脑心通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨脑心通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 45只SD大鼠随机分为5组:假手术组(5只)、缺血再灌注组(10只)、脑心通胶囊小剂量组(10只)、脑心通胶囊大剂量组(10只)、辅酶Q10组(10只).采用双侧颈总动脉结扎法制作不完全性脑缺血再灌注模型,分别观察脑缺血30 min再灌注30 min及缺血30 min再灌注60 min脑组织含水量和ATP酶活性.结果 缺血再灌注组与假手术组比较,Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和 Mg2+-ATP酶活性降低,脑含水量增加,差异有非常显著性意义( P<0.01);脑心通胶囊组与缺血再灌注组比较,Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和Mg2+-ATP酶活性增加,脑含水量降低,且差异有非常显著性意义( P<0.01).结论 脑心通胶囊对脑缺血再灌注损伤有保护作用.     

补阳还五汤对沙土缺脑缺血损伤能量代谢的影响

目的：研究补阳还五汤对脑缺血损伤后脑组织能量代谢的影响。方法：采用沙土鼠侧颈总动脉夹闭脑缺血－再灌注模型,于再灌注后48小时取前脑皮测定Na^ -K -ATP酶,Ca^2 -ATP酶,Mg^2 -ATP酶和乳酸。结果：缺血－再灌注后48小时脑组织Na^ -K -ATP酶,Ca^2 -ATP及Mg^2 -ATP酶活性均降低,而乳酸含量无明显变化。腹腔注射补阳还五汤可防止缺血－再灌注48小时后脑组织Na^ -K^ -ATP酶活性的降低,而对Ca^2 -ATP酶及Mg^2 -ATP酶活性无明显影响。结论：脑缺血后的神经细胞损伤与脑内能理代谢障碍有一定的关系,补阳还五汤可能通过调节脑组织能量代谢而发挥抗抗脑缺血的作用。     

促红细胞生成素对大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的影响

目的:观察促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的影响并探讨其作用机制。方法:采用结扎左冠状动脉前降支30min再灌注120min的方法建立大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型。将60只SD大鼠随机分为3组(假手术组、缺血-再灌注组、EPO治疗组)。连续监测肢体Ⅱ导联心电图记录再灌注心律失常情况;测定再灌注末心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的变化。结果:EPO降低再灌注室性心律失常的发生率与持续时间,使心律失常评分显著降低;EPO减少再灌注末心肌MDA含量,提高心肌GSH-Px、CAT、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性,对心肌SOD活性无影响。结论:EPO具有抗心肌缺血-再灌注室性心律失常的作用,其机制可能与减轻氧自由基及钙超载的损害有关。     

高渗盐水对大鼠缺血再灌注损伤肾组织Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的 探讨高渗盐水对缺血再灌注损伤肾组织Na+-K+-ATP酶活性的影响.方法 56只SD大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和高渗盐水处理组(H组).肾缺血再灌注损伤模型的建立:左侧肾蒂夹闭45 min后松开,分别于再灌注4 h、6 h、12 h,测定左肾系数、血清肌酐(Cr)、左肾组织Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 H组左肾系数、血清肌酐和丙二醛明显低于IR组,而左肾组织Na+-K+-ATP酶活性明显高于IR组.结论 高渗盐水预处理对实验SD大鼠缺血再灌注肾损伤有保护作用.     

丙泊酚预处理减轻肝脏缺血再灌注后急性肾损伤

目的观察肝脏缺血再灌注后急性肾损伤的发病机制及丙泊酚的保护作用。方法成年封闭群SD雄性大鼠40只,随机分为:假手术(Sham)组;缺血再灌注2 h(IR2)组;缺血再灌注6 h(IR6)组;丙泊酚2 h(P2)组;丙泊酚6h(P6)组。P组自缺血前30 min静脉输注丙泊酚1 mg/(kg.min),Sham组及IR组按0.1 ml/(kg.min)速率输注乳酸钠林格氏液,时间30 min。在相应的时间点处死动物,测定尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量以及Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性。结果 IR组及P组大鼠缺血再灌注后BUN、Cr、TNF-α的水平较sham组明显升高,但P组再灌注2 h、6 h时均明显低于IR组。Sham组SOD水平与P组相比无明显差异。IR各组SOD值均显著降低,P组SOD值与IR组相比明显升高。在大鼠肝脏缺血/再灌注后,IR组MDA值较P组及Sham组均显著升高,P组MDA轻度升高,与Sham组相比无明显差异。IR组大鼠的Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显低于Sham组及P组。结论丙泊酚通过抑制炎症因子的分泌,减轻氧化应激损伤等机制,对肝脏缺血再灌注损伤后肾脏的继发性损伤有明显的保护作用。     

补阳还五汤对沙土鼠脑缺血损伤能量代谢的影响

目的：研究补阳还五汤对脑缺血损伤后脑组织能量代谢的影响。方法：采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血再灌注模型,于再灌注后48小时取前脑皮质测定Na＋K＋ATP酶,Ca2＋ATP酶,Mg2＋ATP酶和乳酸。结果：缺血再灌注后48小时脑组织Na＋K＋ATP酶,Ca2＋ATP酶及Mg2＋ATP酶活性均降低,而乳酸含量无明显变化。腹腔注射补阳还五汤可防止缺血再灌注48小时后脑组织Na＋K＋ATP酶活性的降低,而对Ca2＋ATP酶及Mg2＋ATP酶活性无明显影响。结论：脑缺血后的神经细胞损伤与脑内能量代谢障碍有一定的关系,补阳还五汤可能通过调节脑组织能量代谢而发挥抗脑缺血的作用。     

人参皂苷Re对肾脏缺血再灌注损伤大鼠肾功能及ATP酶的影响

目的探讨人参皂苷Re对肾脏缺血再灌注损伤大鼠肾脏的影响。方法30只Wistar大鼠分为假手术组、模型组和治疗组,每组10只。观察人参皂苷Re对大鼠缺血再灌注损伤肾功能和肾脏组织Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶的影响。结果模型组大鼠Scr、BUN急剧上升,与假手术组比较有显著性差异（P〈0.01）,治疗组Scr、BUN显著下降,与模型组比较有明显差异（P〈0.01,0.05）;模型组肾脏组织Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶的活性显著低于假手术组（P〈0.01）,人参皂苷Re可提高Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶的活力（〈0.05）。结论人参皂苷Re可以改善肾脏缺血再灌注损伤大鼠肾功能,其机制与保护肾脏钠泵和钙泵功能有关。     

针刺手厥阴心包经穴对缺血/再灌注大鼠心肌离子泵的影响

目的:观察针刺心包经穴对大鼠心肌缺血/再灌注损伤过程中心肌细胞Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶活性的影响,探讨其心肌保护作用的机制.方法:50只大鼠随机分为5组.假手术组只穿线不结扎冠状动脉,其余各组制备缺血/再灌注动物模型,其中3个针刺穴位组分别于电针大鼠内关穴、郄门穴或支沟穴20 min后,结扎冠状动脉左前降支40 min,心电图监测,再电针相应穴位20 min,恢复灌流.假手术组于穿线后100 min、模型组和各针刺穴位组于再灌注60 min摘取心脏,取心室肌制备心肌细胞膜,定磷法观察Na -K -ATP酶和 Ca2 -Mg2 -ATP酶活性的变化.结果:针刺心包经穴(内关、郄门)组Na -K -ATP酶和 Ca2 -Mg2 -ATP酶活性均明显升高,与模型组比较差异均非常显著(P均<0.01).结论:针刺手厥阴心包经穴可提高Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶活性,减轻心肌细胞钙超载程度,有效地保护心肌.     

川芎嗪和参麦注射液对脑缺血-再灌注损伤老龄大鼠心肌组织ATP酶和自由基代谢的影响

目的：从ATP酶活性变化和自由基损伤方面探讨川芎嗪和参麦注射液及其配伍而成的川芎参麦注射液对老龄大鼠脑缺血－再灌注心肌损伤防护作用的机制。方法：老龄（20月龄以上）大鼠分为正常对照组、模型组、尼莫通组、川芎嗪组、参麦组和川参组,观察大鼠全脑缺血30分钟及再灌注60分钟后超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CPK）、ATP酶活性和丙二醛（MDA）含量变化。结果：与老龄对照组比较,老龄模型组血清CPK、LDH活性和血清、心肌组织MDA／SOD明显增高,心肌组织Na^ －K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶活性降低。与老龄模型组比较, 川参组、尼莫通组、川芎嗪组CPK水平和参麦组、尼莫通组、川芎嗪组LDH活性降低;川参组、尼莫通组、川芎嗪组心肌Na^ -K^ -ATP酶活性和川参组Ca^2 －ATP酶、SOD活性增高;川参组心肌组织MDA／SOD比值、MDA含量降低。结论：老龄大鼠脑缺血－再灌注心肌组织损伤与ATP酶活性降低和自由基损伤有关。川芎嗪注射液、参麦注射液、川芎参麦注射液及尼莫通对心肌损伤均有一定的保护作用。种芎嗪提高Na^ -K^ -ATP酶活生效果显著,川芎参麦注射液能提高Ca^2 -ATP酶活性和抑制自由基的损伤及其引起的脂质过氧化反应,这可能是其拮抗脑缺血－再灌注引起心肌损伤的机制。     

老龄大鼠脑缺血再灌注肺损伤机制研究

目的从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注肺脏损伤机制。方法青年(5月龄)和老龄(20月龄以上)大鼠均分为模型组和对照组,观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后肺脏组织形态和丙二醛(MDA)含量及超氧化物岐化酶(SOD)、ATP酶活性的变化。结果青年和老龄模型组大鼠肺脏组织均出现明显的病理改变,老龄模型组较青年模型组严重。老龄对照组肺组织MDA/SOD比值高于青年对照组组。青年模型组肺Ca2+-ATP酶活性低于青年对照组和老龄模型组。结论脑缺血再灌注肺损伤老龄大鼠较青年大鼠严重,Ca2＋-ATP酶活性的降低和自由基损伤可能是肺损伤发生的机制之一。