人胃癌裸鼠移植瘤组织血管生成与三氧化二砷联合阿司匹林的抑制效应

目的:实验拟验证三氧化二砷与阿司匹林联用对人胃癌裸鼠皮下移植瘤血管生成的影响.方法:实验于2006-09/2007-07在徐州医学院病理实验室完成.①实验材料:雄性BALB/C-nu/nu裸小鼠36只,4-6周龄,体质量18-22 g;人胃癌细胞株SGC-7901购自中科院上海生物研究所.②造模及分组:36只裸鼠建立人胃腺癌SGC-7901细胞株腋窝外侧皮下移植瘤模型.随机抽签法分为对照组、阿司匹林组、三氧化二砷组和联合治疗组,每组9只.③实验干预:接种后7 d开始腹腔注射给药.对照组:无菌生理盐水0.2 mL/d;阿司匹林组:给予阿司匹林0.3 g/(kg·d):三氧化二砷组:注射三氧化二砷2.5mg/(kg·d):联合治疗组:三氧化二砷2.5mg/(kg·d) 阿司匹林0.3 g/(kg·d).连续用药14 d.④实验评估:以免疫组织化学sP法检测瘤组织内环氧合酶2和CD34的表达,并计数其微血管密度;以蛋白免疫印迹检测IKKα、Iκ B、核因子κ B及血管内皮细胞生长因子的表达.结果:雄性BALB/C-nu/nu裸小鼠27只进入结果分析.接种7 d后.31只裸鼠背部形成直径约1 mm左右的肿瘤.用药后.三氧化二砷组、联合治疗组各有1只裸鼠死亡;阿司匹林组有1只死亡,1只丢失.①联合用药组与阿司匹林组、三氧化二砷组及对照组相比.IKKα、核因子κB和血管内皮细胞生长因子表达均减少(P<0.05),Iκg B表达增高(P<0.05).②联合治疗组移植瘤微血管密度与其他3组相比,差异具有显著性意义(P<0.05).③联合治疗组环氧合酶2表达率最低,与其他3组相比.差异有显著性意义(P<0.05).结论:三氧化二砷和阿司匹林联用的协同作用降低了核因子κ B、环氧合酶2、血管内皮细胞生长因子的表达,从而抑制肿瘤血管生成.     

罂粟碱联合阿司匹林对断指再植术的应用研究

选取行断指再植手术的80例患者为受试对象,根据其治疗顺序随机分成联合组与对照组各40例。对照组患者仅予以罂粟碱注射液方案,联合组则予以罂粟碱注射液联合阿司匹林口服片方案。比较术后1、4、7d时两组患者血清内炎症因子[肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-1(IL-1)]的浓度变化情况,监测术后第2、7、21d时血管危象的参数[平均血流速度(S)、血管的管径、血流阻力指数(RI)、该部位动脉的搏动指数(PI)]检测结果变化情况。结果术后第4、7d时,联合组患者血清TNF-α、IL-10、IL-1水平与第1d比较无统计学意义(P均0.05);对照组IL-10水平明显低于第1d,且低于同期联合组(P均0.05);TNF-α、IL-1水平明显高于术后第1d,且高于同期联合组(P均0.05)。术后第7、21d时,两组患者血管S、管径水平明显高于第2d,且联合组高于对照组(P0.05);RI、PI水平则明显低于第2d,且联合组低于对照组(P0.05)。罂粟碱联合阿司匹林的治疗方案不仅能显著改善单独注射罂粟碱造成的血管炎症,还能有效避免断指再植术后的血管危象。     

苯那普利对大鼠动脉内膜损伤后细胞凋亡及Bcl—2的影响

目的　探讨大鼠胸主动脉内膜剥脱后内膜增生中苯那普利对血管平滑肌细胞凋亡及相关基因 Bcl- 2的影响。方法　 5 2只大鼠随机分为假手术组 8只 ,对照组和苯那普利组各 2 2只。后两组大鼠行胸主动脉内皮剥脱术 ,苯那普利组动物手术前 7d至术后 14d接受苯那普利 (10 mg/d· kg)治疗。术后 14d处死 ,用免疫组化法测定 Bcl- 2在血管中的表达 ,原位末端标记法测定凋亡细胞。结果　内膜损伤后第 14天在新生内膜中有平滑肌细胞凋亡 ;苯那普利显著减少新生内膜中 Bcl- 2的表达 ,增加血管平滑肌细胞凋亡 ,减少新生内膜面积。结论　苯那普利可能通过 Bcl- 2调节动脉血管内皮损伤修复过程中血管平滑肌细胞凋亡而抑制新生内膜形成     

颈动脉损伤大鼠新生内膜增生与局部平滑肌细胞的增殖

目的:观察大鼠颈动脉损伤后高同型半胱氨酸血症对新生内膜形成和局部炎症因子单核细胞趋化因子1、细胞间黏附分子1表达及局部平滑肌细胞增殖的影响。方法:实验于2004-10/2005-02在北京大学第一临床医院心血管研究所完成。①Wistar雄性大鼠50只,采用随机数字法分为蛋氨酸组:1g/(kg·d)L-蛋氨酸灌胃;对照组:饮用水灌胃,每组25只。4周后检测两组血浆同型半胱氨酸浓度,并行左颈动脉球囊拉伤,分别于3,7,14,28d取材,检测血管损伤后新生内膜增生和局部单核细胞趋化因子1、细胞间黏附分子1表达情况。结果:①两组大鼠血浆同型半胱氨酸浓度:蛋氨酸组血浆同型半胱氨酸浓度明显高于对照组[(106.19±19.75),(4.90±0.10)μmol/L]。②两组大鼠血管组织形态学观察结果:苏木精-伊红染色血管损伤后7d可见内膜增生,14,28d蛋氨酸组新生内膜增生厚度比对照组增加36%,33%;新生内膜面积增加41%,30%;内膜面积/中膜面积增加36%,21%;管腔面积减少47%,61%;两组间比较差异均有显著性,但中膜面积无显著性差别。蛋氨酸组14d血管内膜和中膜平滑肌细胞中增殖细胞核抗原阳性颗粒百分比是对照组的1.7倍和2.3倍[(84.40±9.05)%比(49.00±4.51)%,P<0.01;(53.30±5.25)%比(23.70±6.17)%,P<0.01]。未损伤的右颈总动脉两组血管内膜及中膜增殖细胞核抗原阳性颗粒数小于0.1%。蛋氨酸组血管损伤局部单核细胞趋化因子1、细胞间黏附分子1表达增强,单核细胞趋化因子1主要分布在新生内膜和中膜,细胞间黏附分子1主要分布在内皮下和新生内膜,3d,7d明显,持续28d。结论:高同型半胱氨酸血症上调血管损伤局部炎症因子单核细胞趋化因子1、细胞间黏附分子1表达,促使局部平滑肌细胞增殖,使新生内膜增生。     

罗格列酮对CD34修饰脱细胞血管支架体内生长的影响

背景:早期研制的脱细胞血管基质支架上预载CD34+抗体会促进其再内皮化,但同时会加重支架内血管内膜增生.国内外研究证实过氧化物酶增殖体受体γ 激动剂罗格列酮在体外可抑制平滑肌细胞增生及迁移,可减少血管损伤处内膜增生.目的:进一步验证过氧化物酶增殖体受体γ 激动剂罗格列酮对CD34 抗体修饰脱细胞血管支架体内移植后平滑肌细胞生长及内膜增生的影响.方法:获取新鲜兔颈动脉,应用光化学偶联法将CD34 抗体固定到去细胞光氧化的血管支架上,构建抗体修饰的组织工程血管.将制备的血管分别移植于实验兔的颈动脉上,其中对照组予以移植单纯光氧化处理的脱细胞血管,CD34 组予以CD34抗体预载的血管,罗格列酮组移植CD34 抗体预载的血管并予喂养罗格列酮.结果与结论:移植后10 d:对照组移植血管内皮样细胞数量稀少,CD34 组和罗格列酮组可见较多的内皮样细胞覆盖;CD34组血管内膜较罗格列酮组厚,a-SMA 染色显示CD34 组血管平滑肌细胞数量较后者为多,其差异有显著性意义.移植后30 d:CD34 组和罗格列酮组血管内皮样细胞基本覆盖管腔全层,对照组内皮样细胞数量仍较少;另外,CD34 组血管内膜及管壁中可见大量的平滑肌样细胞及细胞外基质沉积,而罗格列酮组血管结构中平滑肌样细胞数量相对较少,内膜增生亦较轻.提示CD34 修饰脱细胞血管支架可促进其内皮细胞的增生,罗格列酮可抑制血管支架中平滑肌细胞的增殖,减少内膜增生.     

罗格列酮对CD34修饰脱细胞血管支架体内生长的影响

背景：早期研制的脱细胞血管基质支架上预载CD34＋抗体会促进其再内皮化,但同时会加重支架内血管内膜增生。国内外研究证实过氧化物酶增殖体受体γ激动剂罗格列酮在体外可抑制平滑肌细胞增生及迁移,可减少血管损伤处内膜增生。目的：进一步验证过氧化物酶增殖体受体γ激动剂罗格列酮对CD34抗体修饰脱细胞血管支架体内移植后平滑肌细胞生长及内膜增生的影响。方法：获取新鲜兔颈动脉,应用光化学偶联法将CD34抗体固定到去细胞光氧化的血管支架上,构建抗体修饰的组织工程血管。将制备的血管分别移植于实验兔的颈动脉上,其中对照组予以移植单纯光氧化处理的脱细胞血管,CD34组予以CD34抗体预载的血管,罗格列酮组移植CD34抗体预载的血管并予喂养罗格列酮。结果与结论：移植后10d：对照组移植血管内皮样细胞数量稀少,CD34组和罗格列酮组可见较多的内皮样细胞覆盖;CD34组血管内膜较罗格列酮组厚,α-SMA染色显示CD34组血管平滑肌细胞数量较后者为多,其差异有显著性意义。移植后30d：CD34组和罗格列酮组血管内皮样细胞基本覆盖管腔全层,对照组内皮样细胞数量仍较少;另外,CD34组血管内膜及管壁中可见大量的平滑肌样细胞及细胞外基质沉积,而罗格列酮组血管结构中平滑肌样细胞数量相对较少,内膜增生亦较轻。提示CD34修饰脱细胞血管支架可促进其内皮细胞的增生,罗格列酮可抑制血管支架中平滑肌细胞的增殖,减少内膜增生。     

经外膜缓释雷帕霉素抑制移植血管内膜增生的实验研究

目的建立兔肾下腹主动脉人造血管移植模型,探讨雷帕霉素抑制人造血管移植后再狭窄的作用机制。方法健康雄性新西兰大耳白兔18只,体质量2.5～3.0 kg,随机分为A、B、C3组,每组6只,构建PTFE人造血管腹主动脉移植模型,血管吻合完成后各组给予不同处理。A组：移植血管不给予任何处理;B组：在移植血管外膜及吻合口周围涂抹配制好的20 pluronic F-127多聚凝胶0.5ml;C组：在移植血管外膜及吻合口周围涂抹携带雷帕霉素0.5mg的pluronic F-127多聚凝胶0.5ml。术后1月获取移植血管,组织形态学方法观察移植血管内膜增生情况,计算机图像分析系统测量移植血管内膜及中膜厚度,并计算内膜增生程度（内膜/中膜）,免疫组化SP法检测移植血管α-actin、PCNA和p27kip1的表达。结果①术后1月,A组、B组较C组内膜增生明显（P〈0.05）。②增生的血管内膜均可见α-actin阳性表达,类似于血管平滑肌α-actin阳性表达,证实增生的血管内膜于最表层细胞层下表达平滑肌活性。③PCNA、p27kip1免疫组化观察为胞核着色,阳性细胞呈棕黄色。各组移植血管增生的内膜均可见不同程度的阳性表达。④α-actin和PCNA的表达,C组较A、B组明显降低（P〈0.05）。p27kip1的表达,C组分别A、B组明显增多（P〈0.05）。A组与B组之间各组数据比较无显著差异（P〉0.05）。结论①pluronic F-127多聚凝胶携带雷帕霉素涂抹移植血管外膜可有效抑制移植血管平滑肌细胞增殖。②雷帕霉素抑制移植血管再狭窄的机制与其上调移植血管组织中p27kip1的表达、细胞增殖周期受抑有关。     

丹参多酚酸盐对急性心梗PCI术患者氧化应激与血管内皮功能的影响

目的探讨丹参多酚酸盐对急性心梗经皮冠状动脉介入术(PCI)患者氧化应激与血管内皮功能的影响。方法选取急性心肌梗死伴随阿司匹林抵抗患者88例,均行PCI术治疗,采用随机数表法将患者分为对照组和观察组各44例。2组术前均口服氯吡格雷、阿司匹林,对照组术后给予心肌梗死二级预防治疗,观察组在对照组基础上应用丹参多酚酸盐。用药7 d后检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB),测定左室射血分数(LVEF),记录治疗期间出血及药物副作用;术后电话和门诊随访6个月,记录2组心血管事件及PCI术后再狭窄发生情况。结果观察组治疗后MDA、ET-1、CK、CK-MB显著低于对照组,SOD、FMD、NO、LVEF显著高于对照组(P0.05);观察组住院及随访期间心血管事件、术后再狭窄率显著低于对照组(P0.05)。结论丹参多酚酸盐可改善急性心急梗死患者PCI术后氧化应激反应、血管内皮功能相关指标,保护心肌,改善疾病预后。     

重组人粒细胞集落刺激因子修复大鼠动脉损伤

背景:有研究显示大鼠皮下注射粒细胞集落刺激因子后,外周血CD34 细胞明显增高。并发现运用粒细胞集落刺激因子不仅动员了骨髓干细胞,而且加速损伤血管段的再内皮化,抑制了新生内膜增生。目的:观察重组人粒细胞集落刺激因子对大鼠损伤动脉的再内皮化及抑制新生内膜增生作用。设计:随机对照动物实验。单位:南京医科大学附属南京第一医院。材料:实验于2005-12/2006-04于南京市第一医院完成。选用40只雄性SD大鼠,8～12周龄SPF级,体质量200～250g,购于国家啮齿类实验动物种子中心上海分中心。重组人粒细胞集落刺激因子购于山东齐鲁制药有限公司,2F动脉取栓导管购于Edwards Lifesciences公司,CD34单克隆抗体、CD45单克隆抗体购于联科生物有限公司。方法:用Excel软件随机将大鼠分成治疗组及对照组,每组20只。治疗组给予皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子(100μg/kg),1次/d,共8d。对照组皮下注射等量生理盐水,1次/d,共8d。治疗5d后,腹腔注射麻醉大鼠,颈外动脉做一切口,将2F动脉取栓导管插入至左颈总动脉分叉处,注入200μL空气使球囊扩张,然后回拉球囊至肩胛舌骨肌处,回抽空气后重新送回导管,反复3次后拔出导管,结扎颈外动脉。①治疗前和治疗5d后,所有大鼠均取1mL静脉血进行白细胞和CD34 细胞计数。②球囊损伤后14和28d,每组分别麻醉后处死大鼠10只,取左颈总动脉。每组各5只用于暴露动脉内膜腔,应用图形分析软件计算再内皮化面积,再内皮化面积=未被伊文氏蓝着色区域/损伤总面积;每组另有5只,取左颈总动脉,取血管横切面,经HE染色后用图像分析软件计算新生内膜与中膜比(I/M),评估新生内膜增生程度。③采用免疫组化方法检测血管内膜CD31 与vWF (Ⅷ因子)细胞,推测损伤后内皮修复程度。主要观察指标:①大鼠外周血白细胞及CD34 细胞表达。②球囊损伤后血管再内皮化程度。③新生内膜增生程度(新生内膜与中膜比)。④血管内膜CD31 与vWF (Ⅷ因子)细胞检测结果。结果:纳入SD大鼠40只均进入结果分析。①外周血白细胞及CD34 细胞表达:治疗5d后,治疗组大鼠白细胞总数高于对照组[(27.60±2.45)×109L-1,(10.11±1.81)×109L-1,P<0.01],CD34 细胞数量高于对照组(38.31×107L-1,3.14×107L-1,P<0.01)。②血管再内皮化程度:球囊损伤后14和28d,治疗组再内皮化面积分别为(68.3±8.3)%,(97.6±4.1)%,高于对照组[(33.8±6.3)%,(76.1±5.2)%,P<0.01]。③新生内膜增生程度:球囊损伤后14,28d,治疗组新生内膜与中膜比分别为0.39±0.11,0.45±0.09,均低于对照组(0.87±0.15,1.26±0.16,P<0.01),治疗组血管新生内膜增生程度被显著抑制。④血管内膜CD31 与vWF (Ⅷ因子)细胞检测:球囊损伤后28d,治疗组血管内膜被接近于连续完整的CD31 与vWF 细胞覆盖,对照组血管内膜仅见零星、分散的CD31 与vWF 细胞。结论:重组人粒细胞集落刺激因子可促进大鼠血管损伤后外周血中CD34 细胞表达及血管内膜再内皮化,抑制新生内膜增生。     

Thy1.1干细胞对损伤动脉一氧化氮合成酶的影响

背景: 目前干细胞移植对血管成形后再狭窄的影响存在争议.目的: 观察大鼠Thy-1.1干细胞局部移植对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生的影响,探讨干细胞移植对内皮型一氧化氮合成酶及诱生型一氧化氮合成酶的影响,并评价干细胞移植对再狭窄的影响与一氧化氮合成酶的关系.方法: 4～6周龄雄性SD大鼠用于制备骨髓Thy-1.1干细胞.雌性SD大鼠随机抽签法法分为3组,干细胞组:于颈总动脉球囊损伤后即刻将约5×106Thy-1.1干细胞注入至损伤血管局部;损伤组:颈总动脉球囊损伤后局部注入等量生理盐水;对照组:与损伤组共用大鼠,损伤组取材左侧损伤颈总动脉,对照组取右侧未损伤颈总动脉.各组各于术后即刻、3,7,14,21,28 d麻醉并处死大鼠,留取两侧颈总动脉标本.应用组织形态学方法检测内膜增生并进行计算机图像分析,RT-PCR方法检测内皮型一氧化氮合成酶及诱生型一氧化氮合成酶的表达情况.结果与结论: ①干细胞组内膜面积低于损伤组(P<0.05).②损伤组内皮型一氧化氮合成酶mRNA明显低于对照组,诱生型一氧化氮合成酶mRNA表达高于对照组(P<0.05).③干细胞组内皮型一氧化氮合成酶mRNA及诱生型一氧化氮合成酶mRNA表达均明显高于损伤组(P<0.05).提示Thy-1.1干细胞局部移植可抑制内膜增生,对球囊损伤具有修复作用,这可能与Thy-1.1干细胞增加一氧化氮合成酶的表达,促进大鼠颈总动脉球囊损伤后再内皮化有关.     

氟伐他汀联合缬沙坦治疗糖尿病肾病患者的疗效及对 ET-1、CGRP 的影响

【目的】观察氟伐他汀联合缬沙坦治疗糖尿病肾病（DN）患者的临床疗效及对内皮素-1（ET-1）和降钙素基因相关肽（CGRP）的影响。【方法】将70例DN患者随机分为观察组和对照组,每组35例;在常规治疗的基础上,观察组给予氟伐他汀联合缬沙坦治疗,对照组给予缬沙坦治疗;3个月后分析比较两组患者的24 h尿蛋白定量和血中ET-1、CGRP水平、临床总有效率及不良反应发生情况。【结果】两组患者的24 h尿蛋白定量和血中ET-1水平均较治疗前降低,血中CGRP水平均较治疗前升高,差异有统计学意义（ P ＜0．05或 P ＜0．01）,且上述指标的改善观察组优于对照组（ P ＜0．05）;观察组的临床总有效率为91．43％,优于对照组的74．29％（ P ＜0．05）;两组不良反应发生率比较差异无统计学意义（ P ＞0．05）。【结论】氟伐他汀联合缬沙坦治疗DN安全有效,其降脂降压外的肾保护作用可能与调节血中ET-1、CGRP水平有关。     

兰索拉唑对胃溃疡患者血浆MDA、SOD、NO及ET-1表达的影响

目的观察兰索拉唑对胃溃疡患者血浆多种因子表达的影响。方法将185例胃溃疡患者随机分成奥美拉唑组(90例)和兰索拉唑组(95例),另外选择同期健康体检人员90例作为对照组。观察对照组及胃溃疡患者治疗前和治疗4周后血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1)水平。结果治疗前奥美拉唑与兰索拉唑两组患者血浆MDA、SOD、NO及ET-1水平无统计学差异(P0.05);与健康对照组比较,两组患者SOD与NO水平均明显降低,而MDA与ET-1水平则显著升高(P均0.01)。治疗4个疗程后兰索拉唑组与健康对照组血浆MDA及ET-1水平明显低于奥美拉唑组,而SOD及NO水平则显著高于奥美拉唑组(P均0.05)。结论兰索拉唑对胃溃疡患者血浆MDA、SOD、NO及ET-1水平的影响大于奥美拉唑,表明其在该病中有更高的治疗价值,值得临床应用及推广。     

连续性血液净化对多脏器功能障碍综合征患者血管内皮功能的影响

[目的]探讨连续性血液净化(CBP)在多器官功能障碍综合征(MODS)患者应用中对血管内皮细胞(VEC)功能的影响.[方法]MODS患者39例入治疗组,于CBP前、CBP开始后4 h、12 h、24 h、48 h、72 h测定心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、心排血量指数(CI),于CBP前、C...     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗进展性缺血性脑卒中的临床疗效和安全性

目的探讨短期氯吡格雷联合阿司匹林在治疗进展性缺血性脑卒中的临床疗效和安全性。方法回顾性分析本院近3年来收治的90例进展性缺血性脑卒中患者的临床资料,根据治疗方法不同分为治疗组和对照组,各45例,其中治疗组患者采用氯吡格雷联合阿司匹林治疗,对照组患者仅给予阿司匹林治疗,观察30 d治疗变化,分别于治疗前及治疗后7、14、30d对患者进行美国国立卫生研究院卒中量表评分（NIHSS）、日常生活能力评分（ADL）,以及治疗14、30 d NIHSS和ADL绝对分值变化作为主要临床疗效判断标准,同时检测治疗前后血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）,动态复查颅脑CT和（或）MRI,观察有无颅内出血及消化系统不良反应。结果治疗前患者的NIHSS、ADL分值及hs-CRP水平差异均无统计学意义（P〉0.05）。治疗后7、14、30d,治疗组NIHSS分值、血清hs-CRP水平下降和ADL分值升高明显,治疗7、14d差异有统计学意义（P〈0.05）,治疗30 d后ADL分值比较,差异有统计学意义（P〈0.01）;同时,2组均未出现明显药物不良反应,未发生致死性出血现象。结论短期氯吡格雷联合阿司匹林治疗进展性缺血性脑卒中安全有效,能显著改善临床症状,降低血清hs-CRP水平,临床疗效氯吡格雷联合阿司匹林组比单用阿司匹林组显著。     

α-亚麻酸对实验性糖尿病动物内皮功能保护作用的研究

目的 通过对实验性糖尿病动物模型外周血中内皮细胞功能相关标志物的测定,推测α-亚麻酸在保护血管内皮功能中的作用.方法 制备实验性糖尿病动物模型,分为3组进行喂养：（1）正常对照组（Control组,n=12）;（2）糖尿病对照组（DM组,n=14）;（3）ALA处理组（DM＋ALA组,n=14）.喂养4周后,测定外周血中NO、内皮素（ET）-1、可溶性P选择素（sP-selectin）和可溶性细胞间黏附分子（sICAM）-1的含量,并应用离体灌流法评价ALA对血管舒张功能的影响.结果 （1）DM组血清中NO水平明显低于Control组（P〈0.01）,DM＋ALA组血清中NO水平明显高于DM组（P〈0.01）;（2）DM组血清中ET-1水平明显高于Control组（P〈0.01）,DM＋ALA组血清中ET-1水平明显低于DM组（P〈0.01）;（3）DM组血清中sP-selectin和sICAM-1水平明显高于Control组（P〈0.01）,DM＋ALA组血清中sP-selectin和sICAM-1水平明显低于DM组（P〈0.01）;（4）DM＋ALA组的大鼠降主动脉对ACh的舒张反应较DM组明显增强（P〈0.01）.结论 应用α-亚麻酸干预后,实验性糖尿病动物外周血中内皮损伤标志物的水平下降,而NO的水平升高,说明α-亚麻酸对内皮功能具有一定的保护作用.     

新鲜血小板联合血凝酶防治口服阿司匹林脑出血患者术后再出血

目的探讨新鲜血小板联合血凝酶对口服阿司匹林脑出血患者术后再出血的预防治疗作用。方法将符合标准的口服阿司匹林脑出血患者随机分为联合治疗组（23例）、单纯治疗组（23例）,将同期符合标准的未口服阿司匹林脑出血患者（18例）作为对照组。3组患者均急症行小骨窗开颅血肿清除术,术前、术中、术后给予血凝酶治疗。联合治疗组术前、术后给予新鲜血小板治疗。检测治疗前后残余血肿量、引流量、血小板聚集率、血小板黏附率、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间。结果治疗前患者血肿量：联合治疗组为（53±11）ml,单纯治疗组为（51±13）ml,对照组为（50±15）ml,3组比较差异无统计学意义（F=0．29,P〉0．05）;联合治疗组血小板聚集率[（43．6±6．2）％]、血小板黏附率[（41．6±8．5）％]与单纯治疗组血小板聚集率[（43．1±5．0）％]、血小板黏附率[（42．7±8．9）％]明显低于对照组血小板聚集率[（65．2±6．1）％]、血小板黏附率[（64．3±9．1）％],差异均有统计学意义（F值分别为92．93、40．93,P均〈0．05）。治疗后1d,联合治疗组残余血肿量[（7±4）m1]、引流量[（301±21）m1]明显低于单纯治疗组残余血肿量[（19±5）m1]、引流量[（413±26）m1]（P均〈0．05）;联合治疗组血小板聚集率[（64．8±5．7）％]、血小板黏附率[（63．3±6．6）％],明显高于单纯治疗组血小板聚集率[（51．6±3．7）％]、血小板黏附率[（50．3±7．8）％],差异均有统计学意义（P均〈0．05）;与对照组血小板聚集率[（68．1±5．9）％]、血小板黏附率[（67．4±9．5）％]相比差异均无统计学意义（P均〉0．05）。结论新鲜血小板联合血凝酶可以明显改善口服阿司匹林脑出血患者的凝血功能,减少术后再出血的发生。     

替米沙坦、贝那普利及非洛地平对冠心病合并轻度高血压患者血管内皮功能及炎症因子的影响

目的比较冠心病合并轻度高血压患者在他汀和阿司匹林等治疗降脂达标的基础上分别加用替米沙坦、贝那普利或非洛地平能否进一步获益。方法将伴有1级高血压的冠心病患者162例,随机分为3组:非洛地平组(n=51),非洛地平缓释片5mg每日1次;贝那普利组(n=51),贝那普利10mg每日1次;替米沙坦组(n=51),替米沙坦80mg每日1次。连续治疗6个月后,检测降压治疗前及治疗6个月后血浆内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)、高敏C反应蛋白(hsCRP)、白细胞介素6(IL-6)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平,观察治疗期间心血管事件的发生率。结果治疗前,3组ET-1、NO、hsCRP、IL-6及MMP-9水平比较差异均无统计学意义(P0.05);非洛地平组治疗后与治疗前比较ET-1下降(P0.05),NO上升(P0.05),hsCRP、IL-6及MMP-9差异无统计学意义(P0.05);贝那普利组、替米沙坦组治疗后与治疗前比较ET-1下降及NO上升更为显著(P0.01),且优于非洛地平组(P0.05)。hsCRP、IL-6和MMP-9均显著下降(P0.05或0.01),替米沙坦组各项炎症指标的下降优于贝那普利组(P0.05)。结论冠心病伴轻度高血压患者在降脂达标的基础上,加用贝那普利或替米沙坦改善血管内皮功能的作用优于非洛地平,替米沙坦抑制炎症反应的作用优于贝那普利,可进一步抑制炎症反应,稳定粥样斑块。     

关节松动术结合体外冲击波治疗肩周炎的疗效观察

目的：观察关节松动术结合体外冲击波治疗肩周炎的疗效。方法：70例肩周炎患者随机分为观察组和对照组各35例。2组均采用关节松动术治疗,观察组加用体外冲击波治疗。治疗前后采用视觉模拟评分法（VAS）评定疼痛,并评定肩关节疼痛与功能障碍指数（SPADI）及临床疗效。结果：治疗1及2个疗程后,2组患者VAS评分均较治疗前显著降低,且同时段观察组评分更低于对照组（均 P＜0．05）。治疗2个疗程后,2组SPADI亚量表及总评分均较治疗前明显降低（P＜0．05）,且观察组更低于对照组（P＜0．05）;观察组有效率明显高于对照组（94．3％、77．1％,P＜0．05）。结论：关节松动术结合体外冲击波治疗肩周炎疗效显著,值得临床进一步推广、应用。     

肺源性心脏病急性发作期血浆ET-1、NO水平与动脉血气分析、血液流变学及心肌酶学指标的相关性

目的：探讨肺源性心脏病急性发作期患者血浆内皮素（ET-1）、一氧化氮（NO）水平与动脉血气分析、血液流变学及心肌酶学指标的相关性。方法选择30例肺源性心脏病急性加重期患者为观察组，分别于入院时以及治疗2周后取静脉血对血浆ET-1、NO水平及动脉血气分析、血液流变学、心肌酶谱指标进行检测；另选取30例健康体检者为对照组，对相关指标进行测定。结果观察组治疗前ET-1、NO以及心肌酶谱和血液流变学指标与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.05），经2周的系统治疗后，观察组各项指标较治疗前均明显改善，差异有统计学意义（P〈0.05）。 Pearson相关性分析结果显示，ET-1和NO水平与动脉血PaO2呈负相关（r=-0.567、-0.583，P〈0.05），与动脉血PaCO2、全血黏度和血浆黏度呈正相关（r=0.558、0.602、0.493，0.568、0.587、0.501；P〈0.05）。结论血浆ET-1和NO水平可作为肺源性心脏病急性加重期患者病情严重程度及判断预后的重要参考指标。     

丁苯酞注射液对急性脑梗死患者血管内皮功能的影响

目的：探讨丁苯酞氯化钠注射液对急性脑梗死患者血管内皮功能的影响。方法将106例急性脑梗死患者随机分为观察组57例,对照组49例。两组患者均给予常规治疗,观察组在此治疗基础上加用丁苯酞氯化钠注射液100ml静脉滴注,2次/d。分别检测两组患者治疗前及治疗2周后根据美国国立卫生院神经功能缺损评分（NIHSS）,血管内皮生长因子（VEGF）、内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）水平。结果治疗前,两组患者NIHSS评分及血清VEGF、ET-1、NO水平比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。治疗2周后与对照组比较,观察组患者NIHSS评分及ET-1水平明显降低（P〈0.05）,血清VEGF、NO水平明显升高（P〈0.05）;总有效率比较,观察组疗效明显优于对照组（P〈0.05）。结论丁苯酞氯化钠注射液能明显降低急性脑梗死患者NIHSS评分,提高血管内皮功能,促进神经功能的恢复。