电针胃经穴后胃溃疡大鼠胃黏膜细胞蛋白激酶C活性的变化

目的：观察电针胃经（穴）对应激性胃溃疡大鼠胃黏膜细胞蛋白激酶C活性的影响。 方法：实验于2005—07／12在湖南中医药大学针灸基础实验室完成。选择健康SD大鼠60只，随机数字表法分为5组，溃疡血清组（12只）、胃经血清组（12只，取穴：四白、梁门、足三里）和胆经血清组（12只，取穴：阳白、日月、阳陵泉）、胃经血清＋PD153035组（12只）和胆经血清＋PD153035组（12只）。采用水浸束缚法制作胃溃疡动物模型。电针刺激用G6805型电针仪，疏密波。电针频率疏波4Hz。密波20Hz。强度以肌肉或针柄微颤为度，电针时间30min。利用链霉蛋白酶消化法分离胃黏膜细胞，分别用表皮生长因子受体抑制剂PD153035和血清孵育胃黏膜细胞，应用同位素掺入法检测蛋白激酶C活性。 结果：纳入动物60只，均进入结果分析。溃疡血清组大鼠胃黏膜细胞蛋白激酶C有少量表达[（29．16&;#177;30．94）nkat／g]；胃经血清组和胆经血清组大鼠胃黏膜细胞蛋白激酶C呈现较强上增性表达，其中胃经血清组大鼠上增性表达特别明显，两组相比差异有显著性意义[分别为（114．92&;#177;65．61），（36．47&;#177;27.54）nkat／g，P〈0．011；胃经血清＋PD153035组和胆经血清＋PD153035组大鼠胃黏膜细胞蛋白激酶C可见微弱表达[分别为（17.39&;#177;23．39），（23．44&;#177;14．42）nkat／g]，胃经血清组与胃经血清＋PD153035组比较差异有显著性意义（P〈0．01）。 结论：针刺能刺激大鼠胃黏膜细胞信号转导通路中蛋白激酶C的活化，并且存在经脉-脏腑的特异性联系。     

电针大鼠胃经后血清对其胃黏膜细胞表皮生长因子受体表达的影响及浓度效应

目的:观察不同稀释度电针胃经后血清对大鼠胃黏膜细胞表皮生长因子受体表达的影响及其浓度效应相关性。方法:实验于2005-07/08在湖南中医药大学针灸基础实验室完成。①选择健康SD大鼠48只,随机分为1/2稀释度血清组、1/5稀释度血清组、1/10稀释度血清组和1/20稀释度血清组,每组12只。②随机选4只大鼠作为血清供体,采用华兴邦动物(位谱并结合模拟人体经(法进行取(,足三里:膝关节后外侧,在腓骨小头下约5mm处。梁门:腹正中线与乳头线之间的中线上,脐上4寸。四白:眶下缘正中。电针刺激用G6805型电针仪,疏密波,电针频率疏波4Hz,密波20Hz,强度以肌肉微颤为度,电针时间30min。将针刺后大鼠行颈动脉取血,离心后吸取血清,将同组4只大鼠血清混合。③另8只大鼠不进行干预。利用链霉蛋白酶消化法分离大鼠胃黏膜细胞。④各组分别用1/2,1/5,1/10,1/20稀释度的血清孵育胃黏膜细胞,采用免疫细胞化学法检测胃黏膜细胞表皮生长因子受体表达水平。结果:纳入动物48只,均进入结果分析。1/2,1/5,1/10和1/20稀释度血清组大鼠胃黏膜细胞表皮生长因子受体均有较强表达,其中1/10稀释度血清组大鼠胃黏膜细胞表皮生长因子受体表达的平均灰度值和面积百分比与1/2,1/5,1/20稀释度血清组比较差异有显著性眼平均灰度值:145.43±5.28,166.35±9.62,161.38±6.11,156.53±4.15;面积百分比:(21.62±2.08)%,(15.85±1.35)%,(18.07±1.28)%,(19.60±1.10)%,P<0.05～0.01演。结论:电针胃经后血清可增强胃黏膜细胞表皮生长因子受体的表达,并且存在一定的浓度-效应相关性。     

黄芪建中汤干预脾虚裂慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜表皮生长因子含量、诱导裂一氧化氮合成酶和表皮牛长因子受体基因的表达

目的：观察黄芪建中汤对造模脾虚型慢性萎缩性胃炎大鼠的治疗作用及机制，并且为临床应用提供试验依据。 方法：实验于2003—12／2005—09在河南中医学院实验动物中心和郑州大学细胞分子生物学研究中心完成。雄性Wistar大鼠30只，体质量（170&;#177;10）g，饲养1周后按体质量编号完会随机法分为4组，即正常对照组6只：不做任何处理；慢性萎缩性胃炎组8只：以2％的水杨酸钠灌胃8周造成胃黏膜损伤，后4周结合饥饱失常、劳倦过度使大鼠致虚；维酶素组8只：造模后，给予7．9％维酶素2mL灌胃，1次／d，连续21d；黄芪建中汤组8只：造模后，给予2．5kg／L黄芪建中汤水箭剂2mL灌胃，1次／d，连续21d。末次给药后所有大鼠再逐只处死，平行胃小弯取小块胃窦部胃壁组织，手工制成胃黏膜组织芯片，用原位杂交的方法检测诱导型一氧化氮合成酶-mRNA和表皮生长因子受体-mRNA的表达量。从剩余胃黏膜组织中精确称取2g．置于玻璃匀浆器中研磨制成组织匀浆，按放免试剂盒说明测定其表皮生长因子含量。 结果：纳入大鼠30只，造模过程中死亡1只，造模结束后抽样处死5只，24只进入结果分析。①原位杂交结果：诱导型一氧化氮合成酶mRNA和表皮生长因子受体-mRNA基因表达的阳性部位呈现紫蓝色颗粒．前者以慢性萎缩性胃炎组显色最强，后者主要以胃小凹底部和胃腺中上部显色突出。②与正常对照组大鼠相比，慢性萎缩性胃炎组大鼠胃黏膜组织的上述指标均显著增高[（333．00&;#177;56．71），（453．67&;#177;68．25）；（0.73&;#177;0．21）（3．14&;#177;0．77）μg／L；（124．36&;#177;26．13），（318．42&;#177;45．38），（P〈0．01，P〈0.05）]，经黄芪建中汤治疗21d后，恢复至接近正常水平，其中对诱导型一氧化氮合成酶-mRNA和表皮生长因子受体-mRNA表达量的恢复作用显著优于维酶素。 结论：黄芪建中汤对慢性萎缩性胃炎有良好的治疗作用，其机制与下调慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜表皮生长因子含量、诱导型一氧化氯合成酶-mRNA及表皮生长因子受体-mRNA的表达有关，其疗效优于维酶素。     

大鼠孤束核微量注射L-精氨酸对电针抗应激性胃黏膜的损伤

目的：L-精氨酸在一氧化氮合酶的催化作用下生成内源性一氧化氮，观察孤束核内一氧化氮对电针抗应激性胃黏膜损伤的影响。方法：实验于2005—05／12在咸宁学院医学院生理教研室完成。84只健康SD大鼠随机分为正常对照组、单纯应激组、电针＋应激组、生理盐水＋电针＋应激组、L-精氨酸＋电针＋应激组、L-硝基精氨酸甲酯＋电针＋应激组，每组14只，7只用于溃疡指数检测，7只用于胃黏膜血流量、胃液酸度和胃黏液量的测定。孤束核微量注射：动物麻醉后固定在脑立体定位仪上，参照paxinos和watson图谱进行定位。注射溶液体积为0．2μL/L-硝基精氨酸甲酯2μg，L-精氨酸5μg），20s内注射完毕。注射完毕后30min再电针。用生理盐水作参照注射。电针方法：将大鼠放置大小适当的特制有机玻璃笼中，双后肢充分暴露。选取双侧足三里穴，1寸毫针刺入。以电针仪给予电刺激，频率为20Hz，强度以大鼠下肢轻微抖动为度，连续电针30min再应激造模。采用冷束缚法制备大鼠应激性溃疡模型，测定各组大鼠胃黏膜的溃疡指数、胃黏膜血流量、胃壁结合黏液量、胃液酸度。组间比较采用t检验。结果：84只大鼠均进入结果分析。与正常对照组比较，单纯应激组胃黏膜溃疡指数、胃液酸度增高，胃黏膜血流量和胃黏液量减少[0分，（41．32&;#177;7．20）mmol／L，（323．10&;#177;32．40）mV，（1．56&;#177;0．30）mg；（37．50&;#177;4．20）分，（60．15&;#177;9．40）mmol/L，（179．40&;#177;41．20）mV，（1．13&;#177;0．40）mg，P〈0．05～0．001]。与单纯应激组比较，电针＋应激组胃黏膜溃疡指数和胃液酸度明显降低，胃黏膜血流量和胃黏液量明显升高[（37；50&;#177;4．20）分，（60．15&;#177;9．40）mmol／L，（179．40&;#177;41．20）mV，（1．13&;#177;0．40）mg；（25．40&;#177;3．10）分，（49．25&;#177;6．50）mmol／L，（234．30&;#177;39．10）mV，（1．65&;#177;0．30）mg，P〈0．05—0．0011。与生理盐水＋电针＋应激组比较，L-精氨酸＋电针＋应激组大鼠胃黏膜溃疡指数、胃液酸度增高，胃黏膜血流量和胃黏液量减少[（26．30&;#177;3．50）分，（48．63&;#177;6．30）mmol／L，（233．20&;#177;35A0）mV，（1．61&;#177;0．20）mg：；（33．20&;#177;3．90）分，（58．36&;#177;6．90）mmol／L，（191．30&;#177;32．30）mV，（1．21&;#177;0．30）mg，P〈0．05，P〈0．01]，L-硝基精氨酸甲酯电针＋应激组胃黏膜溃疡指数、胃液酸度明显降低，胃黏膜血流量和胃黏液量明显增加[（26．30&;#177;3．50）分，（48．63&;#177;6．30）mmol／L，（9233．20&;#177;35．40）mV．（1．61&;#177;0．20）mg；（21．10&;#177;3．20）分，（41．45&;#177;6．00）mmol／L，（284．50&;#177;36．30）mV，（2．01&;#177;0．40）mg，P〈0．05，P〈0．01]。结论：孤束核内一氧化氮参与了电针抗应激性胃黏膜损伤的病理生理过程。     

电针胃经穴后胃溃疡大鼠胃黏膜细胞蛋白激酶C活性的变化

目的:观察电针胃经(穴)对应激性胃溃疡大鼠胃黏膜细胞蛋白激酶C活性的影响。方法:实验于2005-07/12在湖南中医药大学针灸基础实验室完成。选择健康SD大鼠60只,随机数字表法分为5组,溃疡血清组穴12只雪、胃经血清组穴12只,取穴:四白、梁门、足三里雪和胆经血清组穴12只,取穴:阳白、日月、阳陵泉雪、胃经血清 PD153035组穴12只雪和胆经血清 PD153035组穴12只雪。采用水浸束缚法制作胃溃疡动物模型。电针刺激用G6805型电针仪,疏密波,电针频率疏波4Hz,密波20Hz,强度以肌肉或针柄微颤为度,电针时间30min。利用链霉蛋白酶消化法分离胃黏膜细胞,分别用表皮生长因子受体抑制剂PD153035和血清孵育胃黏膜细胞,应用同位素掺入法检测蛋白激酶C活性。结果:纳入动物60只,均进入结果分析。溃疡血清组大鼠胃黏膜细胞蛋白激酶C有少量表达眼(29.16±30.94)nkat/g演;胃经血清组和胆经血清组大鼠胃黏膜细胞蛋白激酶C呈现较强上增性表达,其中胃经血清组大鼠上增性表达特别明显,两组相比差异有显著性意义眼分别为(114.92±65.61),(36.47±27.54)nkat/g,P<0.01演;胃经血清 PD153035组和胆经血清 PD153035组大鼠胃黏膜细胞蛋白激酶C可见微弱表达眼分别为(17.39±23.39),(23.44±14.42)nkat/g演,胃经血清组与胃经血清 PD153035组比较差异有显著性意义穴P<0.01雪。结论:针刺能刺激大鼠胃黏膜细胞信号转导通路中蛋白激酶C的活化,并且存在经脉-脏腑的特异性联系。     

电针干预腩缺血再灌注大鼠梗死体积及脑内白细胞介素1β蛋白表达的变化

目的：观察急性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积和脑内白细胞介素1β蛋白表达的变化情况，探讨电针干预急性脑缺血病理过程的作用途径。 方法：实验于2005-05／08在河南中医学院实验中心完成。①分组：SD大鼠55只，采用随机数字表法随机分为假手术组5只，电针组25只，模型组25只。②模型制备：电针组和模型组参照Kolzumi等建立的方法制备模型，经颈外动脉插入尼龙线，阻塞颈内动脉颅内段到达大脑中动脉分支处的起始部，引起大脑中动脉供血区的急性脑缺血，假手术组尼龙线不插到大脑中动脉起始部位，插入深度约12mm左右，其余步骤同模型组。③针刺方法：电针组造模后常规剪毛消毒用0．35mm&;#215;40mm毫针快速刺入皮下向左前下方（相当于人体曲鬓穴处）平刺，进针深度约0．8cm，另于风府穴直刺一针，深度约0．5cm。于缺血后10min给予电针，连接全能脉冲电疗仪，百会接阳极，风府接阴极，电针频率7Hz，强度6mA，30min／次。模型组造模后不进行任何处理。④缺血再灌注24h后电针组和对照组分别取5只大鼠用TTC染色法测定脑梗死体积。⑤电针组和模型组分为缺血再灌注2，6，12，24h 4个观测时间点，每个时间点5只大鼠。应用免疫组化方法观察各组大鼠白细胞介素1β蛋白表达的变化。 结果：55只大鼠均进入结果分析。①火鼠缺血2h再灌注24h后，模型组脑梗死体积大于电针组梗死体积[（137．76&;#177;19．90），（84．46&;#177;22．30）mm^3，P〈0.05]。②假手术组大鼠白细胞介素1β在皮质、纹状体呈基础水平表达，模型组和电针组脑缺血再灌注后2h白细胞介素1β表达开始增强，于再灌注后12h达高峰，但电针组再灌沣后2，6，12，24h白细胞介素1β表达均较模型组弱（皮质：0．17&;#177;0．01，0．21&;#177;0．01；0．20&;#177;0．02，0．25&;#177;0．01；0.27&;#177;0．02，0．32&;#177;0．02；0．26&;#177;0．01，0．28&;#177;0．01，P均〈0．05～0.01；纹状体：0．18&;#177;0．20，0．24&;#177;0．02；0．22&;#177;0．02，0．27&;#177;0．02；0．35&;#177;0．01，0．37&;#177;0．01;0．31&;#177;0．01；0．34&;#177;0．01，P均〈0．05～0．01）。 结论：电针可明显抑制皮质及纹状体白细胞介素1β蛋白的表达，同时缩小梗死的体积。说明电针对缺血性脑损伤的保护效应可能与其抑制脑内白细胞介素1β蛋白的表达有关。     

电针对坐骨神经损伤大鼠脊髓生长相关蛋白-43mRNA表达的影响

目的：探讨电针对坐骨神经损伤大鼠的脊髓中神经生长相关蛋白-43(GAP-43)mRNA表达的影响。方法：60只Wistar大鼠制成坐骨神经损伤模型，经电针穴位刺激治疗后，用原位杂交技术观察坐骨神经相应脊髓节段GAP-43mRNA的表达。结果：电针组第1天阳性细胞数增多(23．5&;#177;4．1)个／mm^2，3d达高峰(46．8&;#177;6．8)个／mm^2，14d后明显减少(9．7&;#177;3．6)个／mm^2，28d后基本未见阳性细胞存在(1．O&;#177;1．2)个／mm^2；模型组第1天(16．3&;#177;2．9)个／mm^2至第7天(20．1&;#177;2．5)个／mm^2持续阳性细胞数增多，14d略减少(19．1&;#177;3．2)个／mm^2，28d后仍可见阳性细胞存在(8．5&;#177;2．O)个／mm^2。与电针组比较差异有显著性意义(t=2．36～4．25，P&;lt;O．05)。结论：穴位电针能增强并缩短GAP-43mRNA表达时间，有利于突触重建。     

饥饿大鼠脑杏仁核中瘦素受体的表达

背景：饥饿是脂肪代谢的一个重要过程，可触发适应性反应，瘦素水平下降，但饥饿时脑中瘦素受体是否变化及变化情况尚不清楚。目的：饥饿状态下瘦素受体表达的变化及杏仁基底外侧核和中央核的作用。设计：随机对照的实验研究。地点和材料：实验地点：西安交通大学医学院。成年健康雄性SD大鼠20只，随机分为禁食24，48，72h组和对照组，每组5只。干预措施：各组大鼠禁食前后分别检测体质量，体长，尾长。采用放免法测定血清瘦素水平，免疫组化ABC法检测瘦素受体和神经细丝酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein，GFAP)的表达情况。主要观察指标：①各组大鼠体质量减少量，Lee指数，血清瘦素水平和血糖水平。②各组大鼠瘦素受体的表达。③各组大鼠星形胶质细胞GFAP的表达。结果：禁食24h血清瘦素由(2．49&;#177;0．60)μg／L下降至(1．26&;#177;0．97)μg／L，体质量减轻4．22％，48h和72h体质量分别减轻12．15％和19．70％，血清瘦素分别降至(0．78&;#177;0．19)μg／L和(0．62&;#177;0．16)μg／L。与正常大鼠相比，禁食24h杏仁基底外侧核瘦素受体表达增强[LR-IR细胞数(131&;#177;8．9)个／mm^2，(68&;#177;10．4)个／mm^2]，禁食48h瘦素受体表达水平(82&;#177;12．6)个／mm^2。接近正常大鼠，禁食72h瘦素受体阳性细胞明显减少(49．0&;#177;7．4)个／mm^2。杏仁中央核瘦素受体表达在禁食前后差异无显著性意义。禁食24h和48h杏仁基底外侧核GFAP染色阳性细胞数目与对照组大鼠比较差异无显著性意义。结论：饥饿时在血清瘦素水平下降时，杏仁基底外侧核瘦素受体表达上调。饥饿可能调节杏仁基底外侧核对瘦素的敏感性。     

电针对成年脑缺血大鼠缺血侧神经干细胞巢蛋白表达的影响

目的：观察电针治疗对成年人鼠脑缺血后缺血侧神经干细胞特异性标记物巢蛋白表达的影响。方法：实验于2003—06／2004—03在广州中医药夫学实验动物中心进行。取清洁级SD雄性大鼠72只，随机分为两组，即模型组（n=36）与电针组（n=36），均采用开颅热凝闭法制作人鼠局灶性脑缺血模型，按缺血时间3，7，14和21d将模型组与电针组又各分为4组，即8个亚组（n=9）。对电针组采用1寸毫针针刺大椎、百会．联接G6805-1型电针治疗仪，选择5～10Hz频率的等幅疏密波，刺激强度以大鼠身体轻微颤动为宜，持续30min。模型组大鼠只予以同等条件抓取，但不实施电针治疗处理。观察不同时相脑缺血情况，采用巢蛋白免疫组化法记录大鼠巢蛋白表达阳性细胞的数量，其数量增加表明神经干细胞的增殖。结果：①模型组脑缺血后不同时相（3，7，14和21d）巢蛋白在缺血侧脑皮质、海马齿状回均有阳性表达细胞[（5．20&;#177;1．70，14．16&;#177;3．95，9．26&;#177;3．29，6．70&;#177;2．27），（13．58&;#177;2．33，20．34&;#177;2．73，13．12&;#177;2．25．8．64&;#177;1．56）1，其中7d的阳性细胞数量比其他时相明显增加，差异显著（P〈0．05）；（爹电针组在不同时相的巢蛋白阳性细胞数量均较同时相模型组有明显的增加（缺血侧脑皮质：11．50&;#177;3．39，26．40&;#177;4．65，18．16&;#177;3．03，12．66&;#177;2．57；海马齿状回：20．04&;#177;3．60，29．26&;#177;3．16，18．78&;#177;2．24，13．52&;#177;2．10），差异显著（P〈0．05）。结论：电针具有促进大鼠脑缺血后巢蛋白在缺血侧阳性表达保持在较高水平的作用.     

电针对脑纹状体缺血性神经元细胞凋亡及基因表达的调整

目的：观察电针对脑纹状体缺血性神经元损伤细胞凋亡形态学及基因表达的影响，探索电针对其抗氧应激保护作用可能的分子生物学机制。方法：实验于2003／2004在南京中医药大学针药实验室进行。纳入雄性健康10-12月龄清洁级SD大鼠47只，随机分为6组，即假手术组8只，模型组8只。电针Ⅰ组8只，电针Ⅱ组7只，药物组8只，针药组8只。采用LONGA氏血管线栓法改良，制成脑纹状体缺血性神经元细胞损伤模型。①假手术组：仅作手术血管分离。②模型组：仅右脑动脉丝线栓塞60min。③电针Ⅰ组：造模后。分别电针“百会”、“大椎”穴位。④电针Ⅱ组：造模后，分别电针“百会”、“人中”穴位。⑤药物组：制模手术前30min，用褪黑紊溶解于950mL／L乙醇，再以生理盐水配制，按3．2mg／kg腹腔注射。⑥针药组：处理同电针组及药物组。电针治疗中，使用30号0．5寸毫针，接上海G6805电针仪，连续波、频率3Hz，强度2—4mA，时间30min；以针柄轻微颤动、大鼠不嘶叫为宜。全部模型经处理、再灌注24h后处死。各组模型脑纹状体片（包括尾状核、豆状核等）相同部位。连续切取厚5μm组织片5套，分别做苏木精-伊红染色、神经元尼氏体染色、形态学分析、Bax及Bcl-2基因蛋白、Tunnel细胞凋亡数等项目研究，并用各组均值分析、比较。结果：大鼠47只进入实验分析。①电针“百会”、“大椎”穴位30h后形态学观察，梗死灶明显缩小；各病变轻重形态表现较一致，水肿显著减低、纹状体缺血神经元损伤形态学改善显著。②与模型组比较，电针Ⅰ组。电针Ⅱ组，褪黑素组，电针Ⅰ＋褪黑素组等治疗组大鼠脑纹状体缺血神经元阳性凋亡细胞数均显著性降低[（7．93&;#177;1．97），（12．8&;#177;1．44），（9．46&;#177;1．69），（11．78&;#177;1．44），（15．94&;#177;1．81）个／0．5min&;#215;0．5mm，P〈0．001-0．01]；电针Ⅰ组及褪黑素药物组作用相当，效果显著优于电针Ⅱ组及电针Ⅰ＋褪黑紊组（P〈0．001—0．05）。③电针Ⅰ组、褪黑素药物组、电针Ⅰ＋褪黑素组促凋亡基因Bax蛋白表达细胞数和Bax／Bel-2基因蛋白表达细胞数之比显著低于模型组[（5．63&;#177;2．77），（3．5&;#177;2．93），（2．25&;#177;1.58），（25．75&;#177;4．51）个／0．5mm&;#215;0．5mm：（0．26&;#177;2．35）．（0．13&;#177;2．91），（0．08&;#177;4．13），（4．22&;#177;1．95）个／0．5mm&;#215;0.5mm：P〈0．001—0．051；各组抑凋亡基因Bcl-2蛋白表达细胞数显著高于模型组[（21．75&;#177;6．05），（25．77&;#177;7．68）。（27．04&;#177;11．58），（9．37&;#177;1．13）个／0．5mm&;#215;0．5mm；P〈0．001]。结论：电针对纹状体缺血性神经元细胞损伤具有良好保护作用，并与强抗氧化药物-褪黑素效应相同．抗氧应激可能是临床针灸治疗缺血性脑病获效的主要机制。     

胃手术后并发胃瘫综合征的诊断和治疗

目的 探讨胃手术后胃瘫综合征的诊断及治疗。方法 回顾性分析21例胃手术后胃瘫综合征的临床资料。结果 本组胃瘫综合征发生率3．9％，诊断主要依据患者的临床症状、上消化道造影和胃镜检查，经保守治疗痊愈。结论 综合保守治疗是胃瘫综合征较为理想的治疗方法。     

胃部手术患者经不同侧鼻孔安置胃管的对比研究

目的 探讨不同侧鼻孔置人胃管对术中胃管调整的影响.方法 将200例胃部手术患者随机分为两组.对照组术前经右鼻孔插人胃管,实验组术前经左鼻孔插入胃管,观察两组患者术中发生胃管调整困难的差异.结果 经左鼻孔插入胃管术中发生胃管涮整困难的患者为1例,经右鼻孔插人胃管术中发生胃管调整困难的患者为24例.对经右鼻孔插入胃管术中发生胃管调整(向里插入一部分)困难的患者实施拔除胃管改为经左鼻孔插入后,成功23例.不同侧鼻孔安置胃管术中发生胃管调整困难的百分率差异有统计学意义(X2=24.18,P<0.05).结论 对行胃部手术的患者,术前经左鼻孔留置胃管可有效降低术中胃管调整的困难,减轻患者鼻咽部及食道黏膜的损伤.     

Acrylonitrile-induced gastric mucosal necrosis: role of gastric glutathione

Acrylonitrile [vinyl cyanide (VCN)] induces acute hemorrhagic focal superficial gastric mucosal necrosis or gastric erosions. In this report the authors have studied the mechanism of the VCN-induced gastric erosions. VCN-induced gastric lesions are coupled with a marked decrease of gastric reduced glutathione (GSH) concentration. Pretreatment of rats with various metabolic modulators (cytochrome P-450 monooxygenase and GSH) before VCN demonstrated that there is an inverse and highly significant correlation between gastric GSH concentration and the VCN-induced gastric erosions. Pretreatment of rats with sulfhydryl-containing compounds protected against the VCN-induced gastric necrosis and blocked the VCN-induced gastric GSH depletion. Furthermore, pretreatment of rats with atropine, which blocks muscarinic receptors, protected rats against the VCN-induced gastric erosions. The working hypothesis is that depletion and/or inactivation of critical endogenous sulfhydryl groups causes configurational changes of cholinergic receptors and increases agonist binding affinity, which, among other actions, leads to the causation of gastric mucosal erosions.     

血清胃蛋白酶原与良、恶性溃疡

目的通过检测血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGI)、血清胃蛋白酶原Ⅱ(PGII),探讨胃溃疡及胃癌患者血清PGI、血清PGII及血清PGI/血清PGII的变化规律。方法研究了2005年5月至2006年1月在我院消化内镜中心行胃镜检查者171例,并设正常人对照12例:用免疫放射法(IRMA)测定了其血清PGI及PGII并计算PGI/PGII即PGR。171例胃病患者分组情况:①消化性溃疡组105例;②胃癌组66例。结果①消化性溃疡患者血清PGI及PGII升高(P<0.05)。在溃疡组的分层研究中,血清PGI及PGII升高在活动组更为明显,而在愈合组变化无统计学意义。②胃癌患者血清PGI降低、PGR降低(P<0.01)。在胃癌组的分层研究中:早期胃癌患者PGI及PGR明显降低;进展期胃癌患者PGI及PGR亦降低,两者间无统计学差异(P>0.05)。结论测定血清PGI、PGII水平及PGR值对胃溃疡及胃癌患者的鉴别诊断具有重要的参考意义。     

18例胃部手术后胃瘫综合征的护理

目的探讨胃部手术后胃瘫综合征的护理。方法给予相应的心理护理、禁食水、持续胃肠减压、肠外营养支持、清洁灌肠等护理措施,增强胃蠕动,促进胃动力功能的恢复。结果18例胃瘫患者经过保守治疗和护理恢复良好,没有其他严重并发症发生。结论胃部术后胃瘫综合征采用对症保守治疗和护理均能获得满意疗效,可以避免不必要的再次手术,增加患者的经济和心理负担。