酸性肽对阿尔茨海默病模型大鼠脑内N-甲基-D-天冬氨酸受体、神经生长因子和β淀粉样蛋白水平的调节作用

背景：一些研究已经证实酸性肽对痴呆模型大鼠有良好的治疗作用，但其发挥作用的途径尚需探讨。 目的：观察酸性肽能否抑制阿尔茨海默病大鼠脑内N-甲基-D-天冬氨酸受体和淀粉样B蛋白的产生以及促进神经生长因子的产生和分泌。 设计：随机对照动物实验。 单位：郑州大学医学院生物化学与分子生物学教研室。 材料：实验于2005—03／2006—05在郑州大学生物活性肽研究所第一实验室和郑州大学基础医学院细胞培养中心完成。选取10周龄的健康且经Y-迷宫测定无痴呆症状的雄性SD大鼠70只，单纯随机分为7组．正常对照组、模型组、生理盐水组、谷氨酸0．3g／ks组、酸性肽15，30，60mg／kg组，每组10只。 方法：正常对照组不干预，其他6组用鹅膏蕈氨酸损毁大鼠双侧迈内特基底核，建立阿尔茨海默病病的动物模型，造模后谷氨酸0．3s／kg组灌胃谷氨酸0．3S／kg，酸性肽15，30，60mg／kg组灌胃相应剂量酸性肽（自制），生理盐水组灌胃等量生理盐水，1次／d，2mE／次，连续20d。 主要观察指标：①灌胃期满后各组大鼠即做Y-迷宫实验以检测大鼠的学习记忆能力，以正确反应次数为指标。②学习记忆测试结束后，各组大鼠断头取脑，免疫组化染色，再用Biosens Digital Imaging System灰度扫描仪扫描以检测大鼠脑内神经生长因子、N-甲基-D-天冬氨酸受体、淀粉样B蛋白的水平。 结果：70只大鼠全部进入结果分析。①Y-迷宫实验中正确反应次数：其他6组均低于正常组（P〈0．01）；酸性肽30，60mg／kg组高于模型组、生理盐水组、谷氨酸0．3g／kg组及酸性肽15mg／kg组（P〈0．01）。②基底前脑神经生长因子灰度值：模型组、生理盐水组、谷氨酸0．3g／kg组及酸性肽15mg／kg组低于正常对照组（69．60&;#177;2.41，69．62&;#177;1．46，69．62&;#177;1．46，69．73&;#177;1．87，80．77&;#177;2．72，P〈0．01），酸性肽30，60mg／kg组与正常对照组比较差异不显著（79．39＋2．23，80．20＋1．7，P〉0．05），但高于其他几组。③大脑皮质N-甲基-D-天冬氨酸受体和淀粉样B蛋白表达的灰度值：模型组、生理盐水组、谷氨酸0．3s／ks组及酸性肽15mg／kg组高于正常对照组（N-甲基-D-天冬氨酸受体：81．01&;#177;1.38，81.31&;#177;2．06，81．37&;#177;1．39，79.38&;#177;1.23，69．50&;#177;1．04；淀粉样B蛋白：74．26&;#177;1．39，74．89&;#177;8．66，74．88&;#177;1．46，74．16&;#177;2．48，67．40&;#177;3．06，P〈0．01），酸性肽30，60mg／kg组与正常对照组比较差异不显著（N-甲基-D-天冬氨酸受体：70．55&;#177;2．89，69．78&;#177;1．24；淀粉样B蛋白：67．66&;#177;2．25，67．58&;#177;2．21，P〉0．05），但低于其他几组。 结论：30，60ms／kg的酸性肽能明显改善阿尔茨海默病模型大鼠的学习记忆能力，其治疗作用途径可能是通过上调基底前脑中的神经生长因子水平，下调大脑皮质中N-甲基-D-天冬氨酸受体和B淀粉样蛋白的水平实现的。     

激动或阻断N-甲基-D天冬氨酸受体对大鼠脑海马兴奋性氨基酸释放的影响

目的:应用清醒大鼠脑微透析技术,观察N-甲基-D-天冬氨酸受体激动剂和阻断剂对大鼠海马兴奋性氨基酸释放的影响,探讨N-甲基-D-天冬氨酸受体对大鼠海马兴奋性氨基酸释放的自身调节作用。方法:实验于2003-12在锦州医学院药理教研室完成。45只雄性SD大鼠,横跨海马背部植入一自制的透析探头,待大鼠清醒后24h用人造脑脊液,N-甲基-D-天冬氨酸250,500μmol/L,N-甲基-D-天冬氨酸500μmol/L+MK-801100μmol/L,MK-801100μmol/L,甘氨酸500μmol/L,7-氯犬尿烯酸200μmol/L灌流,灌流速度为5μL/min,每20min收集一次透析液,采用邻苯二甲醛-β-巯基乙醇衍生化反相梯度洗脱荧光检测透析液中谷氨酸和天冬氨酸的水平。结果:45只大鼠均进入结果分析。海马内局部灌流N-甲基-D-天冬氨酸250,500μmol/L可明显增加细胞外基础状态下谷氨酸和天冬氨酸的水平。非竞争性N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂MK-801(100μmol/L)可拮抗N-甲基-D-天冬氨酸(500μmol/L)引起的谷氨酸释放增加作用。单独应用MK-801(100μmol/L)对基础状态下谷氨酸的水平没有影响。局部灌流N-甲基-D-天冬氨酸受体协同激动剂甘氨酸500μmol/L也可明显增加细胞外基础状态下谷氨酸的水平。局部灌流N-甲基-D-天冬氨酸上甘氨酸部位的选择性阻断剂7-氯犬尿烯酸200μmol/L可以拮抗甘氨酸引起的谷氨酸释放增加作用。结论:兴奋性氨基酸受体N-甲基-D-天冬氨酸受体的激活增加海马内兴奋性神经递质的释放,这种N-甲基-D-天冬氨酸受体可能存在于突触前膜(兴奋性神经末梢膜上),即自身调节受体正反馈调节兴奋性氨基酸的释放。     

复方戒毒肽对吗啡成瘾小鼠脑内N-甲基-D-天门冬氨酸受体1和一氧化氮合酶表达水平的影响

目的:观察复方戒毒肽对吗啡成瘾小鼠脑内N-甲基-D-天门冬氨酸受体1和一氧化氮合酶水平的影响。方法:实验于2003-03/2004-05在郑州大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室动物室和郑州大学志愿戒毒研究中心第一实验室完成。复方戒毒肽由脑肽配制而成熏主要含有酸性肽,牛神经肽FF等小分子神经肽。80只健康的昆明种小鼠,雌雄各半,8～10周龄,体质量(20±2)g。抽签随机分为8组,每组10只。正常对照组:不做任何处理。成瘾模型建立:腹腔注射吗啡,1次/d熏100mg/kg,共11d。成瘾模型组:成瘾模型建立后,不做任何处理。生理盐水组:成瘾模型建立后,用生理盐水1mL/次灌胃治疗15d。自然戒断组:成瘾模型建立后,正常喂养15d,期间不做任何处理;高、中、低剂量的复方戒毒肽治疗组:成瘾模型建立后,给成瘾小鼠按80mg/kg,40mg/kg,20mg/kg的复方戒毒肽进行灌胃治疗,神经肽溶液的实际用量为1mL熏0.5mL熏0.25mL,时间为15d。单独使用复方戒毒肽组:仅给正常小鼠按80mg/kg剂量的复方戒毒肽灌胃15d。实验结束后取材,通过免疫组化和Biosens数字成像系统分析仪测定海马内N-甲基-D-天门冬氨酸受体1和一氧化氮合酶水平。结果:80只小鼠均进入结果分析。各组N-甲基-D-天门冬氨酸受体1和一氧化氮合酶的水平的比较:与正常对照组相比,成瘾模型组两者水平均增高(134.93±6.83,117.24±3.91;116.26±8.64,96.81±6.16,P<0.05);与成瘾模型组、自然戒断组、生理盐水组、40mg/kg和20mg/kg复方戒毒肽组相比,80mg/kg复方戒毒肽组两者水平均明显降低(134.93±6.83,117.24±3.91;133.10±8.97,115.82±5.61;134.92±8.51,116.55±5.10;120.02±7.49,106.03±8.99;120.02±7.49,106.03±8.99;128.59±9.26,112.59±2.93;130.50±2.50,113.22±5.14,P<0.05)。结论:80mg/kg的复方戒毒肽能够降低吗啡成瘾小鼠脑内N-甲基-D-天门冬氨酸受体1和一氧化氮合酶的水平。     

水溶性脂质体运载基因药物复合物治疗大鼠神经病理性痛

背景：有研究报道病毒载体运载 N-甲基-D 天冬氨酸受体1小干扰 RNA 可有效缓解大鼠炎性疼痛,但病毒载体存在安全隐患.目的：探讨水溶性脂质体运载 N-甲基-D 天冬氨酸受体1小干扰 RNA 在体内外沉默 N-甲基-D 天冬氨酸受体1的效应和治疗神经病理性痛的可行性.方法：将 PC12随机分为阴性转染组、对照转染组和水溶性脂质体转染组,分别以 N-甲基-D-天冬氨酸受体1小干扰 RNA、聚乙烯亚胺与 N-甲基-D-天冬氨酸受体1小干扰 RNA 的复合物及水溶性脂质体与 N-甲基-D-天冬氨酸受体1小干扰 RNA 的复合物转染 PC12细胞,检测各组 N-甲基-D-天冬氨酸受体1基因 mRNA 及蛋白水平表达的变化.将48只 SD 大鼠随机分为假手术组、模型组、聚乙烯亚胺组及水溶性脂质体组,后3组建立大鼠神经病理性疼痛模型,并分别鞘内注射生理盐水、聚乙烯亚胺与N-甲基-D-天冬氨酸受体1小干扰 RNA 的复合物和水溶性脂质体与 N-甲基-D-天冬氨酸受体1小干扰 RNA 的复合物;假手术组只暴露坐骨神经.结果与结论：水溶性脂质体转染组 N-甲基-D-天冬氨酸受体1的 mRNA 与蛋白表达水平明显低于其他两组（P 〈0.01）.与假手术组比较,模型组、聚乙烯亚胺组及水溶性脂质体组 N-甲基-D-天冬氨酸受体1的 mRNA 和蛋白表达上调,累积疼痛评分升高（P 〈0.01）;与模型组比较,水溶性脂质体转染组脊髓背角 N-甲基-D-天冬氨酸受体1 mRNA 与蛋白表达及累积疼痛评分下降（P 〈0.01）,聚乙烯亚胺组上述指标无明显变化（P 〉0.05）.表明在体内条件下水溶性脂质体可有效运载 N-甲基-D-天冬氨酸受体1小干扰 RNA,抑制 N-甲基-D-天冬氨酸受体1的过度表达,还可减轻大鼠神经病理性痛.     

酸性肽对阿尔茨海默病鼠学习记忆能力的影响

背景:酸性肽是由3个谷氨酸连接而成的三肽,不可能像单个谷氨酸一样直接作为兴奋性神经递质而由突触前释放并与突触后的NMDA受体结合而发挥兴奋性神经信号传递作用,但通过与多种代谢性谷氨酸受体结合而促进神经细胞增殖或释放神经生长因子而发挥作用具有很大的可能性。目的:探讨酸性肽是否能够引起阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的变化。设计:随机对照单一实验。单位:郑州大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室。材料:实验于2003-02/07在郑州大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室的第二研究室和实验动物房完成。选取雄性SD大鼠100只,用跳台实验除去反应迟钝的动物,共84只大鼠纳入实验,随机分为7组:正常对照组,模型组,生理盐水组,吡拉西坦治疗组,酸性肽60,30,15mg/kg治疗组,12只/组。酸性肽为本课题组从牛脑中分离出的一个新的小分子肽,由三个谷氨酸连成的三肽。方法:除正常对照组外,其余各组大鼠常规饲养1周后,均采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术,脑海马注射5μg鹅膏蕈氨酸,以损毁大鼠双侧迈纳特基底核建立阿尔茨海默病模型。正常对照组和模型组不给药,生理盐水组用生理盐水灌胃,吡拉西坦治疗组用0.3g/kg吡拉西坦灌胃,酸性肽60,30,15mg/kg治疗组分别用60,30,15mg/kg酸性肽灌胃,连续20d,1次/d,2mL/次。灌胃期满后通过跳台实验测定各组大鼠的学习和记忆能力。将动物放在跳台装置的安全台上,适应环境3min,然后通以36v电流,受到电击后动物跳至铜栅为错误反应,跳回安全区为正确反应,记录3min内的上台潜伏期与正确反应次数。主要观测指标:各组大鼠学习与记忆能力的比较。结果:纳入实验的84只大鼠全部进入结果分析。①各组大鼠学习能力的比较:与模型组比较,酸性肽15,30,60mg/kg治疗组的上台潜伏期均明显缩短[(102.03±5.33),(71.77±4.38),(68.28±9.53),(69.13±8.79)s,P<0.01];正确反应次数均明显提高[(12.92±2.91),(16.17土2.79),(15.83±3.27),(16.33±2.53)次,P<0.01]。②各组大鼠记忆能力的比较:与模型组比较,酸性肽15,30,60mg/kg治疗组的上台潜伏期均明显缩短[(43.17±4.66),(29.78土4.48),(26.20±3.28),(22.09±4.43)s,P<0.01];正确反应次数均明显提高[(15.67±2.15),(20.92土2.68),(20.83±2.29),(20.25±2.05)次,P<0.01]。结论:酸性肽能够明显缩短阿尔茨海默病鼠在跳台实验中的上台潜伏期,提高正确反应次数,表明酸性肽对阿尔茨海默病模型大鼠的学习记忆能力具有良好的干预作用。     

激动或阻断N-甲基-D天冬氨酸受体对大鼠脑海马兴奋性氨基酸释放的影响

目的：应用清醒大鼠脑微透析技术，观察N-甲基-D-天冬氨酸受体激动剂和阻断剂对大鼠海马兴奋性氨基酸释放的影响，探讨N-甲基-D-天冬氨酸受体对大鼠海马兴奋性氨基酸释放的自身调节作用。方法：实验于2003-12在锦州医学院药理教研室完成。45只雄性SD大鼠，横跨海马背部植入一自制的透析探头，待大鼠清醒后24h用人造脑脊液，N-甲基-D-天冬氨酸250，500μmol／L，N-甲基-D-天冬氨酸500μmol／L＋MK-801 100μmol／L，MK-801100μmol／L，甘氨酸500μmoL／L．7-氯犬尿烯酸200μmol／L灌流，灌流速度为5μL／min，每20min收集一次透析液，采用邻苯二甲醛-β-巯基乙醇衍生化反相梯度洗脱荧光检测透析液中谷氨酸和天冬氨酸的水平。结果：45只大鼠均进入结果分析。海马内局部灌流N-甲基-D-天冬氨酸250，500μmol／L可明显增加细胞外基础状态下谷氨酸和天冬氨酸的水平。非竞争性N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂MK-801（100μmoL／L）可拮抗N-甲基-D-天冬氨酸（500μmol／L）引起的谷氨酸释放增加作用。单独应用MK-801（100μmoL／L）对基础状态下谷氨酸的水平没有影响。局部灌流N-甲基-D-天冬氨酸受体协同激动剂甘氨酸500μmoL／L也可明显增加细胞外基础状态下谷氨酸的水平。局部灌流N-甲基-D-天冬氨酸上甘氨酸部位的选择性阻断剂7-氯犬尿烯酸200μmoL／L可以拮抗甘氨酸引起的谷氨酸释放增加作用。结论：兴奋性氨基酸受体N-甲基-D-天冬氨酸受体的激活增加海马内兴奋性神经递质的释放，这种N-甲基-D-天冬氨酸受体可能存在于突触前膜（兴奋性神经末梢膜上），即自身调节受体正反馈调节兴奋性氨基酸的释放。     

致死剂量N-甲基-D-天冬氨酸中毒模型小鼠对丙泊酚的反应

背景:丙泊酚具有较好的抗惊厥作用,但其作用机制尚不清楚。目的:观察丙泊酚对致死剂量N-甲基-D-天冬氨酸中毒模型小鼠的行为学及存活率的影响。方法:建立N-甲基-D-天冬氨酸致死模型昆明小鼠,给药前10min,腹腔注射丙泊酚12.5,25,50,75,100mg/kg,观察中毒小鼠的行为学改变及存活率,阳性对照组在造模前腹腔注射非特异性的N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂地佐环平2mg/kg,为排除丙泊酚溶剂脂肪乳可能的作用,设定了脂肪乳组,在造模前腹腔注射等容积的脂肪乳作为对照。结果与结论:腹腔注射N-甲基-D-天冬氨酸175mg/kg可导致小鼠全身惊厥发生并且很快死亡,而提前给予丙泊酚12.5,25,50,75,100mg/kg后,可见其可剂量依赖性的对抗小鼠惊厥的发生,并降低小鼠的死亡率,地佐环平(2mg/kg)可完全预防惊厥发生,而脂肪乳不能抑制惊厥的发生,对致死剂量N-甲基-D-天冬氨酸中毒模型小鼠无保护作用。提示丙泊酚的抗惊厥作用可能与N-甲基-D-天冬氨酸受体有关。     

运动与记忆:N-甲基-D-天冬氨酸受体和谷氨酸在学习记忆中的作用

目的:分析谷氨酸和N-甲基-D-天冬氨酸受体在学习记忆中的作用,探讨各种运动对谷氨酸和N-甲基-D-天冬氨酸受体的影响以及所导致的学习记忆功能变化。资料来源:通过计算机检索Medline1994-01/2004-11期间和Elsevier1993-01/2004-11期间相关文章,检索词“exercise,memory,NMDAreceptor,glutamicacid”,限定文章语言种类为English。同时检索中国期刊网1997-1/2004-11期间的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词“运动,记忆,N-甲基-D-天冬氨酸受体,谷氨酸”。资料选择:对资料进行初审,选取符合要求的文献并查找全文。纳入标准:①N-甲基-D-天冬氨酸受体和记忆相关文章;②有关运动对N-甲基-D-天冬氨酸受体及谷氨酸影响的文章。排除标准:文献中的重复研究。资料提炼:共收集到51篇文章,排除重复研究的文章32篇,纳入19篇符合参考标准的文章,这些文章从不同维度说明了N-甲基-D-天冬氨酸受体及谷氨酸与记忆的关系及运动在其中的作用。资料综合:N-甲基-D-天冬氨酸受体及谷氨酸对大脑记忆中的长时程增强效应有深刻影响,二者的变化影响着学习和记忆,大强度运动或高原训练使N-甲基-D-天冬氨酸受体数量减少,谷氨酸含量升高,抑制学习记忆;而中小强度有氧运动能稳定N-甲基-D-天冬氨酸受体和谷氨酸神经递质的含量,延缓记忆衰退。结论:各种运动对谷氨酸和N-甲基-D-天冬氨酸受体的影响都会对学习记忆产生作用,耐力训练和合理的运动疗法可增强记忆和学习功能,而低氧训练和大负荷运动损伤记忆,运动训练如何避免记忆损伤还有待研究。     

致死剂量N-甲基-D-天冬氨酸中毒模型小鼠对丙泊酚的反应

背景：丙泊酚具有较好的抗惊厥作用,但其作用机制尚不清楚。目的：观察丙泊酚对致死剂量N-甲基-D-天冬氨酸中毒模型小鼠的行为学及存活率的影响。方法：建立N-甲基-D-天冬氨酸致死模型昆明小鼠,给药前10min,腹腔注射丙泊酚12.5,25,50,75,100mg/kg,观察中毒小鼠的行为学改变及存活率,阳性对照组在造模前腹腔注射非特异性的N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂地佐环平2mg/kg,为排除丙泊酚溶剂脂肪乳可能的作用,设定了脂肪乳组,在造模前腹腔注射等容积的脂肪乳作为对照。结果与结论：腹腔注射N-甲基-D-天冬氨酸175mg/kg可导致小鼠全身惊厥发生并且很快死亡,而提前给予丙泊酚12.5,25,50,75,100mg/kg后,可见其可剂量依赖性的对抗小鼠惊厥的发生,并降低小鼠的死亡率,地佐环平（2mg/kg）可完全预防惊厥发生,而脂肪乳不能抑制惊厥的发生,对致死剂量N-甲基-D-天冬氨酸中毒模型小鼠无保护作用。提示丙泊酚的抗惊厥作用可能与N-甲基-D-天冬氨酸受体有关。     

胫骨骨癌痛模型大鼠鞘内注射舒芬太尼后脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸受体及降钙素基因相关肽的表达

背景:临床和动物实验证实舒芬太尼鞘内注射有明显的镇痛效果,但其机制尚不明确。目的:观察鞘内注射舒芬太尼对骨癌痛大鼠痛阈及脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸受体、降钙素基因相关肽表达的影响。方法:健康SD大鼠36只随机等分为对照组、假手术组、模型组和舒芬太尼组。后2组利用乳腺癌细胞腹水制备胫骨骨癌痛模型,假手术组注射加热灭活后的死细胞。模型组和舒芬太尼组在建模后15d内每天鞘内注射生理盐水和舒芬太尼。结果与结论:与对照组和假手术组比较,模型组大鼠在建模后第12和14天脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸受体和降钙素基因相关肽表达增加(P<0.01),且出现机械性异常疼痛痛阈降低,热刺激后爪退缩潜伏时间缩短(P<0.01);而与模型组比较,舒芬太尼组大鼠,在注药后第12和14天脊髓背角浅层N-甲基-D-天冬氨酸受体和降钙素基因相关肽的表达降低(P<0.01),且机械刺激痛阈提高以及热刺激后爪潜伏期延长(P<0.01)。提示鞘内注射舒芬太尼对骨癌痛大鼠具有明显的抗伤害效应,其机制与抑制大鼠脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸受体和降钙素基因相关肽表达有关。     

酸性肽对阿尔茨海默病大鼠脑内一氧化氮、一氧化氮合酶和乙酰胆碱酯酶水平的干预

背景有实验指出酸性肽可能是通过抑制一氧化氮等毒性化合物的生成而提高阿尔茨海默病模型大鼠的学习记忆能力.目的建立阿尔茨海默病动物模型,观察给予不同剂量浓度的酸性肽治疗后大鼠脑一氧化氮、一氧化氮合酶与乙酰胆碱酯酶含量的变化.设计随机对照单一实验.单位郑州大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室.材料实验于2003-02/07在郑州大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室的第二研究室和实验动物房完成.选取雄性SD大鼠100只,用跳台实验除去反应迟钝的动物,共84只大鼠纳入实验,随机分为7组正常对照组,模型组,生理盐水组,吡拉西坦治疗组,酸性肽15,30,60mg/kg治疗组,12只/组.酸性肽为本课题组从牛脑中分离出的一个新的小分子肽,由三个谷氨酸连成的三肽.方法除正常对照组外,其余各组大鼠常规饲养1周后,均采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术,脑海马注射5 μg鹅膏蕈氨酸,以损毁大鼠双侧迈纳特基底核建立阿尔茨海默病模型.正常对照组和模型组不给药,生理盐水组用生理盐水灌胃,吡拉西坦治疗组用0.3 g/kg吡拉西坦灌胃,酸性肽15,30,60mg/kg治疗组分别用15,30,60mg/kg酸性肽灌胃,连续20 d,1次/d,2mL/次.灌胃期满将大鼠麻醉后断头处死,立即在冰盘中开颅取脑制备组织匀浆.4℃下1 000 r/min离心10 min,取上清液用一氧化氮、一氧化氮合酶和乙酰胆碱酯酶检测试剂盒测定一氧化氮、一氧化氮合酶和乙酰胆碱酯酶的含量.主要观测指标各组大鼠脑内一氧化氮、一氧化氮合酶和乙酰胆碱酯酶的含量.结果纳入实验的84只大鼠全部进入结果分析.各组大鼠脑内一氧化氮、一氧化氮合酶和乙酰胆碱酯酶含量的比较与模型组比较,酸性肽15,30,60mg/kg治疗组一氧化氮含量均明显降低[(1.95±0.20),(1.39±0.10),(1.25±0.07),(1.00±0.04)mmoL/kg,P＜0.05];一氧化氮合酶含量均明显降低[(4.53±0.18),(3.39±0.09),(3.10±0.06),(2.97±0.06)μmol/kg,P＜0.05];乙酰胆碱酯酶含量无明显变化[(0.67±0.12),(0.71±0.11),(0.72±0.08),(0.72±0.07)mmol/L,P＞0.05].结论酸性肽能够显著降低阿尔茨海默病模型大鼠脑内一氧化氮、一氧化氮合酶的生成,而对乙酰胆碱酯酶的活性并无明显影响.提示酸性肽可能是通过抑制一氧化氮等毒性化合物的生成或毒性作用来提高阿尔茨海默病模型大鼠的学习记忆能力.     

酸性肽对大鼠星形胶质细胞分泌神经生长因子和脑源性神经因子水平的影响

背景:神经生长因子和脑源性神经因子对神经细胞的存活和增殖非常重要。阿尔茨海默病患者的神经生长因子和脑源性神经因子水平均较低。目的:探讨酸性肽能否增加大鼠星形胶质细胞分泌神经生长因子和脑源性神经因子。设计:随机对照动物实验。单位:郑州大学医学院生物化学与分子生物学教研室。材料:实验于2003-09/2005-05在郑州大学生物活性肽研究所第一实验室和郑州大学基础医学院细胞培养中心完成。选取出生后2d内的SD乳鼠15只作为实验对象。方法:①将SD乳鼠在无菌条件下断头取出大脑皮质部分,进行星形胶质细胞的纯化培养,采用胶质纤维酸性蛋白免疫组化方法鉴定星形胶质细胞。②将培养的星形胶质细胞随机分为6组:空白对照组、血清对照组、阳性对照组、酸性肽37.5,75,150mg/L治疗组。空白对照组不施加任何实验因素,血清对照组加入体积分数为0.2的血清,阳性对照组加入1000U/mL干扰素,酸性肽治疗组则分别加入37.5,75,150mg/L的酸性肽。③将长满瓶底的第2代星形胶质细胞消化成单细胞悬液,以5×105mL等量接种于3块12孔培养板中。各组均于培养24,48,72h各时间点测定细胞存活率、细胞上清液中和细胞内神经生长因子及脑源性神经因子含量。主要观察指标:①不同培养时间各组细胞计数和存活率的检测结果。②酸性肽对大鼠星形胶质细胞增殖的影响。③不同培养时间各组星形胶质细胞上清液中神经生长因子及脑源性神经因子含量的变化。结果:①与空白对照组比较,酸性肽75,150mg/L治疗组细胞计数和细胞存活率在培养24,48,72h时均明显增加(P<0.05,0.01,0.001);酸性肽37.5mg/L治疗组虽有所增加但不明显。②与空白对照组比较,酸性肽37.5,75,150mg/L治疗组细胞增殖率均显著升高(0,17.5%,45.5%,72.5%,P<0.001)。③与空白对照组比较,酸性肽37.5,75,150mg/L治疗组细胞上清液中神经生长因子的吸光度值在培养24,48,72h时均明显增加(P<0.001);除了在培养24h时间点酸性肽37.5mg/L治疗组不能增加星形胶质细胞分泌脑源性神经因子外,其他各浓度酸性肽治疗组在培养24,48,72h时脑源性神经因子的吸光度值均显著提高(P<0.05,0.001)。结论:酸性肽能够不同程度地增加大鼠星形胶质细胞分泌神经生长因子和脑源性神经因子。     

神经生长因子促进再生坐骨神经中血管生成的量效关系

背景:对于神经生长因子的促血管生成作用的研究,目前还处于探索阶段。目的:探讨神经生长因子对再生坐骨神经中血管形成的剂量效应及其机制。设计:随机对照动物实验。单位:解放军第三二四医院神经内科,解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所三室。材料:健康成年Wistar大鼠32只,雌雄不拘,体质量200～250g。硅胶管(上海新亚医用橡胶厂出产);神经生长因子(美国Sigma公司)。方法:实验于2003-08/2005-02在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所三室完成。实验分组:采用随机数字法将大鼠分成4组:生理盐水组、50,100,500ng神经生长因子组,每组8只。实验干预:切除大鼠后肢坐骨神经,造成10mm缺损,用单通道的硅胶管桥接大鼠坐骨神经缺损,在桥接管内给药。生理盐水组注入5μL生理盐水。50,100,500ng神经生长因子组注入20mg/L的神经生长因子2.5,5,25μL。实验评估:在第30天时,用免疫组织化学的方法检测大鼠再生坐骨神经新生血管内皮细胞中CD34、vWf、血管内皮生长因子、trkA的表达,并作形态计量分析。主要观察指标:各组大鼠神经再生普通病理及组织化学染色观察。结果:32只大鼠全部进入结果分析。①各组大鼠神经再生病理切片结果:术后30d的坐骨神经近远端完全连接,硅胶管内坐骨神经粗壮程度为:500ng神经生长因子组>50ng、100ng组>生理盐水组。各神经生长因子组再生的坐骨神经的纤维数目和排列规则程度要好于生理盐水组,术后30d可见明显的血管生成。②免疫组织化学染色观察:3种不同剂量的神经生长因子组与生理盐水组比较,4种抗原的表达皆有显著性差异(P<0.05);500ng神经生长因子组4种抗原的表达与100ng和50ng神经生长因子组比较增加(CD34:94.2±6.4,74.2±10.9,77.0±11.0;vWf:116.2±20.0,72.0±13.1,68.0±9.7;TrkA:105.4±10.6,57.8±11.5,58.8±6.5;血管内皮生长因子:89.0±3.0,48.6±7.4,35.2±2.9;P<0.05或P<0.01)。结论:神经生长因子能促进再生周围神经的血管生成,且具有剂量效应;其机制可能与神经生长因子促进trkA、血管内皮细胞生长因子的表达密切相关。     

反复心理应激大鼠下丘脑及脑海马氨基酸含量变化及调肝方、健脾方、补肾方、人参总皂苷作用的比较

背景人体处于应激状态时,脑内的一些氨基酸作为神经递质对脑功能和心理行为具有重要的调节作用,传统中药治疗能够调整人体的应激状态.目的通过观察反复心理应激大鼠下丘脑和海马的谷氨酸、天冬氨酸、γ-氨基丁酸、牛磺氨酸的含量变化,探讨调肝方、健脾方、补肾方及人参总皂苷对其影响.设计随机分组,对照观察实验.单位广州中医药大学基础医学院中医基础理论教研室.材料实验于2002-03/2003-01在广州中医药大学实验动物中心完成.选取Wistar大鼠60只,随机分为6组正常组,模型组,调肝组,补肾组,健脾组,人参总皂苷组,10只/组.调肝方药组成及剂量柴胡5 g,山栀5 g,白芍15 g,枸杞子15 g,枳壳6 g,干地黄18 g,石决明30 g.肾气丸组成及剂量干地黄30 g,山药15 g,山茱萸15 g,泽泻10 g,茯苓10 g,丹皮10 g,桂枝4 g,附子4 g.四君子汤组成及剂量党参20 g,白术15 g,茯苓15 g,炙甘草6 g.方法①常规煎煮取汁后调肝方药浓缩至含生药1.69g/mL,肾气丸浓缩至含生药1.76 g/mL,四君子汤浓缩至含生药1.01 g/mL,人参总皂苷配制成水溶液7 g/L.正常组及模型组灌服9.0 g/L氯化钠注射液2 mL,调肝组、补肾组、健脾组及人参总皂苷组均于限制制动刺激前1 h相应给予调肝方药、肾气丸煎剂、四君子汤煎剂及人参总皂苷溶液各2 mL灌胃.②除正常组外,其余各组均进行心理应激反应模型的复制.将大鼠置于限制制动筒内,通过移动插片而逐步缩小大鼠的活动空间,调节到其不产生强烈反抗的紧张程度,每天限制制动1次,每天限制制动时间不同,第1天为4 h,其后每次增加30～60 min,连续14 d.③将各组大鼠断头取全脑,采用OPA高效液相色谱分析法进行下丘脑和海马中谷氨酸、天冬氨酸、γ-氨基丁酸、谷氨酸含量的检测.主要观察指标各组大鼠下丘脑与海马中谷氨酸、天冬氨酸、γ-氨基丁酸、牛磺氨酸含量的变化.结果实验纳入大鼠60只,全部进入结果分析.①各组大鼠下丘脑与海马中谷氨酸含量的变化与正常组比较,调肝组、健脾组、补肾组、人参总皂苷组下丘脑中含量均明显下降[(21.85±8.19),(15.76±1.80),(14.68±7.91),(21.46±5.45),(13.43±7.68)μmoL/g];与模型组比较,调肝组、健脾组、补肾组、人参总皂苷组海马中含量均明显升高[(11.04±3.65),(11.78±2.17),(18.67±2.98),(20.91±3.96),(17.71±1.83)μmoL/g,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05].②各组大鼠下丘脑与海马中天冬氨酸含量的变化与模型组比较,健脾组和人参总皂苷组下丘脑中含量均明显下降[(8.65±1.18),(5.72±1.32),(4.67±1.88)μmoL/g,P＜0.01,P＜0.01],而健脾组、补肾组、人参总皂苷组海马中含量均明显升高[(2.58±0.87),(3.93±0.49),(4.52±0.98),(3.83±0.41)μmoL/g,P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05].③各组大鼠下丘脑与海马中γ-氨基丁酸含量的变化与模型组比较,调肝组、健脾组、补肾组、人参总皂苷组下丘脑中含量均明显下降[(20.92±4.96),(15.87±2.90),(13.84±2.63),(14.94±3.98),(10.94±3.68)μmoL/g,P＜0.05,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01],而海马中含量均明显升高[(4.12±1.66),(4.18±1.04),(6.67±1.29),(6.11±0.99),(6.37±0.78)μmoL/g,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01].④各组大鼠下丘脑与海马中牛磺氨酸含量的变化与模型组比较,调肝组、健脾组、人参总皂苷组下丘脑中含量均明显下降[(10.24±1.72),(7.82±1.14),(8.00±2.05),(6.42±3.17)μmoL/g,P＜0.05,P＜0.05,P＜0.01],而健脾组和人参总皂苷组海马中含量均明显升高[(12.61±3.51),(17.03±2.74),(18.04±2.14)μmoL/g,P＜0.01,P＜0.01].结论调肝方药的中枢作用部位可能主要在下丘脑,可能与下调氨基酸水平有关;而健脾、补肾方药及人参总皂苷的中枢作用部位可能包括海马和下丘脑,主要与上调氨基酸水平有关,通过增强海马对应激的整合作用,从而达到抗应激损伤的目的.     

托吡酯对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用

背景近年来研究发现托吡酯能阻断电压依赖性钠通道;增强γ氨基丁酸(Gamma-aminobutyric acid,GABA)能的活性;阻滞α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸/海人藻酸(α-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-propionic acid/kainic acid,AMPA/KA)型谷氨酸受体的作用,从而推测其有神经保护作用.目的观察托吡酯对大鼠局灶脑缺血的神经保护作用.设计完全随机设计、对照实验研究.地点与材料地点为上海第二医科大学附属仁济医院神经生物实验室.健康雄性大鼠50只Sprague-Dawley,体质量280～350 g,随机分为3组,购自中科院上海实验动物中心.干预以腔内线栓法制作大鼠局灶脑缺血模型,将50只Sprague-Dawley 大鼠单纯随机分为对照组(10只)、40mg/kg治疗组(20只)、80 mg/kg 治疗组(20只),在缺血30 min后一次腹腔注射托吡酯,对照组注射生理盐水.主要观察指标分别在4,24 h后观察神经功能评分,24 h后干/湿重法测定脑组织含湿量、氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetxazolium chloride,TFC)染色观察测定梗死体积百分比.结果①24h后神经功能评分显示,无论是40mg/kg组(3.20±0.52)还是80mg/kg组(2.70±0.47),分别与4h(40mg/kg,3.90±0.31;80mg/kg,3.80±0.41)相比有非常显著(P＜0.01)的差异,丽治疗组24h的评分与对照组的评分(3.80±0.63)相比也有显著(P＜0.05)和差异有非常显著的意义(P＜0.01).②托吡酯治疗40 mg/kg、80mg/kg两组大鼠梗死侧大脑半球的含水量分别为(81.98±0.78)%,(80.38±0.80)%较对照组(83.05±0.56)%有显著的(P＜0.05)和非常显著的(P＜0.01)减少.③40mg/kg托吡酯治疗组观察的梗死体积百分比(38.00±4.26)%比对照组(41.40±3.36)%小(P=0.1686);而80mg/kg治疗组的脑梗死体积百分比(34.50±6.52)%则较对照组显著减少(P＜0.05).结论托吡酯能减轻线栓法大鼠急性局灶脑缺血模型神经功能损害,减轻脑组织水肿程度,大剂量托吡酯还能减小梗死体积,托吡酯对大鼠脑缺血有一定的神经保护作用.     

银杏叶提取物改善学习记忆障碍老龄大鼠痴呆模型的作用途径

背景近年研究显示,银杏叶提取物是一种天然的自由基清除剂,可保护机体免受自由基引起的损害,改善脑循环障碍和神经元的功能,而关于银杏叶提取物对认知功能等高级神经功能活动影响的实验或临床研究相对滞后.目的探讨银杏叶提取物对中枢神经系统高级功能活动的作用,为临床应用银杏叶提取物治疗认知功能障碍提供实验依据.设计随机对照实验.单位华中科技大学同济医学院附属精神病医院老年科,华中科技大学同济医学院病理生理教研室,华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科.材料实验于2002-06在华中科技大学同济医学院基础部完成.选择Wistar大鼠40只,随机分为5组正常老龄对照组、模型组、银杏叶提取物75 mg/kg组、银杏叶提取物150 m/kg组,银杏叶提取物500 mg/kg组,每组8只.方法采用东莨菪碱致老龄大鼠学习记忆障碍的拟老年性痴呆动物模型,其中正常老龄对照组和模型组以相同体积的生理盐水灌胃,银杏叶提取物各组分别按75,150,500 mg/kg银杏叶提取物灌胃,50～400g/次,单次连续给药5 d,于第6天测试水迷宫及避暗试验,测试期间停止灌药,以水迷宫和避暗实验等学习记忆行为训练及生化检测方法,观察用药前后动物学习记忆行为和脑海马区乙酰胆碱及蛋白质含量的变化.主要观察指标①各组大鼠游迷宫所需时间.②各组大鼠游迷宫错误次数.③各组大鼠避暗试验所需时间及错误次数.④各组大鼠脑海马区乙酰胆碱及蛋白质含量.结果银杏叶提取物150 mg/kg组中除1只大鼠不明原因死亡外,银杏叶提取物75,500 mg/kg组各有1只大鼠在灌胃时逃走,最终进入结果分析大鼠为37只.①银杏叶提取物各剂量组造模大鼠游迷宫所需时间和途中错误次数均明显少于模型组(P＜0.05或P＜0.01),模型组大鼠游迷宫所需时间和途中错误次数明显高于正常老龄对照组(P＜0.01).②银杏叶提取物500,150,75 mg/kg组大鼠为达到暗环境被动回避试验内容,学习过程明显短于模型组[(156.78±25.97),(172.66±13.56),(198.54±17.12),(208.34±28.56)s,P＜0.05或P＜0.01].模型组学习时间较正常老年对照组显著延长[(208.46±28.56),(127.46±11.03)s,P＜0.01];银杏叶提取物500,150,75 m/kg组发生电击的错误次数也明显少于模型组[(3.41±0.26),(6.97±0.35),(7.23±0.62),(8.38±0.92)次,P＜0.01],银杏叶提取物500mg/kg组电击次数显著少于150mg/kg组(P＜0.01),150mg/kg组明显少于75mg/kg组(P＜0.05).③银杏叶提取物500,150,75 mg/kg组造模大鼠海马乙酰胆碱含量明显高于模型组[(421.89±36.32),(387.45±32.76),(380.17±41.25),(36528±11.42)mg/g,P＜0.05或P＜0.01],而银杏叶提取物500 mg/kg组的海马乙酰胆碱含量显著高于银杏叶提取物150,75 mg/kg组(P＜0.01).另外,与正常老龄对照组比较,东莨菪碱致学习记忆障碍模型组大鼠海马脑区的蛋白质含量显著降低[(41.75±3.82),(95.13±6.34)mg/kg,P＜0.01],在给予银杏叶提取物后,造模后的实验大鼠海马脑区蛋白质含量虽有所增加,但差异无显著性意义(P＞0.05).结论银杏叶提取物呈剂量依赖性显著改善实验动物的学习记忆能力,并显著增加海马脑区乙酰胆碱含量.     

黄芩茎叶总黄酮对大鼠实验性高脂血症的预防作用

背景黄芩是一味常用中药,传统药用其根,茎叶一0是被废弃,为充分利用黄芩茎叶资源,本研究所对黄芩茎叶的药理药化进行了系统研究. 目的探讨黄芩茎叶的主要药效部位总黄酮对大鼠实验性高脂血症的预防作用. 设计随机对照实验. 单位承德医学院中药研究所. 对象实验于1999-03/2000-01在承德医学院中药研究所完成.wistar大鼠60只,雄性,初始体质量(200±10)g,由中国医学科学院实验动物繁育场提供,合格证号01-3008. 干预大鼠60只被随机分为6组,每组10只,正常对照组,高脂模型组,总黄酮小、中、大剂量组(剂量分别为12.5,25,50 mg/kg)和氯苯丁酯组(剂量为25 mg/kg).正常对照组饲喂基础饲料,高脂模型组饲喂高脂饲料,总黄酮大、中、小剂量组和氯苯丁酯组,在喂高脂饲料的同时给予相应剂量的药物.连续给药30 d,观察大鼠的血脂变化. 主要观察指标应用CL-7200型全自动生化分析仪,检测大鼠血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇的含量,并计算动脉粥样硬化指数(总胆固醇-高密度脂蛋白/高密度脂蛋白). 结果纳入60只大鼠均进入结果分析.①大鼠血清总胆固醇含量高脂模型组明显高于正常对照组[(5.01±1.05,2.33±0.35)mmol/L,(P＜0.01)];总黄酮小、中、大剂量组分别为(4.15±1.12,3.03±0.31,2.98±0.56)mmol/L,小剂量组与模型组比较差异无显著性(t=1.74,P＞0.05),中、大剂量组与模型组比较差异显著(t=5.66～5.23,P＜0.01).②大鼠血清三酰甘油的含量总黄酮小、中、大剂量组分别为[(1.22±0.56,1.56±0.41,1.24±0.45)mmol/L],与模型组[(2.14±0.74)mmol/L]比较差异显著(t=2.19～3.45,P＜0.05～0.01).③大鼠血清低密度脂蛋白胆固醇含量总黄酮小、中、大剂量组分别为[(2.67±0.45,1.41±0.23,1.29±0.23)mmol/L],与模型组[(3.94±0.42)mmol/L]比较差异显著(t=5.77～12.71,P＜0.05～0.01].④大鼠血清高密度脂蛋白胆固醇含量总黄酮小、中、大剂量组分别为[(0.72±0.23,0.91±0 32,1.05±0.23)mmol/L],小剂量组与模型组[(0.56±0.21)mmol/L]比较差异无显著性(t=1.51,P＞0.05),中、大剂量组与模型组比较差异显著(t=2.92～4.38,P＜0.05～0.01).⑤动脉粥样硬化指数总黄酮小、中、大剂量组分别为(2.96±1.35,2.10±0.97,1.55±0.41),与模型组(4.23±0.65)比较差异显著(t=3.54～9.49,P＜0.01). 结论黄芩茎叶总黄酮对大鼠长期喂以高脂饲料所造成的血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇的升高有明显的抑制作用,并使高密度脂蛋白胆固醇的含量有一定程度的升高,表明总黄酮对大鼠实验性高脂血症有明显的预防作用.     

沂蒙山区3年32例阿尔茨海默病患者淀粉样β蛋白及其前体基因表达量的相关性分析

背景:淀粉样β蛋白沉积是引致阿尔茨海默病的重要原因,淀粉样β蛋白前体基因过度表达或某部分发生突变,可能与阿尔茨海默病的发生有关。目的:观察沂蒙山区阿尔茨海默病与淀粉样β蛋白及其前体基因的关系。设计:病例-对照分析。单位:临沂市人民医院神经内科。对象:选择临沂医专附属临沂市人民医院神经内科2001-01/2003-12住院阿尔茨海默病患者32例,以性别、年龄相当的非颅脑损伤的外科手术老年人30例为对照组(简易精神状态量表评分>27分)。方法:应用ELISA法检测脑脊液淀粉样β蛋白水平,应用荧光定量聚合酶链反应技术检测淀粉样β蛋白前体基因表达量。结果:62例全部进入结果分析。①阿尔茨海默病组脑脊液淀粉样β蛋白水平明显高于对照组[(13.63±9.34),(6.75±5.37)μg/L,t=3.354,P<0.01]。②阿尔茨海默病组脑脊液淀粉样β蛋白前体表达量明显高于对照组[(1624±298),(1275±269)拷贝/μL,t=4.42,P<0.01]。③阿尔茨海默病组淀粉样β蛋白水平与淀粉样β蛋白前体基因表达量呈正相关(r=0.44,P<0.01)。结论:沂蒙山区阿尔茨海默病患者脑脊液中淀粉样β蛋白及其前体基因表达增高,且淀粉样β蛋白水平越高,其前体基因表达越高,痴呆程度越重。提示阿尔茨海默病与淀粉样β蛋白、淀粉样β蛋白前体密切相关。但淀粉样β蛋白前体表达量在阿尔茨海默病诊断中不具特异性。     

黄芩茎叶总黄酮对正常及肾动脉狭窄模型大鼠血压的影响

背景:黄芩茎叶的主要有效部位黄芩茎叶总黄酮具有改善冠脉血流量、脑血流量、延长凝血及凝血酶原时间、降血脂等作用。目的:观察黄芩茎叶总黄酮对正常大鼠和肾动脉狭窄模型大鼠血压的作用。设计:完全随机对照实验。单位:河北省中药新药研究与开发重点实验室。材料:选择鼠龄为2个月的Wistar大鼠70只,清洁级,体质量(250±50)g,雌雄各半,由中国医学科学院实验动物研究所繁育场提供(动物许可证号:01-3003);黄芩茎叶总黄酮由承德医学院中药研究所植化研究室提供;牛黄降压片由哈药集团世一堂制药厂生产,批号:9802304。方法:实验于1999-01/1999-10在承德医学院中药研究所完成。实验室环境:温度(22±1)℃,相对湿度50%～55%,光照时间:照明12h,黑暗12h。①实验1,黄芩茎叶总黄酮对正常大鼠血压的影响:摸球法随机抽取Wistar大鼠30只,用抽签法将大鼠随机分为黄芩茎叶总黄酮100mg/kgriabaicalen-(x±s,n=10)aHg)组、黄芩茎叶总黄酮50mg/kg组和盐水对照组,每组10只。将大鼠腹腔戊巴比妥钠麻醉后,通过MecLab/4e四道生理仪,描记各组大鼠血压后,分别对3组大鼠灌胃给予黄芩茎叶总黄酮100mg/kg,黄芩茎叶总黄酮50mg/kg及生理盐水(0.5mL/100g)。30min后连续观察各组大鼠血压的变化。②实验2,黄芩茎叶总黄酮对肾动脉狭窄高血压模型大鼠血压的影响:采用抽签法将剩余40只Wistar大鼠随机分为黄芩茎叶总黄酮100mg/kg组、黄芩茎叶总黄酮50mg/kg组、盐水对照组、牛黄降压片组,每组10只。按文献方法对各组大鼠制备慢性肾动脉狭窄型高血压模型,术后2周,每天对黄芩茎叶总黄酮50和100mg/kg组大鼠分别给予黄芩茎叶总黄酮100mg/(kg·d),50mg/(kg·d),牛黄降压片组给予牛黄降压片1200mg/(kg·d),盐水对照组给等容积生理盐水。各组均灌胃给药,给药容积0.5mL/100g,连续用药30天后,测量各组大鼠颈动脉血压。主要观察指标:①黄芩茎叶总黄酮对正常大鼠血压的影响。②黄芩茎叶总黄酮对肾动脉狭窄高血压模型大鼠血压的影响。结果:①实验1,黄芩茎叶总黄酮对正常大鼠血压影响:黄芩茎叶总黄酮50mg/kg和100mg/kg组大鼠给药后血压略低于给药前,与盐水对照组比较差异无显著意义(P>0.05)。②实验2,黄芩茎叶总黄酮对肾动脉狭窄高血压模型大鼠血压的影响:盐水对照组高血压模型大鼠血压明显升高;黄芩茎叶总黄酮50mg/kg组、100mg/kg组和牛黄降压片组高血压模型大鼠血压均低于盐水对照组犤(126.3±14.5)mmHg,(120.2±15.9)mmHg,(127.8±23.4)mmHg,(139.6±15.8)mmHg;P<0.01-0.05犦,以黄芩茎叶总黄酮100mg/kg组最明显。结论:黄芩茎叶总黄酮对肾动脉狭窄高血压模型大鼠有显著的降压作用,对正常大鼠血压无明显影响。