物酶(MPO)水平;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定肝组织诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达.结果 休克组大鼠输液复苏后不同时间点肝组织TNF-α、IL-6、NO、NOS、MDA、MPO以及iNOS mRNA均有不同程度的升高,6～12 h持续在较高水平,均显著高于假手术组,肝组织SOD活性显著低于假手术组(P＜0.05或P＜0.01);结扎组输液复苏后3、6、12和24 h肝组织TNF-α、IL-6、NO、NOS、MDA、MPO以及iNOS mRNA均显著低于休克组相应时间点.SOD活性高于休克组相应时间点(P＜0.05或P＜0.01).结论 肠系膜淋巴管结扎可减少肝脏中性粒细胞扣押,降低TNF-α、IL-6释放,抑制iNOS mRNA表达及NO生成,减少自由基损伤与SOD消耗,从而减轻肝脏的炎症反应.     

重组组织型纤溶酶原激活剂对缺血性脑卒中患者LDH、NO、MDA、SOD的影响

目的研究重组组织型纤溶酶原激活剂对缺血性脑卒中患者血清乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法选取2012年3月至2018年8月来该院治疗的86例缺血性脑卒中患者为研究对象,将其分为对照组和治疗组,每组43例,治疗组采用重组组织型纤溶酶原激活剂结合阿司匹林治疗,对照组采用阿司匹林治疗。比较治疗后2组患者的临床疗效,检测血清LDH、NO、MDA、SOD水平。结果治疗组总有效率(90.70%)高于对照组(62.80%),LDH、NO、MDA水平低于对照组,SOD水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,治疗组基本痊愈、显效及有效患者的血清LDH、NO及MDA水平低于对照组,SOD水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。随着临床疗效的逐渐增强,患者血清中LDH、NO、MDA水平降低,SOD水平升高,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论重组组织型纤溶酶原激活剂对缺血性脑卒中患者有显著的临床治疗效果。     

人参二醇皂苷对小鼠颈椎稳定性异常致脑功能损伤的影响

目的观察人参二醇皂苷（PDS）对小鼠颈椎稳定性异常引起智力下降和脑组织损伤的影响。方法44只小鼠随机分为正常对照组、模型组、PDS高剂量组和低剂量组各11只，手术制备小鼠颈椎失稳模型，PDS腹腔注射（高剂量组：14mg/kg；低剂量组：7mg/kg）50d，采用水迷宫、跳台实验方法检测小鼠学习记忆能力；用试剂盒检测脑组织超氧化物岐化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）活性和丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量。结果水迷宫实验：与模型组比较，PDS高剂量组小鼠游全程时间缩短、错误次数减少（P〈0.05）；跳台实验：与模型组比较，PDS高剂量组小鼠反应期明显缩短、错误次数明显减少（P〈0.01）；PDS组小鼠脑组织SOD、LDH活性明显增强（P〈0.01），MDA、NO含量降低（P〈0.01，P〈0.05）。结论人参二醇皂苷对小鼠颈椎稳定性异常引起的学习记忆能力下降和脑损伤具有一定的改善和保护作用。