B淋巴细胞的细胞周期蛋白表达及周期分布在特发性血小板减少性紫癜发病机制中的意义

特发性血小板减少性紫癜（ITP）是一种由于循环血中抗血小板抗体增多，导致血小板破坏增加而引起的自身免疫性疾病，它的发病机制与B淋巴细胞有密切的关系。B淋巴细胞在自身免疫性疾病中有重要作用，包括产生自身抗体、分泌细胞因子、抗原呈递和协同刺激效应。我们应用流式细胞术检测ITP初发患者治疗前及治疗后恢复正常和正常人外周血B淋巴细胞的细胞周期的分布及细胞周期蛋白（cyclin）D2、cyclinA的表达水平，探讨ITP患者B淋巴细胞的细胞周期分布规律及细胞周期蛋白的变化。     

免疫性血小板减少性紫癜患者外周血和脾脏淋巴细胞中表达CD_5抗原的B细胞明显增加

免疫性血小板减少性紫癜(ITP)为自身免疫性疾病。作者对ITP 患者外周血和脾脏中能产生抗体和具有CD_s 细胞表面抗原的B 细胞(CD■B细胞)用双色流式细胞分析法进行了研究。病例和方法:共检测30例慢性ITP 患者外周血淋巴细胞(PBL),受检者无感染表现且RF(-);男20例、女10例;平均47岁(19—69岁);其中10例已行脾切除术、除5例接受小剂量强的松治疗外,其余病例     

特发性血小板减少性紫癜患儿血小板数与T细胞凋亡率的相关性分析

特发性血小板减少性紫癜 (idiopathicthrombocytopaenicpurpura,ITP)是一种自身免疫性疾病 ,发病机制包括T、B细胞的异常活化和T细胞依赖性自身抗体的产生。以往的研究表明 ,ITP患者血小板的损伤主要与患者体内抗血小板相关抗体对血小板的损伤作用有关[1] 。近年来人们发现 ,ITP患者外周血激活的淋巴细胞增多、细胞凋亡不足与疾病的发生有关[2 ,3 ] 。我们采用流式细胞仪检测ITP患儿外周血T细胞凋亡率 ,全自动血细胞计数仪检测其血小板数 ,分析两者间的相关性 ,探讨T细胞凋亡异常在ITP血小板损伤中的作用。对象和方法1　研究对象　 …     

慢性特发性血小板减少性紫癜患者血小板凋亡的研究

目的:研究慢性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者血小板凋亡的情况。方法:临床确诊的慢性ITP患者40例,体检健康志愿者(健康对照)40名,分离血小板,采用流式细胞仪检测血小板线粒体跨膜电位(ΔΨm)和血小板表面磷脂酰丝氨酸(PS)的表达,采用蛋白印迹(Western blot)法检测caspase-3的激活和促凋亡蛋白Bak、Bax以及抗凋亡蛋白Bcl-xL的表达。结果:慢性ITP患者去极化血小板的数量明显多于健康对照者,血小板线粒体跨膜电位显著低于健康对照者(P<0.01)。结论:慢性ITP患者的血小板存在着线粒体途径的凋亡现象,血小板凋亡可能是慢性ITP的发病机制之一。     

成人慢性免疫性血小板减少性紫癜患者血小板G蛋白偶联受体的研究

目的 :观察成人慢性免疫性血小板减少性紫癜(immune thrombocytopenic purpura,ITP)患者血小板G蛋白偶联受体的变化。方法:采用流式细胞仪检测ITP患者血小板表达二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)受体(P2Y1、P2Y12)、α2A-肾上腺素能受体(α2A-adrenergic receptor,α2A-AR)和血栓烷A2受体(thromboxane A2receptor,TXA2-R)的表达,采用蛋白印迹法检测血小板Gα蛋白、蛋白酶激活受体-1(proteinase-activated receptor 1,PAR-1)和蛋白酶激活受体-4(proteinase-activated receptor 4,PAR-4)的表达。结果:慢性ITP患者血小板表达P2Y1、P2Y12、α2AAR和TXA2-R的平均荧光强度分别为31.4±2.2、29.6±2.1、25.8±2.9和39.8±3.1,明显高于健康对照者(分别为7.8±0.8、7.2±1.3、9.8±0.9和4.7±0.6),差异有统计学意义(P<0.01)。结论:成人慢性ITP患者血小板G蛋白偶联受体的表达增多,提示慢性ITP患者的血小板可能通过G蛋白偶联受体的信号转导途径,参与了复杂的生物学过程。     

特发性血小板减少性紫癜的细胞免疫机制

特发性血小板减少性紫癜 (idiopathicthrombocytopenicpur pura,ITP)是一种自身免疫性疾病 ,其特征是未成熟的血小板在单核巨噬系统被吞噬细胞破坏引起血小板减少症。越来越多的资料显示 ,除体液免疫机制外 ,在ITP尤其是慢性ITP(CITP)的发病中 ,细胞免疫起了非常重要的作用。ITP患者在T细胞亚群及功能、HLA系统、细胞因子、NK细胞和细胞凋亡等很多方面都可发现异常。1　T细胞亚群与功能异常　现已清楚B细胞产生自身抗体需要自身抗原特异性T细胞的参与。 1979年McMillan[1 ] 首先报道ITP时抗血小板自身抗体的产生需要T细胞及其…     

环孢素A联合硫唑嘌呤治疗对糖皮质激素或脾切除无效的免疫性血小板减少症

特发性血小板减少性紫癜（ITP）是一种获得性自身免疫性疾病,也称为免疫性血小板减少症,以抗体介导的血小板破坏增多而致血小板减少为其特点。T淋巴细胞在ITP发病中起重要作用,可直接或间接调节B淋巴细胞产生血小板自身抗体。大约25%-30%成人ITP患者对一线治疗方案（包括类固醇皮质激素、脾切除）无效,这部分患者10年死亡率10%-20%,归因于出血和治疗毒副作用。所以,对这部分ITP患者寻找高效而低毒性的免疫抑制治疗具有重要意义。本文旨在探讨环孢素A（CsA）联合硫唑嘌呤治疗ITP的疗效。     

原发免疫性血小板减少症中调节性T淋巴细胞的异常

原发免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)是一种自身免疫性疾病,表现为血小板减少和出血风险增加。除了自身反应性B细胞产生的血小板自身抗体对血小板的破坏以及Th1/Th2细胞的失衡外,对调节性T淋巴细胞的研究也越来越引起重视。经典的调节性T淋巴细胞是CD4~+T淋巴细胞的一个亚群,能抑制免疫反应。而最近研究发现CD8~+的调节性T淋巴细胞也与ITP发病和治疗有关。现着眼于调节性T淋巴细胞数量与功能的异常在ITP发病机制中发挥的作用做一综述。     

慢性特发性血小板减少性紫癜患者活化T细胞CD30表达与凋亡关系

本研究检测慢性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者外周血单个核细胞中CD3+数、CD3+/CD30+T细胞比值和活化后T细胞凋亡率及外周血血小板计数,探讨2组间的差异和患者活化T淋巴细胞CD30表达率与凋亡率和血小板计数的相关性。以40例慢性ITP患者为研究对象,24例健康志愿者为正常对照,体外培养刺激T细胞活化后运用流式细胞仪检测外周血单个核细胞悬液中CD3+数、CD3+/CD30+T细胞比值及CD3+T细胞凋亡率,同步检测血小板计数,分析ITP组与对照组各指标间的差异和相关性。结果表明:ITP组外周血CD3+细胞数与对照组无明显差异(p0.05)。ITP组活化T细胞表面CD30表达率明显高于对照组(p0.01)。ITP组活化T细胞凋亡率明显低于对照组(p0.01)。活化后T细胞表面CD30表达与其凋亡率呈负相关(r=-0.786,p0.01)。活化T细胞凋亡率与血小板计数呈正相关(r=0.680,p0.01)。结论:慢性ITP患者活化T细胞CD30的高表达导致了T细胞活化后凋亡受阻,在体内蓄积引起免疫功能紊乱,使血小板减少。     

甲强龙和西艾克治疗重症ITP的护理

特发性血小板减少性紫癜（ITP）是一种由血小板自身抗体所致的血小板减少性出血性疾病。重症患者不仅出现严重的皮肤粘膜出血,同时也存在中枢神经系统出血的危险,因而需紧急治疗,以免发生重要器官的出血而危及生命。我们应用甲强龙和西艾克联合治疗重症ITP16例,取得了满意疗效,现将护理体会报告如下。1临床资料重症ITP住院患者16例,男性2例,女性14例,年龄19～66岁;其中10例为复发病例,6例为初发病例,均符合重症ITP的诊断标准,即具备下列项目中2条或2条以上：①出现严重粘膜出血或／和3个以上部位的出血（如皮肤出血点和瘀…     

抗原呈递细胞与T及B淋巴细胞异常在特发性血小板减少性紫癜发病机制中的作用

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身免疫性疾病,发病机制尚未完全明确.目前研究证实,ITP患者体内存在抗原呈递细胞(APC)与T及B淋巴细胞异常.笔者拟就APC与T及B淋巴细胞异常,以及3者间相互作用在ITP发病机制中的作用进行综述,为进一步了解ITP发病机制提供参考.     

成年人慢性特发性血小板减少性紫癜的治疗

慢性特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身免疫性疾病,以抗血小板自身抗体导致网状内皮系统吞噬血小板、使血小板破坏为特征;是一种较常见的血液病.慢性ITP在儿童少见,30-40岁的妇女发病者最多,男女病例比为3-4∶1.慢性ITP的诊断为排除法.患者既可无临床症状,也可有与血小板减少相关的症状,如紫癜或粘膜出血.查体仅发现因血小板减少而致的出血点、紫癜,或粘膜出血.肝脾肿大或淋巴结肿大提示为其它的诊断.实验室检查显示单一的血小板减少,红细胞压积正常(除非因出血而致贫血),由细胞计数与分类计数正常;骨髓检查正常或巨核细胞数增高.血片检查显示血小板数减少,但巨大血小板数目增多.大     

葡萄球菌A蛋白在治疗难治性免疫性血小板减少性紫癜中的引导性研究

作者采用葡萄球菌A蛋白免疫调节法(SPAI)治疗9例难治性免疫性血小板减少性紫癜(ITP)和1例慢性淋巴细胞白血病相关的免疫性血小板减少.均系与人类免疫缺陷病毒感染无关的ITP.血小板数(plt)均低于50×10~9/L.原先已经多种其它治疗失败,包括强的松(10例),脾切除(5例)、环磷酰胺(4例)、瘤可宁(1例)、大剂量丙种球蛋白(3例)、长春新碱(3例)、秋水仙碱(2例)和炔羟雄烯异恶唑(2例).方法:全部患者采用葡萄球菌A蛋白硅酸基质柱(PROSORBA柱)治疗,含提纯的葡萄球菌A蛋白200mg.8例使用血浆分离器作连续治疗,2例因     

特发性血小板减少性紫癜的克隆性研究

特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者的血小板糖蛋白上存在自身抗原表位，这些抗原表位定位于糖蛋白的某些特定区域，其数量有限。在部分慢性ITP患者中，存在B淋巴细胞和(或)T淋巴细胞的克隆性扩增，其自身抗体是克隆性起源的。这些研究对于探索特异性高、毒性小的靶向性治疗和揭示其发病机制具有重要意义。本综述讨论了ITP自身抗体的克隆限制性和B淋巴细胞的克隆性扩增，ITP中T淋巴细胞的克隆性和研究ITP克隆性的意义。     

rhTPO对原发性免疫性血小板减少性紫癜患者T、B淋巴细胞免疫功能的影响

目的:探讨ITP患者使用重组人血小板生成素(rhTPO)治疗前、后外周血Th1和Th2细胞因子及B淋巴细胞水平变化及其临床意义。方法:采用CBA技术检测48例ITP患者治疗前后及正常对照组35例外周血Th1和Th2细胞因子水平及B淋巴细胞数的变化,结果:治疗前48例ITP组外周血Th1细胞因子水平明显高于正常对照组,而Th2细胞因子明显低于正常对照组,B淋巴细胞数明显高于正常对照组,差异均具有统计学意义(P0.05);外周血CD19+细胞和CD5+CD19+细胞数及IL-2水平与血小板数呈负相关(r=-0.75),IL-4与血小板数呈正相关(r=0.81),经rhTPO治疗后Th1细胞因子水平及外周血CD19+和CD5+CD19+细胞数均较治疗前明显下降,Th2细胞因子水平较治疗前明显上升(P0.05);结论:ITP患者外周血Th1和Th2细胞因子异常表达及B淋巴细胞数明显升高,ITP病情严重程度与Th1和Th2细胞因子及B淋巴细胞相关。TPO治疗后血小板数上升,可能通过调节ITP患者外周血Th1和Th2免疫平衡及B淋巴细胞水平而发挥作用。     

多种血小板特异性抗体联合检测在特发性血小板减少性紫癜诊断中的价值

特发性血小板减少性紫癜 (ITP)是一类由体液和细胞免疫异常导致血小板破坏增多的疾病[1,2 ] 。血小板自身抗体对ITP的诊断及探讨ITP的发病机制具有重要意义。我们采用单克隆抗体 (单抗 )特异性俘获血小板抗原 (MAIPA)技术并加以改进 ,同时检测了ITP患者 5种血小板糖蛋白(GP)特异性抗体 ,评价其对ITP的诊断价值。病例和方法1　病例　选择我院 2 0 0 2年 3月至 2 0 0 3年 3月ITP患者30例。其中男 12例 ,女 18例 ,年龄 6～ 6 2岁。所有待测者均未接受过血小板输注 ,采集标本时血小板数为 (5～ 6 0 )×10 9/L。采集患者外周血 5ml,5 …     

慢性特发性血小板减少性紫癜患者细胞免疫功能的研究

我们通过检测慢性特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者的T淋巴细胞亚群、NK细胞活性、白细胞介素2（IL-2）活性和IL-2分泌细胞（IL-2SC）水平，以探讨慢性ITP患者细胞免疫功能。对象和方法1研究对象慢性ITP，患者16例，男7例，女9例，年龄5～24岁，均为初诊患者。符合首届中华血液学会全国血栓与止血学术会议有关出凝血疾病的诊断标准。正常对照53名，男33名，女20名，年龄5～60岁。2试剂和方法2．1主要试剂、仪器：冻干SPA菌体试剂为上海生物制品研究所产品；CD。、C凤、C民由卫生部武汉生物制品研究所提供；’251－UDR、’H－…     

淋巴细胞亚群异常在原发免疫性血小板减少症发病机制中的研究进展

原发免疫性血小板减少症（ITP）是一种获得性自身免疫性出血性疾病,病因迄今未明,病机主要与自身免疫系统失耐受产生抗血小板抗体导致血小板破坏过多及生成不足有关。T淋巴细胞可介导适应性免疫应答;B淋巴细胞通过产生抗体发挥特异性体液免疫作用;而自然杀伤细胞是直接通过杀伤某些细胞在固有免疫应答中起重要作用,三者共同参与人体的免疫反应和免疫调节。本文就T淋巴细胞、B淋巴细胞和自然杀伤细胞及相应的细胞因子在原发免疫性血小板减少症发病机制中的研究现况做一综述。发现免疫功能异常在ITP的发病中扮演着重要的角色,T淋巴细胞、B细胞及自然杀伤细胞均参与其中,且通过不同的作用机制导致ITP的发生,对外周血淋巴细胞亚群水平变化进行检测以提高对ITP的实验室诊断以及在临床治疗方面都具有重要的指导意义。      

小剂量环孢霉素A治疗慢性特发性血小板减少性紫癜疗效分析

慢性特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种常见的自身免疫性疾病，经典的糖皮质激素作为首选治疗方法虽一直应用于临床，但有不少病例因对激素无效、耐药或在激素减量过程中病情反复等原因而成为难治性ITP。本院1993年3月～2002年8月收治慢性ITP患者74例，采用小剂量环孢霉素A治疗31例，取得满意的疗效，现报告如下。     

输注血小板治疗妊娠合并ITP顺利分娩2例

原发性血小板减少性紫癜 (ITP)是一种出血性疾病 ,妊娠合并 ITP患者如在分娩时处理不当 ,将严重威胁母婴的生命安全。笔者对 2例妊娠合并ITP患者输注适量的血小板制剂 ,防止了分娩过程中大出血 ,获得较好效果 ,现报告如下。临床资料　　例 1 ,女 ,2 6岁 ,因妊娠 41周出现不规则腹痛 ,伴血小板减少 (3 0× 1 0 9/L) ,从外地转入本院。既往史显示患者 6岁时发现血小板减少 [(4 0～ 5 0 )×1 0 9/L],受伤易出血 ,妊娠期间牙齿鼻子经常出血 ,且有大出血史。住院期间曾服用肌苷、利血生、ATP以及强的松等药物 ,血小板仍维持在 3 0×1 0 9/L…