X线辐射对A549肺腺癌细胞周期和增殖的影响

目的探讨X线不同放射剂量对A549肺腺癌细胞周期和增殖的影响。方法培养A549肺腺癌细胞,分别用0Gy、0.5Gy、1Gy、1.5Gy、2GyX线照射细胞,并继续培养6h和12h后收集细胞,用PI法检测细胞周期,CCK8法检测细胞增殖。结果 G2期细胞6h检测结果显示,与0Gy组相比,各剂量组G2期细胞比例均显著增加(P0.001),与0.5Gy、1Gy、1.5Gy相比,2Gy组G2期细胞比例也显著增加(P0.05);12h检测结果显示,1Gy、1.5Gy、2Gy组G2期细胞比例均高于0Gy、0.5Gy组(P0.05);1.5Gy、2Gy组G2期细胞比例高于1Gy组。S期细胞6h检测结果显示,各剂量组S期细胞比例均高于0Gy组(P0.05),但各剂量组之间无明显差异;12h检测结果显示,各剂量S期细胞比例随辐射剂量增加而增加,除0Gy组与0.5Gy组、0.5Gy组与2Gy组外均具有统计学意义(P0.05)。6hCCK8结果显示,与0Gy、0.5Gy组相比2Gy组细胞增殖能力显著减弱(P0.05)。12hCCK8结果显示,与0Gy、0.5Gy组相比,1Gy、1.5Gy、2Gy组细胞增殖能力显著减弱(P0.05)。结论辐射能够诱导细胞周期阻滞从而抑制细胞增殖,且在一定剂量范围内呈剂量依赖性。     

乏氧诱导因子预测肺鳞癌放疗敏感性研究

目的 探讨乏氧诱导因子(hypoxia-inducible factor-1α,H1F-1α)预测肺鳞癌放疗敏感性的价值.方法 对数期人肺鳞癌细胞,按放疗照射时间分为24 h组和48 h组,2组分别采用0、2、10 Gy照射剂量单次X线照射24 h和48 h.照射后采用Western blot检测肺鳞癌细胞HIF-1α蛋白表达情况,采用逆转录PCR检测肺鳞癌细胞HIF-1α基因表达情况,比较2组肺鳞癌细胞放疗前、后HIF-1α阳性表达率、微血管密度和细胞凋亡率.结果 48 h组肺鳞癌细胞在照射0、2、10 Gy剂量时HIF-1α mRNA((14±2)％、(37±2)％、(69±3)％)和蛋白表达量((16±1)％、(70±5)％、(97±13)％)均明显高于24h组((10±1)％、(29±5)％、(41±6)％,(13±2)％、(65±4)％、(89±10)％),且10 Gy剂量时高于0、2 Gy剂量,2 Gy剂量高于0 Gy剂量(P＜0.05);放疗前24h组肺鳞癌细胞HIF-1α阳性表达率(12.5％)、微血管密度(40.78±5.25)和细胞凋亡率((2.10±0.43)％)与48 h组(12.5％、42.90±7.54、(2.08±0.39)％)比较差异均无统计学意义(P＞0.05),放疗后48 h组肺鳞癌细胞HIF-1α阳性表达率(87.5％)、微血管密度(83.31±4.67)和细胞凋亡率((4.04±1.22)％)均高于24 h组(62.5％、61.22±9.48、(2.23±0.57)％)(P＜0.05),2组放疗后均较放疗前明显增高(P＜0.05).结论 放射剂量越大、放射时间越长,肺鳞癌中HIF-1α阳性表达量越高,对放疗越不敏感;HIF-1α与微血管密度、细胞凋亡密切相关.     

不同剂量γ射线照射对体外培养胶质瘤细胞系的影响及对神经功能的保护作用

目的:比较不同剂量γ射线对胶质瘤细胞系C6和SHG-44的影响,建立γ射线诱导胶质瘤细胞系C6和SHG-44凋亡研究的生物模型,探索γ射线照射对胶质瘤细胞周期的影响。方法:采用对数生长期的C6和SHG-44胶质瘤细胞经4,8,16,32和64Gy的γ射线照射后培养48h,用流式细胞仪进行细胞凋亡检测并分析细胞周期的改变。结果:不同剂量γ射线照射均可诱导C6和SHG-44胶质瘤细胞凋亡。C6细胞对照组、4,8,16,32和64Gy组照射后48h的凋亡百分数分别为(3.1±0.5),(16.7±0.6),(27.9±0.8),(27.3±0.4),(33.8±0.7)和(36.7±0.7),照射组凋亡率均高于对照组(t=30.16～67.65,P<0.01)。SHG-44细胞对照组,4,8,16,32和64Gy组照射后48h的凋亡率均高于对照组(t=35.51～103.79,P<0.01),但两组细胞的坏死比例均无明显增加(P>0.05)。SHG-44细胞对电离辐射更加敏感。两种细胞G0/G1期的细胞比例与γ射线照射剂量呈正相关;S期的细胞比例与照射剂量呈负相关。结论:以γ射线照射C6和SHG-44胶质瘤细胞可建立理想的射线诱导的细胞凋亡模型,γ射线照射可引起两种胶质瘤细胞系G1期阻滞和S期延迟。     

G-CSF对急性辐射损伤小鼠胸腺细胞的细胞周期、增殖细胞及分化的影响

本研究探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对急性辐射损伤小鼠胸腺细胞周期、凋亡及各细胞亚群增殖、分化的影响。6Gy照射BALB/c小鼠制造中重度急性辐射损伤模型,随机分为对照组及重组人G-CSF治疗组[rhG-CSF100μg/(kg.d)×14天]。用PI法检测照后72小时内胸腺细胞周期及凋亡变化,流式细胞仪检测照后7至28天不同时间点胸腺CD4-CD8-细胞4阶段及CD4+CD8+、CD8+CD4-、CD8-CD4+细胞比例。结果显示,G-CSF在照后6小时即可使胸腺细胞出现G0/G1期阻滞G-CSF组vs对照组为(82.0±5.0)%vs(75.9±2.8)%(p<0.05),S期下降G-CSF组vs对照组为(10.2±4.8)%vs(15.7±2.3)%(p<0.05),但对G2/M期细胞比例影响不大。胸腺细胞受照后6小时即出现明显调亡,12小时达高峰。G-CSF组在照后6小时及12小时胸腺细胞凋亡率分别为(11.5±2.4)%、(15.5±3.3)%,对照组则分别为(16.5±2.2)%、(22.6±0.7)%,两时间点统计学差异明显(p<0.05)。胸腺CD4-CD8-(double negati...     

低剂量辐射诱导Lewis细胞适应性反应的观察

目的了解低剂量辐射对Lewis细胞适应性反应的影响及其可能机制。方法体外培养Lewis细胞,分为假照组（D0组）、低剂量照射组（D1组）、高剂量照射组（D2组）、低剂量＋高剂量照射组（D1＋D2组）,D0组不照射,D1组给予75 mGyγ射线照射,D2组给予2 Gyγ射线照射,D1＋D2组给予75 mGy＋2 Gyγ射线照射（低剂量与高剂量照射时间间隔为8 h）。照射后10 d行GIEMSA染色,计算细胞存活分数;用流式细胞仪检测照射后30 min9、0 min3、h6、h、12 h2、4 h4、8 h细胞周期比例。结果 D2组和D1＋D2组的细胞存活分数明显低于D1组,差异有显著性（F=115.70,q=7.17、8.03,P〈0.01）,D2组与D1＋D2组比较差异无显著性（P〉0.05）。D1组与D0组比较、D2组与D1＋D2组比较细胞照射后30 min~48 h G1期差异无显著性（P〉0.05）;D2组、D1＋D2组与D0组和D1组比较照射后6 h即出现G1期阻滞,48 h仍未恢复正常,差异有显著性（F=107.78~150.92,q=7.14~15.21,P〈0.01）。各组不同时间S期和G2/M期比较差异无显著性（P〉0.05）。结论低剂量辐射不能诱导体外培养的Lewis细胞产生适应性反应,其机制可能与细胞周期调控有关。     

不同剂量γ射线照射对体外培养胶质瘤细胞系的影响及对神经功能的保护作用

目的：比较不同剂量γ射线对胶质瘤细胞系C6和SHG-44的影响，建立γ射线诱导胶质瘤细胞系C6和SHG-44凋亡研究的生物模型，探索γ射线照射对胶质瘤细胞周期的影响。方法：采用对数生长期的C6和SHG-44胶质瘤细胞经4，8，16，32和64Gy的γ射线照射后培养48h，用流式细胞仪进行细胞凋亡检测并分析细胞周期的改变。结果：不同剂量γ射线照射均可诱导C6和SHG-44胶质瘤细胞凋亡。C6细胞对照组、4，8，16，32和64Gy组照射后48h的凋亡百分数分别为(3．1&;#177;0.5)，(16．7&;#177;0.6)，(27．9&;#177;0.8)，(27．3&;#177;0.4)，(33．8&;#177;0.7)和(36．7&;#177;0.7)，照射组凋亡率均高于对照组(t=30．16～67．65，P&;lt;0.01)。SHG-44细胞对照组，4，8，16，32和64Gy组照射后48h的凋亡率均高于对照组(t=35．51～103．79，P&;lt;0.01)，但两组细胞的坏死比例均无明显增加(P&;gt;0.05)。SHG-44细胞对电离辐射更加敏感。两种细胞G0／G1期的细胞比例与γ射线照射剂量呈正相关；S期的细胞比例与照射剂量呈负相关。结论：以γ射线照射C6和SHG-44胶质瘤细胞可建立理想的射线诱导的细胞凋亡模型，γ射线照射可引起两种胶质瘤细胞系G1期阻滞和S期延迟。     

PI3KI/Akt1在辐射诱导的乳腺癌细胞自噬发生中表达调控及作用机制

目的研究不同剂量X线诱导乳腺癌细胞株MCF-7自噬发生过程中Akt表达的变化以及探讨小分子干扰RNA沉默Akt基因后对自噬的影响及可能的作用机制。方法采用实时荧光定量PCR方法检测MCF-7中Akt基因表达,Western blot方法检测Akt蛋白表达;实时荧光定量PCR方法检测Akt过表达和沉默模型中MAP1LC3B基因表达。结果正常照射组MCF-7细胞量效研究表明,在4、8、16 h Akt1表达分别在24、、8Gy区间内呈剂量依赖下降变化,照射后Akt1总体表达均低于假照组(P0.01);32 h量效结果表明,Akt1表达明显呈剂量依赖下降变化,4、8、12Gy有显著性差异(P0.05)。时间效应研究表明,48、、12Gy时程研究Akt1表达量均于8 h降至最低,差异显著(P0.05),照射后Akt1基因总体变化均低于假照组。正常照射组MCF-7细胞Akt1蛋白表达情况为,照射后2 h Akt1蛋白表达即有明显下降趋势,24 h达至最低值;4Gy时效研究表明,照射后0.5 h Akt1蛋白表达明显下降,8 h达至最低值;8 Gy时效研究表明,照射后Akt1蛋白表达在0.5-4 h区间内呈时间依赖下降趋势,4 h达至最低值。Akt1 siRNA模型照射组量效研究表明,MAP1LC3B表达在8、163、2 h均有不同程度升高变化,12 Gy达至最大值(P0.05);时间效应关系表明,2、48、Gy MAP1LC3B表达在16 h3、2 h上升变化显著(P0.05),12 Gy时效表明,8、163、2 h MAP1LC3B表达呈剂量依赖上升变化,于32 h达至最大值(P0.05)。结论 X线可能通过抑制PI3KI/AKT转导通路活性来促进乳腺癌细胞株MCF-7发生自噬。     

尼妥珠单抗提高肺腺癌放射敏感性的体外实验研究

目的探讨尼妥珠单抗对人肺癌A549细胞系的放射敏感性影响及机制。方法实验分空白对照组(C组)、照射组(R组)、加药组(D组)、照射加药组(R+D组),利用单击多靶教学模型拟合辐射剂量效应曲线,应用细胞克隆形成实验观察各组细胞存活情况,应用流式细胞仪技术分析各组细胞周期分布和细胞凋亡率。结果 R组与R+D组平均致死剂量(D0)分别为2.727Gy、2.164Gy,准阈剂量(Dq)分别为1.102Gy、0.301Gy;两组放射增敏比SERD0为1.260、SERDq为3.661,流式细胞仪结果提示R+D组G2/M期细胞比例及细胞凋亡率增加最明显(P<0.05)。结论尼妥珠单抗对A549细胞有放射增敏作用,机制与尼妥珠单抗调控肿瘤细胞周期、诱导肿瘤细胞凋亡和减少肿瘤细胞的亚致死损伤的修复有关。     

~(60)Coγ辐射致小鼠血液中miRNA表达改变及意义

目的探讨~(60)Coγ射线辐射损伤对小鼠血液miRNA的影响及意义。方法 SPF级C57BL/6J小鼠25只随机分为对照组、0.5Gy照射组、2Gy照射组、6Gy照射组和10Gy照射组,每组5只。0.5Gy照射组、2Gy照射组、6Gy照射组和10Gy照射组分别采用~(60)Coγ射线0.5、2.0、6.0、10.0Gy剂量进行射线照射,剂量率为10.0Gy/h;对照组不进行射线照射。照射后6、24h各组检测外周血白细胞计数,应用Agilent microRNA生物芯片筛选小鼠血液中差异表达miRNA。结果照射6h后,0.5Gy照射组差异表达miRNA 11个,2Gy照射组16个,6Gy照射组12个,10Gy照射组28个,对照组0个;照射24h后,0.5Gy组差异表达miRNA 32个,2Gy照射组36个,6Gy照射组30个,10Gy照射组26个,对照组0个;照射6、24h时各剂量照射组miRNA差异表达均高于对照组(P0.05);10Gy照射组照射6h时miRNA差异表达高于0.5、2、6Gy照射组(P0.05),照射24h时与0.5、2、6Gy照射组比较差异无统计学意义(P0.05);筛选27个miRNA组成的表达谱,对辐射损伤剂量和时间判断的准确率、敏感性和特异性均90%;照射6、24h后,6Gy照射组和10Gy照射组外周血白细胞计数均明显低于对照组(P0.05),且照射24h低于6h(P0.05);照射6、24h时,10Gy照射组外周血白细胞计数均明显低于0.5、2、6Gy照射组(P0.05)。结论 miRNA在血浆中差异表达与辐射损伤有关,有可能成为辐射损伤的新血液标志物。     

不同剂量~(60)Co-γ射线对TM3细胞的损伤效应

目的:对不同剂量6 0Co-γ射线下TM 3细胞的损伤进行细胞生物学行为、转录层面的分析。方法:TM 3细胞分4组,包括3个6 0Co-γ射线照射组(3、6、9 Gy)及对照组(不照射)。于2 4、4 8、7 2 h观察各组细胞凋亡情况(流式细胞法)、氧化损伤(ELISA)、睾酮合成关键因子(St AR、P450scc、P450c17及3β-HSD)的m R NA表达(实时定量PCR法)。于24、48、72、96、120、144 h,观察细胞增殖情况(MTS法)。结果:第24、72 h,各照射组细胞凋亡率均高于对照组(P0.008);MTS实验中,第144、120 h,各照射组OD490值均低于对照组(P0.008);第24,48,72 h,3 Gy组8-OHd G浓度与对照组相比无差异(P0.008),而9 Gy组高于对照组(P0.008);在72 h,各照射组St AR、P450scc、3β-HSD m RNA表达均低于对照组(P0.008),而P450c17的表达在3 Gy组中无显著改变,在6 Gy组中高于对照组,在9 Gy组中低于对照组。结论:6 0Co-γ射线使TM 3细胞凋亡增加、细胞增殖能力下降。6 Gy、9 Gy照射可以导致TM3细胞DNA的氧化损伤。辐照导致TM3细胞中St AR、P450scc、3β-HSD m RNA表达下降。6 Gy的照射使P450c17 m RNA表达上升,9 Gy使之下降。     

偏钒酸钠对HL-60细胞增殖及凋亡的影响

目的 探讨偏钒酸钠对HL-60细胞增殖及凋亡的影响.方法 MTT法观察生长抑制情况;琼脂糖电泳检测DNA条带;Hoecst33258染色后荧光显微镜观察细胞核的变化;流式细胞仪（FCM）检测细胞凋亡率.结果 不同浓度的偏钒酸钠处理HL-60细胞,24h采用MTT检测结果显示低剂量的偏钒酸钠促进细胞增殖,高剂量的偏钒酸钠抑制细胞的生长;24h时高浓度偏钒酸钠处理HL-60细胞可见到DNA出现梯形条带,且细胞核呈现细胞核浓缩现象;流式细胞仪测定不同浓度偏钒酸钠5×10-7mol/L、1×10-7mol/L、1×10-8mol/L、1×10-9mol/L、1×10-11mol/L处理HL-60细胞,24h细胞凋亡率分别是（69.1±2.3）%、（56.3±4.9）%、（39.6±6.5）%、（31.4±1.6）%、（12.2±3.4）%,而培养24h的HL-60细胞自然凋亡率仅为（1.2±0.5）%（P＜0.05）.结论 偏钒酸钠可诱导HL-60细胞凋亡.     

粒细胞集落刺激因子对亚致死剂量照射后小鼠胸腺细胞周期及近期输出功能的影响

本研究探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对急性辐射损伤小鼠胸腺细胞的细胞周期、凋亡及近期输出功能的影响.雌性BALB/c小鼠40只,给予6 Gy60C0 γ线1次性全身照射后随机均分为2组.G-CSF组小鼠给予重组人G-CSF 100 μg/(kg·d),皮下注射,连续14天;时照组小鼠给予等体积磷酸盐缓冲液,皮下注射,连续14天.用流式细胞仪检测照后72小时内胸腺细胞的细胞周期及凋亡细胞比例;应用荧光定量PCR方法检测照后30和60天105个胸腺细胞中T细胞受体重排删除环(sjTREC)拷贝数,以判断胸腺细胞输出功能.结果表明,G-CSF在照后6小时即可使胸腺细胞出现G0/G1期阻滞,G-CSF组vs对照组为(82.0±5.0)％ vs (75.9±2.8)％(P＜0.05),S期细胞比例下降,G-CSF组vs对照组为(10.2±4.8)％ vs( 15.7±2.3)％(p＜0.05),但对G2/M期细胞比例影响不大.胸腺细胞受照后6小时即出现明显凋亡,12小时达高峰.G-CSF组在照后6及12小时胸腺细胞凋亡率分别为(11.5±2.4)％和(15.5±3.3)％,而对照组分别为(16.5±2.2)％和(22.6±0.7)％,两时间点统计学差异明显(p＜0.05).荧光定量PCR结果显示,照后30天G-CSF组胸腺细胞sjTREC拷贝数明显高于对照组(p＜0.01),但照后60天两组胸腺细胞sjTREC拷贝数无统计学差异.结论:G-CSF可调节急性辐射损伤后胸腺细胞周期,减少胸腺细胞凋亡,增加胸腺细胞输出功能,促进中枢免疫恢复.     

不同潮气量机械通气治疗老年COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效比较

目的：比较小潮气量和常规潮气量机械通气治疗老年慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床疗效。方法88例老年COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者随机分为两组,A组（n=44例）采用小潮气量（6ml/kg）机械通气治疗,B组（n=44例）采用常规潮气量（10ml/kg）机械通气治疗,比较两组患者机械通气治疗前后动脉血气指标（pH、PaO2、PaCO2）变化情况,机械通气治疗0.5h、24h的气道压力指标气道峰压（Ppk）、平台压（Pplat）、内源性呼气末正压（PEEPi）变化情况以及气压伤发生率、存活率、机械通气时间、平均住院时间。结果两组患者经机械通气治疗后血气指标较治疗前均明显改善（P〈0.05）。治疗后B组pH（7.44±0.05）、PaO2（10.12±1.34）明显高于A组（7.37±0.07）,（8.51±1.23）（P〈0.05）,PaCO2（4.81±1.03）明显低于A组（6.77±1.14）（P〈0.05）。B组患者机械通气0.5h气道Ppk、Pplat、PEEPi水平[（4.50±0.72）、（3.60±0.76）、（1.07±0.20）]均明显高于A组患者0.5h[（3.67±0.65）、（3.04±0.57）、（0.80±0.15）]（P〈0.05）;B组患者机械通气24h时气道Ppk、Pplat、PEEPi水平[（4.27±0.54）、（3.58±0.67）、（0.95±0.11）]均明显高于A组24h患者[（3.62±0.76）、（2.92±0.72）、（0.72±0.22）]（P〈0.05）。A组气压伤发生率（0%）明显低于B组（18.2%）（P〈0.05）,机械通气时间和平均住院时间（7.5±3.4）,（12.7±4.2）较B组（12.2±5.1）,（17.3±6.5）明显缩短（P〈0.05）,而存活率（84.1%vs77.3%）比较无显著性差异（P〉0.05）。结论小潮气量机械通气治疗老年COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者可明显减轻或避免肺组织损伤,是一种有效的肺保护性机械通气治疗措施,值得临床推广应用。     

小鼠头颈鳞癌SCCⅦ细胞放射敏感性体外实验研究

目的：研究小鼠头颈鳞癌细胞株SCCⅦ体外放射敏感性,并探讨其与细胞周期阻滞的可能关系。方法：利用细胞克隆形成试验及MTT法检测SCCⅦ细胞受x射线照射后细胞存活能力及细胞生长趋势的变化,通过流式细胞学检测x射线照射后细胞周期分布的变化。结果：相同剂量照射后的SCCⅦ细胞存活分数高于Hela细胞（P〈0．05）;4Gy照射后的SCCⅦ细胞在96h内细胞生长速度仍高于Hela细胞（P〈O．05）;4Gy照射后SCCⅦ细胞G。期和Gz期细胞比例明显升高（P〈o．05）。结论：SCCⅦ细胞对放射线不敏感性,放射线导致的细胞周期阻滞是SCCⅦ细胞放射抵抗的可能原因之一。     

RNAi-chk1在抑制小鼠Lewis肺癌细胞生长作用的实验研究

目的观察chk1-RNAi联合放疗对Lewis肺癌细胞的抑制及凋亡情况。方法以脂质体Lipofectimine-2000介导,将chk1-536的siRNA表达载体转染小鼠Lewis肺癌细胞株,将其分为空白对照组、错义序列组、siRNA组,2Gy照射组、2Gy照射+错义序列组、2Gy照射+siRNA组。应用MTT法检测转染细胞抑制率、流式细胞术分析转染siRNA后细胞的凋亡,并应用RT-PCR检测转染细胞chk1-mRNA表达水平。结果 chk1-siRNA转染联合辐射组的Lewis肺癌细胞,与对照组相比较生长增殖受抑制、细胞凋亡增加;MTT法检测和流式细胞术分析示:chk1-siRNA转染联合辐射组的Lewis肺癌细胞生长增殖受抑制,细胞凋亡增加(P<0.05);同时,RT-PCR法检测该组细胞中chk1mRNA表达量下降(P<0.05)。并且siRNA转染可增加2Gy照射引起的Lewis肺癌细胞凋亡。结论针对chk-1的RNAi可以提高Lewis肺癌细胞的抑制率及放疗引起的肿瘤细胞的凋亡,对肿瘤有治疗作用,与放疗有协同作用。     

两种不同化疗方案对晚期非小细胞肺癌患者骨髓抑制及免疫力的影响

目的 探讨不同方案化疗对晚期非小细胞肺癌患者骨髓抑制及免疫力的影响.方法 选择晚期非小细胞肺癌患者46例,随机分为NP组（长春瑞滨＋顺铂）23例和DP组（多西紫杉醇＋顺铂）23例,分别于患者化疗前和2个周期化疗结束后监测骨髓抑制及免疫力,并进行分析.结果 NP组和DP组的中位生存期（MST）分别为10.3个月和6.2个月,1年生存率分别为52.17％和30.43％,两组比较差异均有统计学意义（x2值分别为3.987、4.603,P均＜0.05）.化疗后,DP组血小板计数为（108.87±15.63）×109/L,较NP组[（128.17±15.3）×109/L]降低幅度明显（=3.819,P＜0.05）.NP组患者化疗前CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4 ＋/CD8＋及NK分别为（61.17±9.13）％、（36.99±7.83）％、（26.94±6.14）％、（1.93±0.21）％、（30.12±8.62）％;化疗后分别为（52.82±8.19）％、（33.22±6.92）％、（23.21±5.64）％、（1.53±0.11）％、（28.07±8.17）％;各指标较化疗前均明显降低（t值分别为2.097、3.217、2.251、3.027、2.717,P均＜0.05）.DP组化疗前CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4 ＋/CD8＋及NK分别为（62.82±9.13）％、（38.82±9.19）％、（27.81±7.97）％、（1.82±0.13）％、（31.82±7.48）％,化疗后分别为（50.76±8.19）％、（28.92±8.13）％、（20.82±8.93）％、（1.36±0.16）％、（29.12±7.31）％,各指标较化疗前均明显降低（t值分别为2.347、2.591、3.785、2.438、2.157,P均＜0.05）;化疗后,两组患者CD4＋、CD8＋、CD4 ＋/CD8＋比较,差异均有统计学意义（t值分别为2.591、3.785、2.438,P均＜0.05）,CD3＋、NK比较差异无统计学意义（t值分别为0.027、0.323,P均＞0.05）.结论 NP方案化疗能够减轻晚期非小细胞肺癌患者因化疗造成的免疫功能降低程度,对化疗造成的免疫功能降低程度优于DP化疗方案;疗效优于DP化疗方案.     

三维斑点追踪技术评价冠心病患者左室扭转运动及位移的初步研究

目的应用超声三维斑点追踪技术(3DT)评价冠状动脉粥样硬化(冠心病)患者左室扭转运动特征及位移参数,并探讨扭转与位移的相关性。方法冠状动脉造影确诊的冠心病患者120例,根据冠状动脉狭窄部位分为左前降支组(LAD组,n=47)、左旋支组(LCX组,n=25)、右冠状动脉组(RCA组,n=23)及多支病变组(n=25),左主干病变归入多支组。正常对照组40例。经胸采集左室三维全容积动态图像,存储后运用3DT软件进行脱机分析,得到左室整体、基底段、中间段及心尖段扭转角度峰值(PGT、PBT、PMT、PAT),左室三维位移(P3DD)、左室射血分数(LVEF)等指标。比较冠心病各组和对照组上述指标之间的差异,并分析左室扭转角度峰值与位移参数、LVEF的相关性。结果 1与对照组比较,冠心病组PGT、PAT、P3DD及LVEF均较低,差异均有统计学意义(均P﹤0.05);2LCX组、RCA组的PBT、PMT较对照组减低,差异无统计学意义(P﹥0.05);3LAD组PBT较对照组减低,差异有统计学意义(P﹤0.05);PMT较对照组减低,但差异无统计学意义(P﹥0.05);4多支组PMT、PBT较对照组减低,差异有统计学意义(P﹤0.05);5LAD组、LCX组、RCA组对应的左室节段、多支组左室各壁P3DD较对照组明显减低,差异有统计学意义(均P﹤0.05或0.01);6冠心病组扭转角度峰值与P3DD、LVEF均有一定相关性,PAT与LVEF、P3DD相关性最佳(r1=0.53,P1﹤0.05;r2=0.44,P2﹤0.05)。结论 3DT可以在三维立体空间内研究左室位移及扭转运动特征,从机械力学角度评价冠心病患者左室收缩功能减低。     

紫杉醇／顺铂同步化疗加后程加速超分割放射治疗局部晚期非小细胞肺癌的临床观察

【目的】探讨紫杉醇／顺铂同步化疗加后程加速超分割放射治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效及副反应。【方法】将64例局部晚期NSCLC患者随机分为化放组和单放组,每组32例。化放组采用化疗方案为紫杉醇顺铂同步化疗加后程加速超分割放射治疗,Co体外照射在化疗开始时同步进行。单放组仅采用后程加速超分割放射治疗。【结果】总有效率、2年生存率两组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。化放组白细胞减少发生率、脱发发生率与单放组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;化放纽放射性食管炎、放射性肺炎发生率与单放组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。【结论】紫杉醇／顺铂同期化疗合并后程加速超分割放射治疗局部晚期NSCLC能提高近期疗效,患者在粒细胞集落刺激因子等支持治疗下,毒副反应可以耐受。