甲亢患者血清胰岛素的变化及其临床意义

[目的]探讨甲亢患者糖代谢紊乱的机理。[方法]用放射免疫分析(RIA)法对36例甲亢患者胰岛素的分泌情况进行了检测研究。[结果]36例甲亢病人中有44．4％的病人存在葡萄糖耐量减低(IGT)，这些病人空腹及餐后各时段的胰岛素水平明显高于正常人及葡萄糖耐量正常(NGT)的甲亢病人等时段的水平，其分泌的峰值大约在90-120min内出现。[结论]甲亢患者存在葡萄糖耐量减低。胰岛素分泌增加并延迟，是诱发糖代谢紊乱的主要因素。     

甲亢患者血清游离脂肪酸对内源性胰岛素的反应

甲亢患者常伴有糖、脂肪,蛋白质代谢紊乱,表现为糖耐量减低、血中游离脂肪酸浓度升高等。本文观察了19例糖耐量正常的甲亢患者,在进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)时,16例血清游离脂肪酸(FFA)和18例胰岛素水平的变化,并与9名正常人作了比较。     

甲状腺功能亢进症患者的胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能状态——附28例分析

目的:观察和分析甲状腺功能亢进症(甲亢)患者的胰岛素抵抗情况及胰岛B细胞功能状态.方法:对28例甲亢患者(甲亢组)行葡萄糖耐量试验检查,测定甲亢组及20名正常人(对照组)的血糖、胰岛素值,并计算2组胰岛素抵抗指数、胰岛B细胞功能指数、胰岛素敏感指数.比较2组的上述指标.结果:甲亢组糖耐量正常4例,糖耐量减低14例,糖尿病10例.甲亢组的胰岛素抵抗指数(自然对数值为0.92±0.27)高于对照组(自然对数值为0.64±0.21);甲亢组的胰岛素敏感指数(自然对数值为-2.93±0.21)低于对照组(自然对数值为-1.57±0.38);甲亢组的胰岛B细胞功能指数(自然对数值为3.84±0.48)低于对照组(自然对数值为4.73±0.39),上述指标2组比较差异均有统计学意义(均为P＜0.01).结论:甲亢患者大部分存在糖代谢异常,对胰岛素敏感性较低,存在胰岛素抵抗现象,胰岛B细胞功能低下.     

单纯性肥胖患者肠促胰岛素分泌激素分泌特点的研究

目的比较单纯性肥胖者和正常体重者肠促胰岛素分泌激素的分泌特点。方法选取正常葡萄糖耐量、BMI<24 kg/m2的志愿者10例作为正常对照组,以正常葡萄糖耐量、BMI≥25 kg/m2者7例为肥胖组,均进行75 g葡萄糖负荷,并检测两组受试者的0、15、30、60、90、120 min的血糖、血清胰岛素和血浆胰岛素样多肽1(GLP-1)、葡萄糖依赖促胰岛素分泌肽(GIP),并计算曲线下面积(AUCGLP-1、AUCGIP)。结果肥胖组的血糖峰值升高并后移,胰岛素分泌增加伴高峰后移。肥胖组整体GLP-1分泌水平低于正常组[AUCGLP-1差异有统计学意义(P<0.05)]。肥胖组GIP分泌模式与正常组相似,但血浆水平较正常组升高[AUCGIP差异有统计学意义(P<0.05)]。结论在胰岛素分泌增加、胰岛素抵抗存在的同时,单纯性肥胖者的GLP-1分泌减少,GIP分泌增加。提示两者在单纯性肥胖的病理生理机制中可能发挥着不同的作用。     

慢性肾功能衰竭患者血糖及胰岛素变化特点研究

目的 研究慢性肾功能衰竭(CRF)患者血糖血清胰岛素(Insulin,INS)水平变化特点。方法 CRF患者为一组,正常人为对照组。采用口服葡萄糖耐量试验,测定35例CRF患者和32例正常人空腹及糖负荷后血糖、胰岛素水平。结果 CRF有42.85％的患者出现糖耐量减低(IGT),伴有胰岛素水平升高,与2型糖尿病曲线类似,且与正常组相比有显著差异(P<0.05)。CRF组中另37.15％糖耐量曲线及INS释放曲线基本正常(NGT)。结论CRF组患者出现IGT与胰岛分泌异常、清除率减少及外周组织葡萄糖的利用障碍有关。     

孕妇葡萄糖耐量和血清胰岛素及 C- 肽释放水平检测对妊娠糖尿病的诊断研究

目的　研究孕妇葡萄糖耐量试验（ oral glucose tolerance test,OGTT）、胰岛素、C- 肽释放曲线特点,探讨其对妊娠糖尿病（gestational diabetes mellitus ,GDM）的诊断价值。方法　选取 2017 年 12 月～ 2019 年 6 月在西京医院进行产前检查的孕妇 420 例,平均年龄 30.6±4.5 岁,根据 OGTT 测定结果将妊娠妇女分为妊娠糖尿病 (GDM) 组 55 例,正常妊娠者（对照组）365例。分析各组OGTT、胰岛素和C-肽释放曲线特点,比较各组胰岛素抵抗和胰岛分泌功能情况。结果　① GDM 组空腹、1h 和 2h 血糖水平高于对照组 (t=5.599, 19.253, 5.486, 均 P<0.05),3h 血糖水平与对照组比较,差异无统计学意义（t=1.543,P>0.05）; GDM 组和对照组空腹胰岛素、C 肽水平比较差异无统计学意义（t=1.698,2.12,均 P>0.05）,1h,2h 和 3h 胰岛素和 C 肽水平高于对照组（t=2.662~6.909,均 P<0.05）。胰岛素抵抗程度（HOMA-IR）GDM 组高于对照组（t=2.2,P<0.05）;胰岛分泌功能（HOMA-β）GDM 组低于对照组（t=2.235, P<0.05）。②约 17.8% 的孕妇糖耐量曲线、胰岛素释放曲线及 C 肽释放曲线呈“N 字型”,3h 血糖、胰岛素及 C 肽未恢复至正常水平。③GDM孕妇胰岛素、C肽释放出现峰值延迟。结论　OGTT正常孕妇中有部分存在N字形双峰,胰岛素和C肽峰值后移,表明存在胰岛功能受损;GDM 孕妇较正常孕妇胰岛素抵抗更严重,同时有胰岛 β 细胞功能受损。     

甲状腺机能亢进症和血糖代谢关系的研究

目的 研究甲状腺机能亢进症(简称甲亢)和血糖代谢的关系.方法 选取52例甲亢患者和38例糖尿病患者分别使用电化学发光免疫分析仪检测血清甲状腺激素(TH,包括FT3、T3、FT4、T4和sTSH)、胰岛素(INS)和C-肽(CP)水平以及全自动生化分析仪检测空腹血糖水平,并同时测定了口服葡萄糖耐量试验后3h的血糖水平并与60名正常对照组进行了比较性分析.结果 甲亢组血清FT3、T3、FT4和T4水平较正常对照组明显增高(P＜0.01),糖尿病组亦然(P＜0.01),而sTSH水平明显降低(P＜0.01).口服葡萄糖耐量试验表明:甲亢组空腹血糖明显高于正常对照组(P＜0.01),而低于糖尿病组;口服糖后3h,正常对照组恢复至正常水平,甲亢组和糖尿病组糖耐量降低;甲亢组和糖尿病组空腹INS和CP水平较正常对照组明显增高,INS释放功能欠佳,甲亢组和糖尿病组CP释放试验呈现分离现象.结论 甲亢具有糖代谢紊乱、糖耐量明显降低、且合并糖尿病,是一种临床代谢综合症.     

糖耐量减低患者血浆内皮素、一氧化氮、C反应蛋白水平分析

目的:探讨糖耐量减低患者血浆内皮素、一氧化氮、C反应蛋白水平变化.方法:葡萄糖耐量试验筛查出糖耐量减低患者90例和糖耐量正常的体检健康者18例,测定2组血浆内皮素、一氧化氮、C反应蛋白水平及胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数.结果:糖耐量减低组血浆内皮素、C反应蛋白升高,一氧化氮下降,胰岛素抵抗指数升高,胰岛素敏感指数下降,与糖耐量正常组比较,差异有统计学意义(P<0.01).结论:在糖耐量减低阶段已存在血管内皮功能紊乱,轻度炎症病变和胰岛素抵抗.     

初发2型糖尿病胰岛素C肽释放特点及相关因素分析

目的探讨初发2型糖尿病患者口服葡萄糖耐量实验和胰岛素、C肽变化特点及相关因素。方法初发2型糖尿病患者192例,口服75g葡萄糖耐量试验和胰岛素、C肽释放试验,分别在0、30、60、120、180分钟测定血糖、胰岛素和C肽。根据胰岛素和C肽高峰出现时间分为胰岛素C肽分泌高峰同步组和胰岛素C肽分泌高峰不同步组,使用稳态模型评估胰岛素抵抗程度、胰岛β细胞功能、Matsuda胰岛素敏感指数(Matsuda insulin sensitive index,Matsuda ISI)评估胰岛素敏感性。结果胰岛素C肽分泌高峰比较,同步组与不同步组C肽高峰均在120分钟,不同步组胰岛素高峰在60分钟,同步组在120分钟;同步组120分钟胰岛素、C肽(35.54±28.98)mU/L、(2317.02±973.21)pmol/L,高于不同步组(24.72±20.88)mU/L、(1956.93±657.22)pmol/L;同步组C肽曲线下面积(3.15×105±1.21×105)pmol×min高于不同步组(2.82×105±8.62×104)pmol×min。结论初发2型糖尿病行口服葡萄糖耐量实验和胰岛素、C肽释放实验显示,胰岛素、C肽释放高峰同步的患者实际胰岛素抵抗程度要高于不同步组,当两者不同步时,C肽释放试验更能反映2型糖尿病的真实病理生理状态。     

结核病患者的糖耐量变化

测定３０例结核病患者的糖耐量试验，胰岛素释放试验和对同胰岛素一起由胰岛细胞释放的Ｃ肽、了解结核病人与糖尿病的关系。结果发现，结核病人的餐后２小时的血糖不能恢复到正常所要求的空腹水平，即糖耐量试验阳性，糖耐量下降；胰岛素分泌高峰延迟式增高；Ｃ肽分泌增高。     

肥胖与多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗的临床特征与意义

目的探讨多囊卵巢综合征( polycystic ovary syndrome, PCOS)患者胰岛素抵抗特点. 方法对 62例 PCOS患者行葡萄糖耐量试验、胰岛素释放试验,测定五个时点血糖、胰岛素以及 C-肽浓度;测定空腹血瘦素、总睾酮浓度以及体重指数( BMI)和腰臀比例( WHR). 结果PCOS患者糖负荷后血糖、胰岛素以及 C- P浓度峰值均在服糖后 30～ 60 min.服糖后 3 h血糖、胰岛素以及 C- P浓度显著高于空腹值( t=3.3723～ 5.0412,P< 0.05).肥胖组的胰岛素曲线下面积显著高于消瘦组( t=2.1263, P < 0.05) ;两组的血糖及 C-肽浓度曲线下面积无显著差异( t=0.9949～ 1.0692, P >0.05).空腹、 60 min以及 120 min胰岛素浓度与肥胖有关指标(瘦素 ,BMI,WHR)均呈显著正相关 ( r >0.40, P< 0.05). 结论PCOS患者同时存在胰岛素抵抗和代谢异常.对于 PCOS患者常规进行糖耐量及胰岛素释放试验是必要的.肥胖能加重 PCOS患者胰岛素抵抗的程度.     

急性白血病患者糖代谢异常的研究

目的：探讨急性白血病患者糖代谢异常的机制及其对预后的影响。方法：分别于急性白血病患者化疗前后抽取空腹静脉血，用生物化学和ELASA法检测空腹血糖、葡萄糖耐量、血清真胰岛素(RI)、超敏C肽水平等。结果：14例化疗前空腹血糖升高，OGTT试验呈糖尿病曲线，RI、超敏C肽水平下降，其中有3例在患急性白血病前即确诊为2型糖尿病，余11例中7例化疗后恢复正常；5例化疗前空腹血糖正常，OGTT试验呈糖耐量减低，RI、超敏C肽水平下降，化疗后均恢复正常；5例化疗前空腹血糖等均正常，于化疗后出现糖耐量减低、RI和超敏C肽水平下降；16例化疗前后各指标均正常。结论：急性白血病患者发生糖代谢异常的原因有胰岛浸润或血管淤滞、医源性、原有糖尿病。血糖升高时化疗缓解率低。     

肝硬化患者的糖代谢及胰岛β细胞分泌功能变化临床研究：附71例报告

目的：探讨肝硬化患者糖代谢及胰岛β细胞分泌功能的变化。方法：对２１名正常人和７１例肝硬化患者进行葡萄糖耐量试验、胰岛素和Ｃ肽释放试验，肝硬化组按葡萄糖耐量试验发为４小组。分别比较空腹及２小时的血糖、胰岛素和Ｃ肽水平。结果：肝硬化糖代谢异常总发生率占６９％（４９／７１）。糖耐量减低组空腹及２小时的胰岛素，Ｃ肽水平等４项指标高（与其余各组相比，Ｐ〈０．０１），但随着糖代谢素乱程度的逐渐加重而减少，在重     

空腹血糖受损患者胰岛素抵抗状况的再评价

目的:研究切点调整后空腹血糖受损患者的胰岛素抵抗。方法:62例健康志愿者根据口服葡萄糖耐量试验结果分为正常糖耐量(NGT)组16例,单纯空腹血糖受损(IFG)组26例,伴糖耐量异常的空腹血糖受损(CGT)组15例。测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽(FCp)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)以及口服葡萄糖耐量试验2h血糖(PPG)、胰岛素(PINS)、C肽(PCp)。用HOMA指数计算胰岛素敏感性和β细胞功能。结果:与NGT纽相比IFG与CGT组的HOMA-IR升高(P<0．05)。各组间HOMAβ无显著差异。结论:空腹血糖受损患者,无论其是否伴有糖耐量异常,均存在胰岛素抵抗状态。     

肝硬化患者的糖代谢及胰岛β细胞分泌功能变化的临床研究——附71例报告

目的:探讨肝硬化患者糖代谢及胰岛β细胞分泌功能的变化.方法:对21名正常人和71例肝硬化忠者进行葡萄糖耐量试验、胰岛素和C肽释放试验,肝硬化组按葡萄糖耐量试验结果分为4小组.分别比较空腹及2小时的血糖、胰岛素和C肽水平.结果:肝硬化糖代谢异常总发生率占69%(49/71).糖耐量减低组空腹及2小时的胰岛素、C肽水平等4项指标高(与其余各组相比,P＜0.01),但随着糖代谢紊乱程度的逐渐加重而减少,在重型糖尿病组此4项指标呈显著低水平(与其余各组相比,P＜0.01或P＜0.05).结论:肝硬化有较高的糖代谢异常发生率.肝硬化病人存在严重的胰岛素抵抗和高胰岛素血症.胰岛素抵抗和高胰岛素血症可能是β细胞分泌功能紊乱和肝源性糖尿病发生、发展的重要原因.     

肥胖与多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗的临床特征与意义

目的：探讨多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome，PCOS)患者胰岛素抵抗特点。方法：对62例PCOS患者行葡萄糖耐量试验、胰岛素释放试验，测定五个时点血糖、胰岛素以及C-肽浓度；测定空腹血瘦素、总睾酮浓度以及体重指数(BMI)和腰臀比例(WHR)。结果：PCOS患者糖负荷后血糖、胰岛素以及C-P浓度峰值均在服糖后30～60min。服糖后3h血糖、胰岛素以及C-P浓度显著高于空腹值(1=3．3723～5．0412，P&;lt;0．05)。肥胖组的胰岛素曲线下面积显著高于消瘦组(t=2．1263，P&;lt;0．05)；两组的血糖及C-肽浓度曲线下面积无显著差异(t=0．9949～1．0692，P&;gt;0．05)。空腹、60min以及120min胰岛素浓度与肥胖有关指标(瘦素，BMI，WHR)均呈显著正相关(r&;gt;0．40，P&;lt;0．05)。结论：PCOS患者同时存在胰岛素抵抗和代谢异常。对于PCOS患者常规进行糖耐量及胰岛素释放试验是必要的。肥胖能加重PCOS患者胰岛素抵抗的程度。     

糖耐量减低患者代谢特征临床分析--附75例报告

目的:探讨糖耐量减低(impaired glucose tolerance,IGT)患者胰岛素抵抗情况,胰岛素分泌功能及相关代谢指标的改变.方法:对48名糖耐量正常(normal glucose tolerance,NGT)者(NGT组)和75例IGT患者(IGT组)行口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验,并测定其血压、体重指数、血脂、尿酸,计算胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI)及早期胰岛素分泌指数.结果:与NGT组相比,IGT组的收缩压、体重指数、甘油三酯、LDL-C、尿酸、空腹胰岛素、服糖后2小时及3小时胰岛素水平升高,两组比较差异均有统计学意义,P＜0.05～P＜0.01;而ISI、早期胰岛素分泌指数、HDL-C降低,两组比较差异均有统计学意义,P＜0.05～P＜0.01.结论:IGT患者存在明显胰岛素抵抗、胰岛B细胞功能异常及多种代谢异常,提示及早干预治疗,对减少糖尿病的发生,阻止或延缓大血管病变具有重要的意义.     

Ⅱ型糖尿病的胰岛素、C-肽、胰岛细胞抗体检测及临床意义

目的通过检测Ⅱ型糖尿病胰岛素、C-肽及血清胰岛细胞抗体(ICA)，揭示胰岛素、C-肽水平及峰值与Ⅱ型糖尿病的关系，确诊成人自身免疫性糖尿病(LADA)患者，指导临床治疗。方法对148例Ⅱ型糖尿病患者和48例健康体检者用胰岛素释放试验进行胰岛素、C-肽检测，用酶免疫法进行胰岛细胞抗体检测。结果Ⅱ型糖尿病胰岛素和C-肽峰值明显延迟，其胰岛素FINS值有差异。有12例ICA检测阳性，阳性率为8．1％。健康人胰岛细胞抗体均为阴性。结论胰岛素和C-肽检测可准确了解胰岛8细胞功能，胰岛素FINS值的差异可以对Ⅱ型糖尿病进一步分型，ICA检测可及早发现其中的成人自身免疫性糖尿病，对指导Ⅱ型糖尿病的临床治疗有重要意义。     

糖耐量减低者胰岛素抵抗、胰岛B细胞功能及相关代谢指标分析

目的分析糖耐量减低者的胰岛素抵抗、胰岛B细胞功能及相关代谢指标。方法根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT),将243例入选者分为糖耐量减低组(IGT组,108例)及糖耐量正常组(NGT组,135例),测定空腹及服糖后2小时胰岛素(2 hINS)、空腹甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)及葡萄糖处置指数(DI)。结果①IGT组HOMA-IR水平显著高于NGT组(0.56±0.25 vs 0.40±0.20,P<0.01);②IGT组DI水平显著低于NGT组(1.66±0.16 vs 2.66±0.21,P<0.01);③IGT组TG、FFA、FINS2、hINS显著高于NGT组(P<0.01),HDL-C显著低于NGT组(P<0.01);两组间TC、LDL-C、HOMA-β差异无统计学意义(P>0.05)。结论糖耐量减低者以胰岛素抵抗及高胰岛素血症为主,脂毒性在这一过程中起重要作用。     

高敏C反应蛋白与老年糖耐量减低患者不同血糖水平的相关研究

目的:了解老年糖耐量减低患者不同血糖水平与高敏C反应蛋白之间的相关性。方法:308例老年非糖尿病患者,根据口服葡萄糖耐量试验结果分为糖耐量正常组80例及糖耐量减低组(研究组)228例,再根据餐后2 h血糖水平将研究组分为低高血糖组85例,中高血糖组72例及高高血糖组71例。测定各组身高、体质量、血压、血脂、血清C反应蛋白、空腹胰岛素等生化指标并比较分析。结果:低密度脂蛋白对照组低于糖耐量减低各组,而高密度脂蛋白对照组高于糖耐量减低各组,对照组与糖耐量减低各组比较差异均有统计学意义(P<0.05),但糖耐量减低3组间无论血糖水平高低差异均无统计学意义(P>0.05);高高血糖组高敏C反应蛋白及胰岛素抵抗指数水平最高,分别为(1.69±0.93)mg/dL,(2.60±2.06)mg/dL,与其他各组比较差异均有统计学意义(P<0.01),而对照组、低高血糖组、中高血糖组组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。相关分析显示高敏C反应蛋白与餐后2 h血糖呈正相关。结论:糖耐量减低患者已存在脂代谢异常,餐后2 h血糖为10.0～11.1 mmol/L的老年糖耐量减低患者是动脉粥样硬化的高危人群,需早期进行生活方式干...