婴儿高压氧舱治疗新生儿缺氧缺血性脑病188例临床观察

新生儿缺氧缺血性脑病是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧，脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤，是围生期足月儿闹损伤的最常见原因，轻者预后良好，严重者在新生儿期死亡或因不可逆性的脑损伤遗留严重后遗症。给家庭及社会带来痛苦和负担，我院自2000年三月引进婴儿高压氧舱，在传统治疗新生儿缺氧缺血性脑病患者进行了早期辅助治疗，收到了满意疗效，提高了新生儿缺氧缺血性脑病治愈率，减少了神经系统的后遗症，现报告如下：     

新生儿缺氧缺血性脑病临床分析与高压氧治疗的观察与护理

新生儿缺氧缺血性脑病是由于围生期窒息而导致的新生儿脑缺氧缺血性损害，临床出现一系列脑病的表现。新生儿缺氧缺血性脑病是围生期足月儿脑损伤最常见的疾病，严重缺氧缺血性脑病病死率高，存活者可遗留永久性的神经功能缺陷，如智力低下，脑性瘫痪及癫痫等，我科自2000年5月共收治病人49例，现报告如下：     

新生儿缺氧缺血性脑病的早期干预

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE）是指各种原因引起的缺氧和脑血流量减少而导致的新生儿的脑损伤，脑组织以水肿、软化、坏死和出血为主要病变．重者常有后遗症，给家庭和社会带来沉重负担。为了减少缺氧缺血性脑病患儿的中枢神经系统后遗症的发生，我院对新生儿缺氧缺血性脑病患儿进行早期干预收到良好的效果，现报告如下。     

床旁颅脑B超对新生儿脑损伤的诊断价值

目的探讨床旁颅脑B超对新生儿脑损伤的诊断价值。方法选取我院新生儿病室具有脑损伤高危因素的572例患儿,应用扇形探头与高频线阵探头结合检查的方法进行床旁颅脑超声检查,并与CT检查及临床诊断进行对照分析。结果 572例患儿中超声检查阳性发现151例,包括新生儿颅内出血82例,新生儿缺氧缺血性脑损伤11例,新生儿缺氧缺血性脑损伤合并颅内出血18例,室管膜下囊肿40例;复查CT检查117例,阳性发现98例;临床诊断新生儿脑损伤共135例,其中缺氧缺血性脑病合并颅内出血67例,缺氧缺血性脑病15例,颅内出血53例。结论床旁颅脑B超检查无创且简便易行,应用扇形探头与高频探头相结合,对脑室周围-脑室内出血等有较高的诊断价值,对缺氧缺血性脑病、脑实质内点状出血、硬膜下出血及蛛网膜下腔出血敏感性不如CT,可作为新生儿脑损伤的首选影像筛查项目。     

心肌酶及C-反应蛋白联合检测对新生儿缺氧缺血性脑病的临床价值

新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）可引起新生儿多器官缺氧缺血性损害，以心脑受损最常见，常造成新生儿死亡或残疾，因而早期诊断对正确评价心脑损伤的程度有重要的临床意义。我们对64例HIE患儿的血清心肌酶活性及C反应蛋白（CRP）进行检测，以探讨其与HIE患儿心脑损伤的关系，现报告如下。     

新生儿缺氧缺血性脑病的护理

新生儿缺氧缺血性脑病是由于各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿的脑损伤.是新生儿窒息后的严重并发症,是新生儿致残和死亡的主要原因.对于新生儿缺氧缺血性脑病的治疗,护理仍然是各种治疗的关键环节,因此科学的护理对缺氧缺血性脑病的治疗效果起到非常重要的作用.总结我科2011年下半年收治的40例新生儿缺氧缺血性脑病患儿的护理体会,现报道如下.     

神经节苷脂对新生儿缺氧缺血性脑病患儿巨噬细胞炎性蛋白-1α水平及神经行为发育的影响

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE),是各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧以及脑血流减少或暂停而导致的胎儿或新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)。HIE是新生儿神经系统发育障碍和死亡的主要原因之一,寻找有效的治疗方法是临床新生儿科医师的     

抗细胞凋亡治疗缺氧缺血性脑损伤

缺氧缺血性脑损伤(hypoxia-ischemia brain damage，HIBD)中神经细胞死亡并非简单的坏死，而存在着复杂的细胞凋亡机制，这种病理情况下的凋亡可引起或加重HIBD。如何早期中断凋亡，减轻脑损伤及后遗症的发生，是近年来的研究热点。     

新生儿缺氧缺血性脑损伤动物模型的研究进展

新生儿缺氧缺血性脑损伤动物模型是指在围生期动物建立缺氧、缺血条件,模拟其病理过程的模型。主要的造模方法包括阻断动脉血管、夹闭气管和产前造成宫内缺氧等。本文对缺氧缺血性脑损伤动物模型的进展和模型评估等方面进行综述。     

激活素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经元的保护

目的：观察外源性激活素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经元的保护作用，为进一步探讨缺氧缺血性脑病的有效防治措施提供实验依据。方法：实验于2004-07／2005-07在山东大学医学院完成。将60只新生7d龄Wistar大鼠随机分为6组，每组10只。即：正常对照组、缺氧缺血性脑损伤模型组、假手术组及高剂量激活素治疗组、中剂量激活素治疗组、低剂量激活素治疗组。缺氧缺血后，治疗组即刻腹腔注射激活素1mL（浓度依次为0．025，0．005，0．001mg／L），其他各组均腹腔注射等量生理盐水。各组于缺氧缺血结束后不同时间点（0，2，6，24，48h，每个时间点2只大鼠）采集标本，观察激活素对缺氧缺血性脑损伤模型鼠的脑组织病理学变化及脑组织超微结构变化的影响；应用流式细胞仪做细胞凋亡分析，观察激活素对缺氧缺血性脑损伤后脑细胞凋亡的影响。结果：60只大鼠均进入结果分析。①造模后各时间点，缺氧缺血性脑损伤模型组和治疗组幼鼠的脑组织肉眼可见有不同程度的瘀血。其中，缺氧缺血性脑损伤模型组最明显且逐渐加重；各治疗组脑组织瘀血情况弱于缺氧缺血性脑损伤模型组，且于造模6h后的各时间点逐渐好转。②光镜及电镜下，治疗组脑组织细胞结构较缺氧缺血性脑损伤模型组均有不同程度的修复。③各组幼鼠脑组织细胞凋亡：假手术组[（0．76&;#177;0．09）％]明显低于缺氧缺血性脑损伤模型组[（7．46&;#177;0．12）％]及高、中、低剂量激活素治疗组[（5．91&;#177;0．15）％，（3．47&;#177;0．08）％，（5．23&;#177;0．17）％]（P〈0．01）；缺氧缺血性脑损伤模型组明显高于各治疗组（P〈0．05）；中剂量激活素治疗组明显低于高、低剂量激活素治疗组（P〈0．05）；后两组组间差异无显著性（P〉0．05）。结论：外源性激活素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后的神经元具有保护作用，可明显减轻缺氧缺血性脑损伤后的神经元损伤和细胞凋亡。     

新生儿缺氧缺血性脑病156例CT分析

新生儿缺氧缺血性脑病(Hyoxic Ischemic En-cephalopathy,HIE),系指围生或窒息所致脑部缺氧缺血性损伤,临床出现一系列脑病的表现,轻者预后良好,严重者可造成小儿死亡或产生永久性脑功能缺陷.通过对156例新生儿缺氧缺血性脑病的CT表现进行分析,以探讨窒息后脑损伤的类型、分度、脑损伤程度与窒息程度的关系及脑损伤程度与预后的关系.     

新生儿缺氧缺血性脑病颅脑超声与脑电图分析

新生儿缺氧缺血性脑病颅脑超声与脑电图分析青岛市儿童医院Ｂ超室潘青，王妙蝶，李宏青岛市儿童医院脑电图室宋慧贤新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）是围产期神经系统疾病。虽可根据临床症状来评估脑损伤程度，但不够精确。近来国内外均报道颅脑超声与脑电图检查能较精确地...     

CT对新生儿缺氧缺血性脑病的临床诊断

新生儿缺氧缺血性脑病是围产期窒息后严重的脑损伤并发症，是新生儿致残和死亡的主要原因之一。CT对新生儿缺氧缺血性脑病能提供早期诊断。本文对86例新生儿脑部CT的表现与临床进行了对比分析。现总结如下：1 临床资料 有围产期窒息病史及临床怀疑颅内病变的新生儿中做CT检查者86例，男62例、女24例。     

132例新生儿缺氧缺血性脑损伤临床分析

新生儿缺氧缺血性脑损伤是由于围产期新生儿缺氧缺血引起的脑部病变,主要由宫内窘迫、新生儿窒息引起,是新生儿死亡及致残的重要原因。本文收集了１９９６年１月~１９９９年６     

声学结构定量技术评估新生儿缺氧缺血性脑损伤的临床价值

目的探讨声学结构定量(ASQ)技术对新生儿缺氧缺血性脑损伤程度的评估价值。方法收集我院出生及新生儿重症监护病房住院的新生儿50例,其中正常对照组26例,轻度窒息组13例,缺氧缺血性脑病组11例;应用ASQ软件对各组新生儿颅脑声像图进行定量分析,获取蓝色及红色曲线均数、众数、标准差、蓝红曲线下面积比7个参数,评估ASQ各参数与缺氧缺血性脑损伤程度的相关性。结果各组间除蓝红曲线下面积比外,其余ASQ参数比较差异均有统计学意义(均P0.05);缺氧缺血性脑病组蓝色及红色曲线均数、众数、标准差与正常对照组比较,差异均有统计学意义(均P0.05);缺氧缺血性脑病组蓝色曲线均数、众数与轻度窒息组比较,差异均有统计学意义(均P0.05);轻度窒息组红色曲线均数、众数与正常对照组比较,差异均有统计学意义(均P0.05)。蓝色及红色曲线均数、众数、标准差与缺氧缺血性脑损伤程度均呈正相关,其中蓝色曲线均数与脑损伤程度的相关性最好(r=0.854,P0.001),且其诊断缺氧缺血性脑病新生儿的ROC曲线下面积为0.901,敏感性为90%。结论 ASQ参数与新生儿缺氧缺血性脑损伤程度呈正相关,具有较高的临床评估价值。     

新生儿缺氧缺血性脑病的CT诊断及价值

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxig-ischemic encephalopathy，HIE）系指各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤，是一种严重危害新生儿健康的疾患。早期发现和明确脑损伤情况对于及时有效的治疗有重要作用。本文收集我院2004年1月-2005年5月收治的HIE患儿83例进行分析，现报告如下。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤TLR4表达及与细胞凋亡的关系

目的通过检测TLR4在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）中表达变化,并与凋亡情况对比,研究TLR4在新生儿缺氧缺血性脑损伤发病机制中的作用,为临床的进一步研究提供客观的实验依据。 方法选取80只7 d龄新生健康大鼠,随机分为实验组和对照组各40只。TUNEL法检测脑组织细胞凋亡状况,免疫组化SP法检测TLR4表达变化。 结果细胞凋亡缺氧缺血术后6 h阳性率上升,至24 h达到高峰,72 h和7 d表达下降。TlR4实验组于缺氧缺血6 h即出现阳性表达,12 h表达到峰值,24 h无明显变化,72 h和7 d表达下降。实验组与对照组在各时间点比较差异均有统计学意义（P<0.05）。TLR4与细胞凋亡呈正相关（r=0.452）。 结论新生大鼠缺氧缺血性脑损伤组织中TLR4高表达,可能促进细胞凋亡发生,在脑损害的形成过程中起到了重要的作用。       

腺苷三磷酸-氯化镁对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的干预作用

目的：探讨腺苷三磷酸-氯化镁对新生大鼠缺氧缺血脑损伤脑细胞凋亡的影响。方法：实验于2003—03／08在延边医学院儿科实验室完成。选用7d龄Wistar大鼠75只随机分为5组，即正常对照组15只，缺氧缺血性脑损伤组15只，生理盐水组15只，腺苷三磷酸治疗组15只，腺苷三磷酸-氯化镁治疗组15只，制备缺氧缺血性脑损伤模型腹腔内注射腺苷三磷酸及腺苷三磷酸-氯化镁，在缺氧缺血后72h麻醉状态下处死，取脑组织常规固定，切片行苏木精-伊红染色及原位缺口末端标记染色，测定脑细胞凋亡细胞数、凋亡百分率及凋亡面密度。结果：进入统计分析的大鼠为73只，模型组和腺苷三磷酸组各有1只大鼠在制作模型过程中死亡。①缺氧缺血性脑损伤组凋亡细胞数、凋亡百分率、凋亡面密度明显高于正常对照组[（34．24&;#177;3．96），（6．93&;#177;1．39）个／视野；（48．91&;#177;5．66）％，（9．90&;#177;1．98）％；（41．00&;#177;0．03）％，（7．93&;#177;0．0175）％，P〈0．01]。②腺苷三磷酸组凋亡细胞数、凋亡百分率、凋亡面密度与缺氧缺血性脑损伤组及生理盐水组较接近（P〉0．05）。③腺苷三磷酸一氯化镁凋亡细胞数、凋亡百分率、凋亡面密度[（16．27&;#177;2．55）个／视野，（23．24&;#177;3．64）％，（22．00&;#177;0．0262）％]明显低于缺氧缺血性脑损伤组、生理盐水组及腺苷三磷酸治疗组（P〈0．01）。结论：腺苷三磷酸-氯化镁能通过血脑屏障，抑制脑细胞凋亡，对缺氧缺血脑细胞有保护作用。     

新生儿缺氧缺血性脑病胰岛素样生长因子1、降钙素基因相关肽含量变化及意义

新生儿窒息致脑损伤是围产儿死亡和致残的主要原因之一，因此研究脑损伤及其防治对降低围产儿病死率和优生优育具有重要意义。实验性研究发现人类胰岛素样生长因子1(IGF-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)在缺氧缺血性脑损伤中，有明显的神经保护作用。本研究应用放射免疫法对48例缺氧缺血性脑病(HIE)患儿早期及恢复期外周血IGF-1、CGRP水平进行测定，目的是分析其与脑损伤的关系，探讨二者对脑损伤的保护作用。     

激活素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经元的保护

目的:观察外源性激活素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经元的保护作用,为进一步探讨缺氧缺血性脑病的有效防治措施提供实验依据。方法:实验于2004-07/2005-07在山东大学医学院完成。将60只新生7d龄Wistar大鼠随机分为6组,每组10只。即:正常对照组、缺氧缺血性脑损伤模型组、假手术组及高剂量激活素治疗组、中剂量激活素治疗组、低剂量激活素治疗组。缺氧缺血后,治疗组即刻腹腔注射激活素1mL(浓度依次为0.025,0.005,0.001mg/L),其他各组均腹腔注射等量生理盐水。各组于缺氧缺血结束后不同时间点(0,2,6,24,48h,每个时间点2只大鼠)采集标本,观察激活素对缺氧缺血性脑损伤模型鼠的脑组织病理学变化及脑组织超微结构变化的影响;应用流式细胞仪做细胞凋亡分析,观察激活素对缺氧缺血性脑损伤后脑细胞凋亡的影响。结果:60只大鼠均进入结果分析。①造模后各时间点,缺氧缺血性脑损伤模型组和治疗组幼鼠的脑组织肉眼可见有不同程度的瘀血。其中,缺氧缺血性脑损伤模型组最明显且逐渐加重;各治疗组脑组织瘀血情况弱于缺氧缺血性脑损伤模型组,且于造模6h后的各时间点逐渐好转。②光镜及电镜下,治疗组脑组织细胞结构较缺氧缺血性脑损伤模型组均有不同程度的修复。③各组幼鼠脑组织细胞凋亡:假手术组眼(0.76±0.09)%演明显低于缺氧缺血性脑损伤模型组眼(7.46±0.12)%演及高、中、低剂量激活素治疗组眼(5.91±0.15)%,(3.47±0.08)%,(5.23±0.17)%演(P<0.01);缺氧缺血性脑损伤模型组明显高于各治疗组(P<0.05);中剂量激活素治疗组明显低于高、低剂量激活素治疗组(P<0.05);后两组组间差异无显著性(P>0.05)。结论:外源性激活素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后的神经元具有保护作用,可明显减轻缺氧缺血性脑损伤后的神经元损伤和细胞凋亡。