α-促黑色素细胞激素和KPV合成肽对烫伤大鼠血浆白介素-10水平的调节作用

目的观察烫伤大鼠血浆白介素-10(IL-10)水平的变化及α-促黑色素细胞激素(α -MSH)、合成肽KPV(Ac-Lys-L-ProD-Val)对其产生的调节作用.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测正常对照组、轻度烫伤组和重度烫伤组大鼠血浆IL-1 0的水平.采用体内注射肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL1β中和抗体及α-MSH和合成肽KPV等措施调节其改变.收集大鼠腹腔巨噬细胞,体外观察α-MSH及KPV对其产生IL-10的影响.结果烫伤后12小时的血浆IL-10水平,轻度烫伤组[(83.97±16.08)ng/L]显著高于正常对照组[(6.70±3.93)ng/L,P<0.01] ,重度烫伤组大鼠血浆[(177.50±15.79)ng/L]又明显高于轻度烫伤组(P<0.01 );而抗TNF-α治疗组[(107.84±11.05)ng/L]、抗IL-1β治疗组[(105.22±23.01)ng/L]和α-MSH治疗组[(118.43±18.75) ng/L]及KPV治疗组[(124.69±24.27)ng/L]则均明显低于重度烫伤组(P均<0 .01).α-MSH和KPV可以刺激腹腔巨噬细胞分泌IL-10,分别为 (50.48±15.42)ng/L和(48.94±15.47)ng/L.结论不同程度的烫伤可使大鼠血浆IL-10水平升高,尤以重度烫伤升高更加明显.体内注射TNF-α和IL-1β中和抗体及αMSH和KPV均使重度烫伤大鼠血浆IL-10水平下降.α-MSH 和KPV可刺激大鼠腹腔巨噬细胞分泌IL-10.     

缺氧缺血性脑病新生儿纳洛酮治疗前后血浆β-内啡肽的改变

背景脑缺氧缺血可激活一系列生物反应,引起神经元内多种物质的表达变化,从而进一步介导脑组织的损伤,β-内啡肽是否参与了纳洛酮对新生儿缺氧缺血性脑病( hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)治疗的过程,目前研究较少.目的观察纳洛酮治疗前后血浆β-内啡肽改变,探讨纳洛酮治疗对新生儿 HIE的保护作用.设计以诊断为依据的非随机对照研究.地点和对象 1996- 10/1997- 10广东医学院附属医院新生儿病房 HIE患儿 38例( HIE组),男 26例,女 12例,均为足月儿.25例正常新生儿(正常新生儿组)选自广东医学院附属医院产科婴儿室正常分娩的足月儿,男 15例,女 10例.干预 38例患儿分别于出生 72 h内(急性期,治疗前)和 7～ 10 d时(恢复期)及 25例正常新生儿(出生 72 h内)血浆β-内啡肽进行检测,并将 38例 HIE患儿随机分为纳洛组和非纳洛酮组,观察两组的临床疗效及治疗前后血浆β-内啡肽的改变.主要观察指标各组患儿血浆β-内啡肽的含量.结果 38例 HIE患儿急性期血浆β-内啡肽水平较 25例正常新生儿显著增高 [(620.35± 140.92) ng/L, (373.70± 146.69) ng/L, t=6.16,P《 0.01],恢复期与正常新生儿比较差异无显著性意义 [(335.34 ± 160.37) ng/L, (373.70± 146.69) ng/L, P 》0.05].纳洛酮组与非纳洛酮组治疗前后血浆β-内啡肽浓度差值比较未见差异,但纳洛酮组使病程缩短及重症患儿临床症状迅速好转.结论β-内啡肽参与 HIE的病理生理过程,纳洛酮对 HIE仍有一定治疗作用.     

新生儿窒息脐血中内源性阿片肽水平的变化及临床意义

目的　探讨新生儿窒息时脐血中内源性阿片肽水平的变化及作用。方法　采用放射免疫测定法测定 4 0例正常妊娠妇女 (对照组 )、33例新生儿窒息孕妇 (窒息组 )静脉血及脐动脉血中 β -内啡肽、强啡肽A1-13 和亮脑啡肽的含量。结果　①窒息组脐血中 β -内啡肽、强啡肽A1-13 和亮脑啡肽的含量分别为 (5 6 9 5 6± 79 4 6 )ng/L、(2 98 6 3± 36 18)ng/L及 (4 98 37± 71 5 2 )ng/L ,对照组分别为 (2 5 0 90± 39 4 0 )ng/L、(10 2 5 0± 2 1 6 3)ng/L及 (32 1 5 2± 39 90 )ng/L ;与对照组相比 ,窒息组脐血中 3种阿片肽含量均显著升高 (P <0 0 1及P <0 0 5 ) ,而重度窒息组与轻度窒息组间也有显著差异 (P <0 0 5 )。②脐动脉血血气分析 :pH为 7 0± 0 1,PaO2 为 (9 0 0± 3 0 0 )mmHg ,PaCO2 为 (6 6 75± 5 2 3)mmHg ;其中 β -内啡肽含量与脐血pH、PaO2呈显著负相关 (r为 - 0 5 6 3及 - 0 6 81,P <0 0 1) ,与PaCO2 呈显著正相关 (r =0 5 2 4 ,P <0 0 1) ;强啡肽A1-13 含量与脐血pH及PaO2 呈负相关 (r为 - 0 398及 - 0 4 32 ,P <0 0 5 ) ,与PaCO2 呈正相关 (r=0 4 2 6 ,P <0 0 5 ) ;亮脑啡肽含量与脐血pH及PaO2 呈负相关 (r为 - 0 347及 - 0 383,P <0 0 5 ) ,与PaCO2 呈正相关 (r =     

桑寄生对肾性高血压大鼠血浆β-内啡肽浓度影响的量效作用

目的:探讨降压作用明显的桑寄生对肾性高血压大鼠血浆β-内啡肽浓度的影响。方法:实验于2003-03/12在重庆医科大学动物实验中心完成。取Wistar大鼠60只,随机分5组,桑寄生细粉蒸馏水配制成浓度分别为200g/L和100g/L桑寄生组(100mL药液中分别含桑寄生药材细粉10g和20g)、卡托普利组(阳性对照组,蒸馏水配成10mL/L浓度)、蒸馏水组(模型组)和假手术组,每组12只。用“二肾一夹法”复制肾性高血压模型,术后分别以200g/L桑寄生、100g/L桑寄生、10mL/L卡托普利、蒸馏水20mL/kg灌胃,假手术组不进行肾动脉狭窄造模仅用蒸馏水灌胃。上述处理连续26d,于第27天测定血浆β-内啡肽浓度应用放射免疫法。结果:60只大鼠均进入结果分析。β-内啡肽浓度:①模型组明显高于假手术组犤(2.31±0.24,1.97±0.30)μg/L,(P<0.01)犦。②200g/L桑寄生组明显低于模型组犤(1.87±0.26,2.31±0.24)μg/L,(P<0.01)犦。③100g/L桑寄生组和卡托普利组低于模型组犤(2.09±0.28,2.31±0.24)μg/L,(2.08±0.22,2.31±0.24)μg/L,(P<0.05)犦。结论:桑寄生能降低模型大鼠血浆β-内啡肽浓度,该作用在200g/L时效果最好。     

慢性阻塞性肺疾病痰液白介素-8及肿瘤坏死因子-α的检测及临床意义

目的探讨 IL-8及 TNF-α在慢性阻塞性肺疾病 ( COPD)发病机理中的作用。方法收集 3 0例 COPD患者急性发作期及稳定期的痰液。应用 ELISA方法测定痰液中白介素 -8( IL-8)及肿瘤坏死因子 -α( TNF-α)水平。结果慢性阻塞性肺疾病患者急性发作期 ,IL-8及TNF-α水平分别为 ( 12 8.3± 44 .2 ) μg/L,( 164 9± 5 2 6) ng/L。稳定期 IL-8及 TNF-α水平分别为 ( 5 7.3± 3 3 .2 ) μg/L,( 4 2 6±2 0 0 ) ng/L ;IL-8及 TNF-α与 1秒钟用力呼气容积占预计值百分比 ( FEV1 占预计值 % ) ;1秒钟用力呼气容积 /用力肺活量 ( F EV1 /F Vc)呈显著相关。结论 IL-8、TNF -α共同参与 COPD气道炎症的形成 ,并与气道阻塞的程度密切相关。     

免疫球蛋白改善新生儿缺氧缺血性脑病患者意识、肌张力障碍

目的探讨静脉注射免疫球蛋白(IVIG)改善新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患者意识、肌张力障碍的临床疗效及其作用机制。方法将40例HIE患儿随机分为IVIG治疗组及常规治疗组,比较两组患儿临床症状、体征消失及住院时间;并采用ELISA法检测患儿治疗前后外周血单个核细胞(PBMC)产生肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的水平。结果与常规治疗组相比,IVIG治疗组患儿意识、肌张力障碍等症状消退时间及住院时间较常规治疗组均显著缩短犤(36±11)hvs(55±20)h,(34±18)hvs(50±19)h,(252±37)hvs(280±50)h,t=2.04～3.63,P<0.05犦。IVIG治疗后患儿PBMC产生前炎症细胞因子水平明显低于治疗前犤TNF-α:(1.0±1.6)μg/Lvs(4.2±3.8)μg/L,IL-1β:(1.1±1.5)μg/Lvs(3.4±3.8)μg/L,IL-6:(0.8±1.4)μg/Lvs(3.0±3.2)μg/L,P<0.01犦,而常规治疗前后无明显差异。结论IVIG早期应用对改善HIE患儿意识、肌张力障碍具有较好疗效,可能是通过抑制PBMC产生TNF-α,IL-1β和IL-6等损伤性细胞因子发挥作用。     

阿托伐他汀对实验性变态反应性脑脊髓炎模型脑组织IL-1β、TNF-α影响的研究

目的探讨实验性变态反应性脑脊髓炎模型(EAE)脑组织细胞因子的变化,探讨阿托伐他汀对EAE发病保护作用的免疫调节机制。方法皮下注射粗制碱性髓鞘蛋白(MBP)建立EAE模型。用40只豚鼠分成4组:正常对照组、EAE对照组、EAE小剂量组和EAE大剂量组,每组10只,雌雄各半,用放射免疫法测定正常对照组、EAE各组高峰期脑组织细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。结果EAE对照组、EAE小剂量组和EAE大剂量组脑组织细胞因子IL-1β水平分别为2.85±0.70、1.97±0.44、1.57±0.45 ng/mg,显著高于正常对照组0.51±0.02 ng/mg,EAE大、小剂量组脑组织IL-1β水平比EAE对照组低,EAE大剂量组脑组织IL-1β水平比EAE小剂量组低(P<0.05);EAE对照组、EAE小剂量组和EAE大剂量组脑组织细胞因子TNF-α水平分别为2.83±0.90、1.98±0.44、1.46±0.35 ng/mg,显著高于正常对照组水平(1.13±0.28 ng/mg),EAE大、小剂量组脑组织TNF-α水平比EAE对照组低;EAE大剂量组TNF-α水平比EAE低剂量组低(P<0.05)。结论EAE豚鼠存在明显免疫功能紊乱,阿托伐他汀有降低EAE模型脑组织IL-1β、TNF-α水平作用,其对EAE发病的免疫保护机制可能是通过抑制IL-1β、TNF-α产生而发挥。     

纳洛酮对急性缺血-再灌注心肌细胞Bcl-2蛋白和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的从分子水平探讨纳洛酮对急性心肌缺血-再灌注细胞凋亡和凋亡相关基因bcl-2产物Bcl-2蛋白表达的影响,及其对心肌的保护作用.方法 SD大鼠30只,随机分成3组,单纯缺血-再灌注组,纳洛酮干预组(缺血前10 min及再灌注2 h后腹腔注射纳洛酮0.517 mg/kg)和正常对照组,每组10只.实验动物采用戊巴比妥钠(40 mg/kg)腹腔注射麻醉,开胸,打开心包,穿线结扎左冠状动脉前降支再恢复灌注制备大鼠心肌缺血-再灌注模型.用免疫组化法检测心肌组织Bcl-2蛋白表达;用放射免疫法测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量.结果正常对照组无Bcl-2蛋白表达,TNF-α含量为(0.39±0.06)μg/L;单纯缺血-再灌注组Bcl-2蛋白表达及TNF-α含量均增加.与单纯缺血-再灌注组比较,纳洛酮干预组Bcl-2蛋白表达明显增加(+ + + vs. +);TNF-α含量明显降低[(0.55±0.12)μg/L比(0.86±0.11)μg/L,P<0.01).结论纳洛酮预处理可抑制TNF-α的产生,并通过上调Bcl-2蛋白表达,抑制缺血-再灌注后心肌细胞的凋亡,从而保护缺血-再灌注对心肌细胞的损伤.     

狼疮性肾炎诊治中白介素-6、白介素-8测定的意义

目的 :通过对照观察狼疮性肾炎活动期和非活动期患者血清中白介素 -6、白介素 -8含量差别的临床意义。方法 :采用夹心ELISA法检测 3 0例狼疮性肾炎患者治疗前及治疗后 (活动期与非活动期 )空服静脉血各 1次。同期抽取 1 0例临床表现及再次肾活检证实为非活动期狼疮性肾炎患者空服静脉血做对照。结果 :狼疮性肾炎患者活动期白介素 -6、白介素 -8含量分别为(1 1 2 .3±7.48)ng/L、(1 0 5 .3 8± 1 6.0 6)ng/L ,对照组含量分别为 (49.2 3± 1 4.5 )ng/L、(5 7.66± 2 2 .48)ng/L ,2组相比P <0 .0 1 ,治疗组明显高于对照组。治疗组非活动期 (治疗后 )白介素 -6、白介素 -8含量分别为 (5 2 .1 7± 1 2 .46)ng/L、(60 .48± 2 0 .2 7)ng/L ,明显低于活动期 (P <0 .0 1 ) ,但仍高于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :通过检测白介素 -6、白介素 -8含量可以判断临床上难以区别的狼疮性肾炎是处于活动期还是非活动期 ,从而更好地指导临床治疗。     

顽固性偏头痛患者血清血管活性物质水平检测及临床意义分析

目的探讨顽固性偏头痛患者血清5-羟色胺(5-HT)、血管活性肠肽(VIP)、β-内啡肽(β-EP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)检测水平特征及临床意义。方法选取顽固性偏头痛患者106例作为顽固性偏头痛组,110例健康成年人作为健康组,采用ELISA法检测2组人群血清5-HT、VIP、β-EP及TNF-α水平。并对顽固性偏头痛患者5-HT、VIP、β-EP及TNF-α水平进行相关性分析和多元线性回归分析。结果顽固性偏头痛患者血清5-HT、VIP、β-EP水平均低于健康组,TNF-α水平均高于健康组(P<0.05),头痛发作期患者血清5-HT、VIP、β-EP水平均低于间歇期,TNF-α水平均高于间歇期(P<0.05)。相关性分析结果显示顽固性偏头痛患者的5-HT、VIP、β-EP水平两两间呈正相关,与TNF-α水平均呈负相关(P<0.05)。多元线性回归分析显示头痛评分(分)=0.754+0.337×5-HT(μg/L)+0.216×VIP(ng/L)+0.034×β-EP(ng/L)+0.097×TNF-α(pg/mL),决定系数R 2=0.543。结论血清5-HT、VIP、β-EP及TNF-α与偏头痛存在关联,可能与顽固性偏头痛的发生与发展有关,可作为判断患者病情严重程度的潜在参考依据,但还需要今后进行更为深入的临床研究来证实。     

纳络酮对缺氧缺血性脑病新生儿血浆β-内啡肽和血浆磷酸肌酸激酶脑型同功酶的影响

目的:探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)β-内啡肽(β-EP)、血浆磷酸肌酸激酶脑型同功酶(CK-BB)的变化及纳络酮治疗后对其的影响.方法:将32例新生儿HIE患儿随机分为常规治疗组(15例),纳络酮治疗组(17例),20例正常新生儿为正常对照组.纳络酮治疗组入院后在常规治疗的基础上给予纳络酮治疗,连用3 d.HIE惠儿组治疗前、治疗3 d后各采血收集标本一次,采用放射免疫法测定β-EP,采用改良的醋酸纤维薄膜电泳法,得同功酶含量百分数,乘以CK总活性值得出.结果:(1)HIE患儿血浆β-EP、CK-BB水平分别为(201.25±87.98)ng/L和(53.27±14.17)IU/L,均显著高于正常对照组的(122.20±36.40)ng/L和(10.60±4.55)IU/L(P＜0.01).(2)治疗后HIE纳络酮组β-EP、CK-BB水平较治疗前均有所降低(分别为P＜0.05和P＜0.01),提示纳络酮对HIE有一定的治疗作用.结论:β-EP参与了HIE的病理生理过程,在HIE发病机制中可能起重要作用,CK-BB活性升高与中枢神经系统损害有关,且与脑组织损害严重程度成正比;纳络酮能明显降低HIE惠儿血浆β-EP水平,对HIE起保护和治疗作用.     

血清炎症因子与老年急性脑梗死颈动脉粥样硬化及预后的关系

目的 探讨老年急性脑梗死(ACI)患者血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)的表达水平与颈动脉粥样硬化和预后不良的关系。方法 保定市第二中心医院收治的老年ACI患者162例,经颈动脉超声检查分为无斑块组(n=31),稳定斑块组(n=55)及不稳定斑块组(n=76)。根据梗死体积不同分为小梗死组(n=52)、中梗死组(n=60)和大梗死组(n=50)。检测各组患者血清IL-6,TNF-α,MMP-9及hs-CRP水平,并进行比较。应用ROC曲线分析血清IL-6,TNF-α,MMP-9及hs-CRP预测老年ACI患者预后不良的价值。结果 小梗死组、中梗死组和大梗死组血清IL-6(26.92±4.15,52.73±7.58和75.30±13.74ng/L),TNF-α(12.50±2.14和18.27±2.38,30.26±4.68ng/L),MMP-9(125.60±41.74,160.28±50.37和202.54±60.93μg/L)及hs-CRP(3.25±0.53,6.74±1.56和10.18±3.15mg/L)水平依次增高,各组间比较差异均有统计学意义(F=10.182,12.308,5.974,6.283,均P<0.05)。无斑块组、稳定斑块组和不稳定斑块组血清IL-6(28.26±4.25,49.30±7.16和68.42±11.58ng/L),TNF-α(14.36±2.15,20.48±2.73和28.24±4.12ng/L),MMP-9(130.42±43.26,158.40±51.25和197.63±61.45μg/L)及hs-CRP(3.40±0.56,6.81±1.60和9.34±2.72mg/L)水平依次增高,各组间比较差异均有统计学意义(F=7.248,8.605,5.209,5.426,均P<0.05)。Ⅰ级组、Ⅱ级组和Ⅲ级组血清IL-6(30.14±4.38,53.27±7.62和74.25±14.20ng/L),TNF-α(15.27±2.26,21.43±2.60和30.13±4.75ng/L),MMP-9(127.42±40.63,165.70±52.32和210.16±59.13μg/L)及hs-CRP(3.51±0.62,6.90±1.65和9.86±3.07mg/L)水平依次增高,各组间比较差异均有统计学意义(F=9.603,10.214,7.206,5.816,均P<0.05)。预后不良组血清IL-6,TNF-α,MMP-9及hs-CRP水平明显高于预后良好组(P<0.05)。四项联合预测ACI患者预后不良的AUC(0.894,95%CI:0.832～0.955)均明显高于单项,其敏感度和特异度为91.6%和81.7%。结论 IL-6,TNF-α,MMP-9及hs-CRP水平与老年ACI患者颈动脉粥样硬化严重程度和预后相关,四项联合检测有助于预测老年ACI患者预后不良。     

生脉注射液对2型糖尿病肾病患者血液肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的影响

目的:观察生脉注射液对2型糖尿病肾病患者血液细胞因子的影响,探讨生脉注射液治疗2型糖尿病肾病的机制。方法:2000-03/2003-06永州市人民医院内分泌科住院2型糖尿病肾病患者56例。按随机数字法将患者分为治疗组和对照组,各28例。选择30例本院健康体检自愿者作为对照组。治疗组给予生脉注射液治疗,对照组予常规西药治疗,于治疗前后检测患者血液中细胞因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平并与正常组进行比较。结果:生脉注射液治疗2型糖尿病肾病总有效率75%,而对照组总有效率为43%,两组比较,差异有显著性意义(χ2=5.976,P=0.028)。2型糖尿病肾病患者TNF-α和IL-6水平明显高于正常组(t=17.56,18.15,P<0.01)。治疗前生脉注射液治疗组血液中TNF-α犤(245.88±29.93)ng/L犦和IL-6犤(213.45±32.76)ng/L犦水平与对照组血液中TNF-α犤(257.43±27.65)ng/L〗和IL-6犤(203.87±34.15)ng/L犦比较,差异无显著性意义(P>0.05);治疗后生脉注射液治疗组血液中TNF-α犤(197.52±25.67)ng/L犦和IL-6犤(145.83±26.67)ng/L犦显著低于对照组血液中TNF-α犤(243.76±28.52)ng/L犦和IL-6犤(184.26±29.61)ng/L〗水平(t=6.377,5.103,P均<0.01)。生脉注射液治疗组治疗后尿蛋白量犤(1.15±0.58)g/24h犦显著低于对     

血清白介素-6 C反应蛋白水平和急性冠状动脉综合征的关系--附30例检测报告

目的研究急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者血清白介素-6和C反应蛋白水平的变化,为ACS的早期预防及临床干预治疗提供参考.方法用酶联免疫吸附法测定30例ACS患者和18例稳定型心绞痛(stable angina pectoris,SAP)患者和26名正常人(对照组)的白介素-6、C反应蛋白水平,比较ACS组和SAP组入院时和住院3周后的白介素-6、C反应蛋白水平变化情况.结果ACS组入院时和住院3周后白介素-6[(254±70)ng/L,(239±67)ng/L]、C反应蛋白水平[(38±18)ng/L,(35±17)ng/L]分别与SAP组[(113±41)ng/L、(109±40)ng/L、(4.9±1.8)ng/L、(4.7±2.0)ng/L]、对照组[(93±39)ng/L、(3.7±1.5)ng/L]比较差异均有统计学意义,均为P＜0.01,ACS组入院时与住院治疗3周后的白介素-6、C反应蛋白水平比较差异均无统计学意义(均为P＞0.05).而SAP组入院时和住院3周后的白介素-6、C反应蛋白水平与对照组比较差异亦无统计学意义,均为P＞0.05.结论ACS患者血清白介素-6、C反应蛋白水平显著升高,提示炎症反应可能参与了ACS的发生、发展过程,白介素-6、C反应蛋白可作为监测ACS病情的临床生化指标.     

缺氧缺血性脑病新生儿纳洛酮治疗前后血浆β-内啡肽的改变

背景：脑缺氧缺血可激活一系列生物反应，引起神经元内多种物质的表达变化，从而进一步介导脑组织的损伤，β-内啡肽是否参与了纳洛酮对新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE)治疗的过程，目前研究较少。目的：观察纳洛酮治疗前后血浆β-内啡肽改变，探讨纳洛酮治疗对新生儿HIE的保护作用。设计：以诊断为依据的非随机对照研究。地点和对象：1996—10／1997—10广东医学院附属医院新生儿病房HIE患儿38例(HIE组)，男26例，女12例，均为足月儿。25例正常新生儿(正常新生儿组)选自广东医学院附属医院产科婴儿室正常分娩的足月儿，男15例，女10例。干预：38例患儿分别于出生72h内(急性期，治疗前)和7～10d时(恢复期)及25例正常新生儿(出生72h内)血浆β-内啡肽进行检测，并将38例HIE患儿随机分为纳洛组和非纳洛酮组，观察两组的临床疗效及治疗前后血浆β-内啡肽的改变。主要观察指标：各组患儿血浆β-内啡肽的含量。结果：38例HIE患儿急性期血浆β-内啡肽水平较25例正常新生儿显著增高[(620．35&;#177;140．92)ng／L，(373．70&;#177;146．69)ng／L，t=6．16，P&;lt;0．01]，恢复期与正常新生儿比较差异无显著性意义[(335．34&;#177;160．37)ng／L，(373．70&;#177;146．69)ng／L，P&;gt;0．05]。纳洛酮组与非纳洛酮组治疗前后血浆β-内啡肽浓度差值比较未见差异．但纳洛酮组使病程缩短及重症患儿临床症状迅速好转。结论：β-内啡肽参与HIE的病理生理过程．纳洛酮对HIE仍有一定治疗作用。     

肺结核患者血清瘦素和肿瘤坏死因子-α检测及其相关性

目的检测肺结核患者血清瘦素(leptin)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度并分析其相关性。方法采用放射免疫法测定48例活动性肺结核患者和30例正常人的血清瘦素和TNF-α。同时测定两组实验者的细胞免疫功能,分析瘦素与这些参数的相关性。结果肺结核患者的血清瘦素[(3.0±1.74)μg/L]水平显著高于正常对照组[(1.32±0.18)μg/L(P<0.01)]。而TNF-α血清浓度[(1.8±0.84)μg/L]也高于对照组[(0.79±0.26)μg/L](P<0.01),两组间无显著相关性。肺结核患者的T细胞亚群CD3+T、CD4+T、CD8+T和总淋巴细胞计数显著下降,且与血清瘦素呈负相关关系。结论肺结核患者的血清高瘦素水平可能参与了细胞免疫功能的降低。     

白介素-10对肺泡巨噬细胞致炎效应的调节作用

目的 :探讨白介素 10 (IL 10 )对肺泡巨噬细胞致炎效应的影响。方法 :内毒素 (L PS)刺激体外培养的小鼠肺泡巨噬细胞 ,观察 IL 10对肺泡巨噬细胞释放细胞因子的影响。结果 :肺泡巨噬细胞受 10 mg/LL PS刺激后 6、12和 2 4小时 ,肿瘤坏死因子α(TNFα)、IL 1β和 IL 6释放达峰值 ,浓度分别为 (1790±985 ) ng/L、(986± 35 7) ng/L 和 (42 33± 6 5 7) ng/L,与 L PS刺激 0时比较 ,P均 <0 .0 5。IL 10在 L PS刺激后 8小时持续升高〔(2 38± 87) ng/L〕,2 4小时达到峰值 ,浓度为 (16 0 0± 5 2 1) ng/L(P<0 .0 5 )。 15 0 μg/L IL 10单克隆抗体抑制内源性 IL 10释放后 ,导致 TNFα、IL 1β、IL 6释放明显增加 ,分别达 (16 89± 36 4) ng/L、(12 0 0± 2 5 3) ng/L 和 (5 2 6 9± 112 7) ng/L。给予外源性重组 IL 10 (5 0 μg/L) ,则明显抑制 L PS诱导的TNFα、IL 1β、IL 6释放 ,浓度分别降低 5 2 %、84%和 39%。结论 :IL 10对炎症性细胞因子释放具有明显抑制作用 ,补充外源性 IL 10有助于控制肺泡巨噬细胞的异常炎症反应。     

血清心肌肌钙蛋白I诊断新生儿窒息心肌损害的研究

目的 :探讨血清心肌肌钙蛋白 I(c Tn I)诊断新生儿窒息心肌损害的临床价值。方法 :采用免疫化学发光测定法 (CL IA)检测正常对照组 (2 0例 )、轻度窒息组 (2 0例 )和重度窒息组 (2 0例 )新生儿血清 c Tn I浓度。结果 :1血清 c Tn I浓度在窒息新生儿有明显增高 (F=81 .0 7,P<0 .0 1 ) ;对照组 c Tn I(0 .0 5± 0 .0 4)μg/ L与轻度组 (0 .30± 0 .2 8)μg/ L、重度组 (2 .6 5± 2 .73)μg/ L之间两两比较均存在非常显著性差异 (P均 <0 .0 1 ) ;2 4例重度窒息合并有心力衰竭新生儿血清 c Tn I浓度显著增高分别为 4.1 8、5 .40、7.6 7及 1 0 .43μg/ L ,浓度为1 0 .43μg/ L的患儿死亡。结论 :1 c Tn I可作为新生儿窒息心肌损害新的诊断金标准 ,有助于早期诊断 ;2 c Tn I明显增高或许对新生儿窒息合并心衰的预后有参考价值。     

2型糖尿病患者C反应蛋白及肿瘤坏死因子α与微血管并发症的关系

目的:探讨2型糖尿病微血管并发症患者不同时期血清C反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化及其意义。方法:对2型糖尿病组100例和健康体检者30例进行研究,根据尿蛋白排泄率将糖尿病患者分为正常尿蛋白组(36例)、微量白蛋白尿组(34例)和临床蛋白尿组(30例)。测定各组研究对象血清CRP,TNF-α,胆固醇,三酰甘油,肌酐,空腹血糖和胰岛素等,并进行比较。结果:①2型糖尿病患者CRP,TNF-α犤正常血尿组、微量蛋白尿组、临床蛋白尿组CRP分别为(2.44±1.90),(6.33±5.56),(18.35±15.39)mg/L;TNF-α分别为(1.53±0.22),(1.93±0.39),(2.64±0.36)μg/L犦明显高于对照组犤(1.07±0.36)mg/L,(1.01±0.27)μg/L犦(t=2.002～2.592,P<0.05～0.01)。②CRP,TNF-α水平随尿蛋白排泄率的增加而增加。③患者的血清CRP水平与病程、血肌酐、三酰甘油、空腹胰岛素、TNF-α呈正相关(r=0.301,0.354,0.312,0.390,0.311,P<0.01),与胰岛素敏感指数(insulinsensitiveindex,ISI)呈负相关(r=-0.356,P<0.05);TNF-α水平与病程、血肌酐、三酰甘油、空腹胰岛素、CRP呈正相关(r=0.367,0.432,0.356,0.465,0.324,P<0.01),与ISI呈负相关(r=-0.595,P<0.01),与其他指标无相关性。结论:2型糖尿病患者体内高水平的血清C     

急性白血病患者血清白细胞介素-11及白细胞介素-1β测定分析

目的 探讨白细胞介素-11(IL-11)及白细胞介素-1β(IL-1β)在急性白血病(AL)诱导缓解过程中的变化及意义.方法 用酶联免疫吸附试验(ELISA)对24例健康体检者及45例初诊AL患者化疗前及获完全缓解(CR)后的血清IL-11及IL-1β含量进行动态观察,同时观察患者外周血白细胞和血小板计数的变化.结果 AL患者血清IL-1β含量[(84.63±16.74)ng/L]较正常对照组[(28.46±3.08)ng/L]高(t=-1.467,P=0.024),经诱导化疗获CR后又明显降至正常水平,且与外周血白细胞呈正相关(r=0.315,P<0.05),而IL-11[(23.64±2.04)μg/L]水平在初次诱导化疗前明显低于健康对照组[(63.52±18.72)μg/L,t=-1.795,P=0.039),获CR后明显升高,并接近正常水平,且与外周血血小板数呈正相关(r=0.813,P<0.05).结论 IL-11和IL-1β是判断急性白血病患者病情进展、疗效观察及预后的重要指标.