上皮型钙黏附蛋白和β-连接素在Ⅲa期非小细胞肺癌患者中的表达及其预后

目的：回顾分析Ⅲa期非小细胞肺癌患者上皮型钙黏附蛋白（E-cadherin）和β-连接素（β-catenin）表达情况,探讨其对患者预后的相关性。方法：选取2005—2006年75例IIIa期非小细胞肺癌患者肿瘤组织标本构建组织芯片,经免疫组织化学方法完成E-cad-herin和β-catenin染色,分析E-cadherin和β-catenin表达与患者临床、病理及预后的相关性。结果：73例患者中有22例患者术后3年存活,3年生存率为30.67%,其中3年无瘤生存率为29.33%。肿瘤组织E-cadherin表达全部位于细胞膜,其中微量表达18例,低表达26例,中表达23例,高表达8例;β-catenin细胞膜表达71例,细胞浆和核膜表达4例,其中微量表达27例,低表达26例,中表达19例,高表达3例。E-cadherin和β-catenin表达与肿瘤分化程度呈正相关,E-cadherin表达为患者术后3年无瘤生存率的独立预后因素,风险比（hazard ratio,HR）为0.48（P=0.015）;β-catenin表达与患者术后3年无瘤生存率无显著相关。结论：E-cadherin和β-catenin表达与肿瘤分化程度呈正相关,E-cadherin表达量是IIIa期非小细胞肺癌患者术后3年无瘤生存率预后的独立预测因素。     

E-cadherin基因在儿童急性白血病中的表达及其临床意义

目的:研究E-cadherin基因在儿童急性白血病(AL)中的表达及其与临床指标的相关性,并探讨其可能的调控机制。方法:采用实时荧光定量PCR检测135例初诊AL患儿骨髓单个核细胞中E-cadherin mRNA的表达水平,并分析其表达水平与临床指标的相关性;应用Western blot法检测E-cadherin、β-catenin、Akt、p-Akt信号通路相关蛋白的表达;同时收集22例非恶性血液病患儿的骨髓作为对照。结果:B-ALL、T-ALL、AML组中E-cadherin mRNA的表达均低于对照组(P0.01)。在B-ALL中,中危组患儿E-cadherin基因表达水平较标危组显著下降(P0.05);伴有脾脏浸润的患儿E-cadherin基因表达水平亦显著降低(P0.01);而在T-ALL、AML患儿各临床指标分组中,E-cadherin基因表达水平均无显著差异。在B-ALL患儿中,免疫分型为Common-BALL的患儿E-cadherin基因表达水平较其他B-ALL患儿显著升高(P0.01)。而在3种AL的FAB分组间均未见E-cadherin表达差异。基于计量资料的相关性分析表明,B-ALL患儿中,随着E-cadherin表达水平的下调,初诊外周血白细胞(WBC)计数、乳酸脱氢酶(LDH)水平有升高趋势(r=-0.419,r=-0.269),而初诊外周血血小板水平呈下降趋势(r=0.335);在T-ALL患儿中,E-cadherin表达水平与LDH、初诊骨髓幼稚细胞比例呈显著负相关(r=-0.567,r=-0.557);而在AML患儿中,随着E-cadherin表达水平下调,初诊WBC计数水平和初诊骨髓幼稚细胞比例呈上升趋势(r=-0.368,r=-0.391)。与对照组比较,3种AL患儿中E-cadherin表达水平下调(P0.001),而β-catenin、Akt则上调(P0.01),p-Akt、p-Akt/Akt表达量在T-ALL中上调(P0.01)。结论:E-cadherin基因表达降低或缺失是儿童急性白血病的预后不良相关因素,可能通过激活Wnt/β-catenin和PI3K/Akt信号通路,促进肿瘤的发生,并引起细胞的一系列恶性生物学行为,E-cadherin有望成为判断预后和指导个性化治疗的指标。     

β-catenin基因在白血病患者中的表达及其临床意义

目的检测β-catenin在白血病患者中的表达，初步探讨其在白血病中的作用。方法采用半定量RT—PCR方法检测β-catenin在白血病患者中的表达，同时对部分标本应用免疫细胞化学检测其蛋白表达水平，结合临床资料分析其表达的意义。结果骨髓单个核细胞（MNC）中β-cateninmRNA在急性髓系白血病（AML）和急性淋巴细胞白血病（ALL）患者中的表达（中位值分别为0．7593、0．6415）均明显高于正常人（0．3597）（P值分别为0．001、0．016），也明显高于慢性粒细胞白血病（CML）慢性期患者（0．2571）（P值分别为0．001、0．008），但在AML和ALL之间差异无统计学意义（P〉0．05）。β-catenin在CML慢性期患者的表达与正常人相比差异无统计学意义，但是在急变和加速期患者（0．9152）中明显增高，与急性白血病水平相当。按照FAB分型，β-catenin在AMLM，亚型中高表达，而在M3中表达明显低于其他亚型。免疫细胞化学结果显示，正常MNC β-catenin主要分布于细胞膜和细胞质，而在白血病细胞中，除M3外几乎均可以在细胞核中检测到其程度不一的表达。患者年龄、白细胞计数、高危核型以及治疗反应与β-catenin均无显著相关，但在AML组β-catenin与CD34抗原表达有明显相关性。结论经典的Wnt／β-catenin信号传导途径有可能在急性白血病及CML急变和加速期中被激活。     

β-catenin在慢性粒细胞白血病中的表达及与bcr/abl的关系

本研究检测β-catenin在慢性粒细胞白血病(CML)各期中的表达情况,并与bcr/abl的表达变化相比较,为进一步探讨β-catenin在CML急性变中的意义提供依据。首先分离CML各期患者及正常供者骨髓单个核细胞(BMMNC),提取总RNA,逆转录为cDNA,用实时定量PCR的方法检测β-catenin的表达情况,同时检测部分标本bcr/abl的表达情况,分析二者在CML进展过程中的表达变化及两者的相关性。结果表明:β-catenin在CML急性变期BMMNC的表达明显高于慢性粒细胞白血病(CML)慢性期(p<0.001)、加速期(p=0.016)及正常人(p=0.004),而在后三者之间未见统计学差异。急性变期bcr/abl的表达明显高于慢性期(p=0.001)。β-catenin的表达量与bcr/abl表达水平有明显的相关性(r=0.620,p<0.001)。结论:CML急性变期β-catenin的表达明显升高,并与bcr/abl的表达量有相关性。β-catenin的表达增高可能与CML急性变有关。     

Claudin-5、β-catenin和E-cadherin在胰腺实性-假乳头状瘤中的诊断价值CSCD

目的研究紧密连接蛋白Claudin-5、β-catenin和E-cadherin在鉴别胰腺实性假乳头状瘤(SPTP)与胰腺神经内分泌性肿瘤(P-NET)中的意义。方法收集2006-01—2014-06间60例SPTP、48例P-NET病例,回顾性复习临床资料、病理组织学特点,应用免疫组织化学检测NSE、Cg A、Syn、CD56、β-catenin、E-cadherin(ECD)和Claudin-5的表达情况。结果 NSE、Cg A、Syn、CD56免疫标记物在这2组肿瘤中都有不同程度的表达,P-NET组的Cg A阳性率显著高于SPTP组(97.9%:0),Claudin-5在所有SPTP中细胞膜(+),而P-NET均(-);β-catenin在60例SPTP呈细胞核(+),表达率为100%(60/60),在P-NET中呈细胞膜、细胞质(+),其表达率12.5%(6/48);ECD在60例SPTP中细胞膜(-)(0/60),在P-NET中呈细胞膜(+)(48/48,100%)。结论检测Claudin-5、β-catenin和ECD的蛋白表达有助于鉴别胰腺实性假乳头状瘤和神经内分泌肿瘤。     

Claudin-5、β-catenin和E-cadherin在胰腺实性-假乳头状瘤中的诊断价值

目的研究紧密连接蛋白Claudin-5、β-catenin和E-cadherin在鉴别胰腺实性假乳头状瘤(SPTP)与胰腺神经内分泌性肿瘤(P-NET)中的意义。方法收集2006-01—2014-06间60例SPTP、48例P-NET病例,回顾性复习临床资料、病理组织学特点,应用免疫组织化学检测NSE、Cg A、Syn、CD56、β-catenin、E-cadherin(ECD)和Claudin-5的表达情况。结果 NSE、Cg A、Syn、CD56免疫标记物在这2组肿瘤中都有不同程度的表达,P-NET组的Cg A阳性率显著高于SPTP组(97.9%:0),Claudin-5在所有SPTP中细胞膜(+),而P-NET均(-);β-catenin在60例SPTP呈细胞核(+),表达率为100%(60/60),在P-NET中呈细胞膜、细胞质(+),其表达率12.5%(6/48);ECD在60例SPTP中细胞膜(-)(0/60),在P-NET中呈细胞膜(+)(48/48,100%)。结论检测Claudin-5、β-catenin和ECD的蛋白表达有助于鉴别胰腺实性假乳头状瘤和神经内分泌肿瘤。     

急性淋巴细胞白血病CDX2和β-catenin基因表达的相关性

目的:研究急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)患者CDX2与β-catenin基因表达的相关性。方法:实时定量PCR方法检测43例初诊ALL患者CDX2及β-catenin m RNA的表达,以30例非恶性血液病患者作为对照。结果:ALL组CDX2 m RNA表达阳性率为93%,对照组无表达(P<0.01);β-catenin m RNA在两组均有表达,但ALL组显著高于对照组(P<0.01)。CDX2、β-catenin m RNA表达均与初诊时白细胞数、LDH水平呈正相关(P<0.01)。ALL患者获得CR时,CDX2 m RNA、β-catenin m RNA表达显著下降,复发时两者均增高。相关性分析显示,ALL患者CDX2与β-catenin m RNA表达呈显著正相关(r=0.835,P=0.000)。结论:ALL患者存在CDX2基因过表达及Wnt/β-catenin信号通路激活,且CDX2与β-catenin表达呈显著正相关。     

RNA激活技术介导的E—cadherin基因上调表达抑制5637膀胱癌细胞侵袭与迁移

目的探讨通过RNA激活（RNA activation,RNAa）技术上调E-cadherin基因的表达而影响人膀胱癌5637细胞的侵袭、迁移能力。方法将与E-cadherin基因启动子DNA序列互补的双链RNA分子（dsEcad）转染入5637细胞中,采用RT-PCR法及Westernblot检测E-cadherin的表达;用Transwell小室法及划痕法检测RNAa后细胞侵袭、迁移能力的改变;用细胞免疫荧光法及Western blot检测β-catenin蛋白在细胞内的重新分布结果。结果dsEcad转染5637细胞72h后E-cadherin表达显著上调,RNAa有效;5637细胞对细胞外基质的侵袭能力及迁移能力也明显下降。β-catenin在胞核及细胞质的水平明显下降并重新再分布至细胞膜上。结论RNAa技术激活E-cadherin基因表达并抑制细胞侵袭、转移等恶性行为,可作为膀胱癌或其他恶性肿瘤基因治疗的一种有效手段。     

胃癌患者组织中EMT相关蛋白、TGF-β1 mRNA相对表达水平与淋巴结转移的相关性分析

目的观察胃癌患者组织中上皮间质转化(EMT)相关蛋白、转化生长因子(TGF)-β1 mRNA表达与淋巴结转移的相关性。方法将该院2016年1月至2020年11月收治的51例胃癌合并淋巴结转移患者纳入淋巴结转移组,另将该院同期收治的51例胃癌未合并淋巴结转移患者纳入无淋巴结转移组,收集患者资料,并进行回顾性分析。采用回归分析检验患者肿瘤分化程度,TNM分期,脉管内癌栓,EMT相关蛋白[E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、β-链蛋白(β-catenin)],TGF-β1 mRNA相对表达水平与淋巴结转移的关系,并分析患者胃癌组织中EMT相关蛋白、TGF-β1 mRNA相对表达水平对淋巴结转移的预测效能。结果初步比较两组的基线资料后,经回归分析检验结果显示,胃癌患者肿瘤分化情况、病理分期、脉管内癌栓情况、胃癌组织内E-cadherin表达、Vimentin、β-catenin及TGF-β1 mRNA相对表达水平均与患者淋巴结转移有关,肿瘤低分化、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、有脉管内癌栓,胃癌组织中E-cadherin相对表达水平降低,Vimentin、β-catenin及TGF-β1 mRNA相对表达水平升高均可能是胃癌患者淋巴结转移的风险因子(P<0.05);绘制受试者工作特征曲线发现,胃癌组织中E-cadherin、Vimentin、β-catenin、TGF-β1 mRNA相对表达水平预测淋巴结转移的曲线下面积均>0.800,均有一定预测效能。结论胃癌患者组织中EMT相关蛋白、TGF-β1 mRNA相对表达水平与淋巴结转移密切相关,癌组织中E-cadherin相对表达水平降低,Vimentin、β-catenin及TGF-β1 mRNA相对表达水平升高可增加淋巴结转移风险,并可用于预测淋巴结转移。     

金雀异黄素抑制SGC7901细胞增殖、迁移和粘附的研究

目的探讨金雀异黄素(Gen)对人胃腺癌SGC7901细胞增殖、迁移以及与血管内皮细胞粘附的影响。方法利用细胞计数和MTT方法检测Gen对SGC7901细胞增殖的影响;利用细胞划痕实验检测Gen对SGC7901细胞迁移的影响;在单层脐静脉内皮细胞上加入SGC7901细胞,检测Gen对SGC7901细胞与血管内皮细胞粘附的影响;利用免疫荧光实验观察Gen对SGC7901细胞中E-cadherin、β-catenin和肌动蛋白(actin)的分布的影响;利用Western blotting检测Gen对SGC7901细胞中FAK、p-FAK、E-cadherin、β-catenin蛋白表达的影响。结果Gen可以抑制SGC7901细胞的增殖、迁移和粘附,影响SGC7901细胞中E-cadherin、β-catenin和actin的分布,下调p-FAK和E-cadherin的表达。结论Gen抑制SGC7901细胞的增殖、迁移和与血管内皮细胞粘附,可能是通过诱导细胞中E-cadherin、β-catenin和actin的重排、下调p-FAK和E-cadherin的表达等实现的。     

三维培养条件下胚胎鼠唾液腺上皮细胞的自组装

背景:对唾液腺胚胎细胞在体外自组装及形态发生过程的理解,将有利于在体外构建唾液腺器官样组织的研究.目的:探讨三维培养条件下SD大鼠胚胎鼠下颌下腺上皮细胞的自组装机制.方法:将胚胎期15 d鼠的下颌下腺上皮细胞分为实验组(加入抗E-cadherin及抗β-catenin)和对照组(常规培养),在Matrigel中三维培养.结果与结论:获得的胚胎鼠下颌下腺上皮细胞均表达CK19.实验组细胞未见分枝状及腺泡样结构出现;E-cadherin 和β-catenin荧光表达弱.对照组细胞在12 d出现上述结构;胞浆中E-cadherin、β-catenin荧光表达强表达.MOD值为实验组<对照组(P < 0.01).提示E-cadherin,β-catenin在细胞的自组装过程中有重要作用.     

黄芪注射液对人子宫内膜癌细胞β-catenin和E-cadherin表达的影响

目的研究黄芪注射液对子人宫内膜癌HEC-1-B 细胞β-catenin 和E-cadherin 基因和蛋白表达的影响。 方法分别采用RT-PCR和免疫组化的方法检测β-catenin和E-cadherin基因和蛋白的表达。用含不同浓度的黄芪注射液的条件培养基分别培养人子宫内膜癌细胞株HEC-1-B 24、48 、72 h后,应用RT-PCR检测各组细胞中β-catenin、E-cadherin基因表达,应用免疫细胞化学法检测HEC-1-B中β-catenin、E-cadherin蛋白表达。 结果RT-PCR显示,随着子宫内膜癌细胞在含有黄芪注射液的条件培养基中培养时间的延长,细胞中E-cadherin基因表达逐步增强（P＜0.05）,而β-catenin基因表达逐步减弱（P＜0.05）。免疫组化染色结果显示,与对照组比较,黄芪注射液可明显降低子宫内膜癌HEC-1-B细胞中β-catenin蛋白的表达、增加E-cadherin蛋白的表达（P＜0.05）,而且黄芪注射液浓度越高处理时间越长β-catenin表达更低（P＜0.05）,黄芪注射液浓度越高E-cadherin表达更高（P＜0.05）。结论黄芪注射液可呈剂量和时间依赖性促进E-cadherin基因和蛋白的表达、抑制β-catenin基因和蛋白的表达,从而使WNT信号通路受到抑制。这可能是其发挥抗肿瘤作用的机制之一。      

GREM1对胃癌细胞增殖迁移的作用

目的检测胃癌细胞中GREM1基因的表达,探讨其对胃癌细胞生物学特性的影响并评估其在胃癌诊断和胃癌患者预后中的临床价值。方法运用数据库分析GREM1基因在胃癌组织和癌旁组织中的表达差异,评估GREM1基因表达水平对胃癌患者预后的相关性。Western blot检测胃癌细胞系中GREM1蛋白质表达水平。AGS细胞中沉默GREM1基因后,采用平板克隆、Transwell和western blot检测其对胃癌细胞增殖、迁移、上皮间质转化(EMT)发生及Wnt/β-catenint通路的影响。结果 Kaplan-Meier分析表明,GREM1基因高表达患者总体生存率(OS)和无进展生存率(PFS)均降低。GREM1蛋白在AGS细胞系中的表达水平(1.967±0.056)最高。平板克隆、Transwell及western blot实验显示,沉默GREM1基因可导致胃癌细胞的增殖及迁移能力降低(t分别为22.00,29.60;P均0.01);E-cadherin表达上升(t=10.65,P0.01),ZEB1、MMP2表达均下降(t分别为10.74和13.67,P均0.01);Wnt/β-catenin通路中β-catenin、CyclinD1、c-myc、p-GSK3β和PCNA的表达水平均降低(t分别为12.65,16.21,8.74,7.75和8.42;P均0.01)。结论 GREM1通过激活Wnt/β-catenin诱导EMT发生,促进肿瘤转移和生长。GREM1可作为新的胃癌分子诊断和预后指标。     

老年高甘油三酯血症患者血清上皮型钙粘蛋白、β-连环蛋白、肌球蛋白轻链激酶水平变化与急性胰腺炎发生的相关性分析

目的分析老年高甘油三酯血症(HTG)患者血清上皮型钙粘蛋白(E-cadherin)、β-连环蛋白(β-catenin)、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)水平变化与急性胰腺炎(AP)发生的相关性。方法我院86例HTG并发AP老年患者(HTG+AP组)及48例HTG非AP老年患者(HTG组)。比较两组基线资料及血清E-cadherin、β-catenin、MLCK水平差异,评估血清E-cadherin、β-catenin、MLCK水平对HTG并发AP的诊断价值,分析HTG并发AP老年患者病情严重程度与血清E-cadherin、β-catenin、MLCK水平的相关性。结果两组性别、年龄及高血压、糖尿病患病率比较,差异无统计学意义(P0.05); HTG+AP组甘油三酯、总胆固醇、血清E-cadherin、β-catenin、MLCK水平高于HTG组(P0.05)。血清E-cadherin、β-catenin、MLCK水平对HTG并发AP均具有较高诊断价值(P0.05)。HTG+AP组中,轻症者血清E-cadherin、β-catenin、MLCK水平低于中重症及重症者,中重症者低于重症者(P0.05)。HTG并发AP老年患者血清E-cadherin、β-catenin、MLCK水平与病情严重程度呈正相关(P0.05)。结论 E-cadherin、β-catenin、MLCK可能参与HTG性AP的发生、发展,血清含量在HTG并发AP老年患者中均显著升高,有望成为HTG性AP诊疗新指标。     

早发型子痫前期胎盘滋养细胞侵袭相关信号通路表达

目的 探讨早发型子痫前期胎盘滋养细胞侵袭相关信号通路表达机制。方法 回顾性分析徐州市中心医院2018年2月至2019年1月收治的152例早发型子痫前期患者(74例轻度组子痫前期和78例重度组子痫前期)的临床资料,另外选取同期正常孕妇80例为对照组。免疫组化方法检测子痫前期患者胎盘组织的基质细胞衍生因子(SDF-1)、Wnt1及β-连环蛋白(β-catenin)蛋白进行定位; Western-blot方法检测SDF-1、基质金属蛋白酶(MMPs)、Wnt1及β-catenin蛋白表达情况;侵袭实验检测滋养细胞的侵袭能力。结果 SDF-1主要定位在滋养细胞的细胞浆或细胞膜、胎盘绒毛及蜕膜组织中,Wnt1和β-catenin蛋白主要定位在胎盘滋养层细胞;与对照组相比,早发型子痫患者的SDF-1和MMPs蛋白表达水平明显上升,且重度组患者表达量最大,差异具有显著性(P 0. 05);与对照组相比,早发型子痫患者的Wnt1和β-catenin表达量明显降低,其次为轻度子痫组,重度子痫组最低,差异具有显著性(P 0. 05)。侵袭实验表明,子痫前期患者侵袭能力明显低于对照组,其中重度组患者的侵袭能力小于轻度组患者(P 0. 05)。结论 随着子痫前期患者病情越重,SDF-1和MMPs蛋白表达越高,Wnt1和β-catenin表达量越低,侵袭能力越低。SDF-1高表达可调控Wnt/β-catenin信号通路,减少Wnt1/β及catenin表达量,降低滋养层细胞的侵袭能力。     

肺癌中miR-21与β-catenin表达的相关性及其对远期生存的预测价值

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中miR-21与β-catenin表达的相关性及其对远期生存的预测价值。方法 回顾性收集2014年8月至2015年8月沈阳医学院附属第二医院病理科明确诊断为NSCLC的石蜡包埋组织50例作为NSCLC组,对应正常癌旁组织50例作为癌旁组。采用荧光定量PCR法测定标本组织中miR-21的表达量,采用Western-blot法测定标本组织中β-catenin的表达量,对比NSCLC组、癌旁组标本中miR-21、β-catenin表达水平的差异,NSCLC组miR-21、β-catenin表达水平的相关性。分析不同病理特征NSCLC患者病灶组织中miR-21、β-catenin表达量的差异,NSCLC病灶组织中miR-21、β-catenin低表达、高表达患者生存时间的差异。结果 NSCLC组标本组织中miR-21、β-catenin的表达量均高于癌旁组标本组织(P 0. 05); NSCLC组标本组织中miR-21的表达量与β-catenin的表达量呈正相关(P 0. 05)。NSCLC患者中,TNMⅢ～Ⅳ期、肿瘤最大直径≥3 cm、中低分化、合并淋巴结转移患者的miR-21、β-catenin表达量分别大于TNMⅠ～Ⅱ期、肿瘤最大直径3 cm、高分化、未合并淋巴结转移的患者(P 0. 05); miR-21、β-catenin高表达组患者的总生存时间分别低于miR-21、β-catenin低表达组(P 0. 05)。结论 NSCLC患者病灶组织中miR-21表达量异常增高,可能通过调控β-catenin表达而促进病情进展并缩短患者生存时间。     

淫羊藿素对KG-1a细胞增殖和凋亡的影响及其相关作用机制

目的:分析淫羊藿素抑制Wnt/β-catenin信号通路干预急性髓系白血病KG-1a细胞增殖的可能机制,为开发治疗急性髓系白血病药物提供实验依据。方法:50只c57BL/6小鼠编号后随机分为空白对照、模型对照和淫羊藿素高、中、低剂量共5组(n=10只),除空白对照组外均采用腹腔注射人急性髓系白血病细胞KG-1a的方法建模。淫羊藿素高、中、低剂量组分别按80、40和20 mg/kg剂量肌肉注射淫羊藿素治疗3周,模型对照组和空白对照组肌肉注射生理盐水。采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测S期激酶相关蛋白2(SKP2)、β-连环蛋白(β-catenin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)及多聚腺素二磷酸核糖多聚酶[poly(ADP-ribose)polymerase;PARP]蛋白表达;采用分光光度法检测细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和天冬酶-3酶原(Procaspase-3)活性;流式细胞术分别检测经淫羊藿素处理后的细胞周期时相分布和细胞凋亡率情况。结果:淫羊藿素可增强Caspase-3活性,降低Procaspase-3的水平,还可上调E-cadherin蛋白的表达,下调SKP2和β-catenin蛋白的表达,呈剂量依赖性增加PARP蛋白表达,经淫羊藿素处理后细胞凋亡明显,KG-1a细胞被阻滞于G_0/G_1期,KG-1a细胞生长明显受到抑制。结论:淫羊藿素能够剂量依赖性地裂解PARP,以诱导人急性髓系白血病细胞株KG-1a细胞凋亡,其作用机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路及其下游相关基因表达有关。     

胰腺实性假乳头肿瘤诊断及鉴别诊断标志物的筛选

目的:分析不同免疫学标志在胰腺实性假乳头肿瘤(solid-pseudopapillary neoplasm,SPN)中的诊断及鉴别诊断价值,以筛选有确诊意义的免疫标志物。方法:分别制作55例SPN、51例胰腺神经内分泌肿瘤(pancreaticneuroendocrine tumor,P-NET)和54例胰腺腺癌(pancreatic adenocarcinoma,PAC)的组织芯片,另收集19例SPN、6例胰腺腺泡细胞癌(acinar cell carcinoma,ACC)、1例胰母细胞瘤(pancreatoblastoma,PB)的手术标本,用免疫组织化学法检测CD99、E-cadherin、β-catenin、P120及其他普遍用于SPN辅助诊断的免疫学标志物在以上各类肿瘤中的表达情况。结果:CD99在所有SPN肿瘤细胞中均显示出独特的核旁点状着色,40例P-NET则显示CD99细胞膜或细胞质及膜阳性着色,4例PAC及1例PB表现出CD99弱膜阳性,而所有ACC细胞均无CD99表达。所有SPN细胞均不表达E-cadherin,β-catenin呈细胞核和细胞质强阳性染色,46例P-NET、52例PAC、6例ACC、1例PB的肿瘤细胞存在E-cadherin膜表达;所有51例P-NET、54例PAC、6例ACC、1例PB肿瘤细胞均有β-catenin膜表达。59例SPN细胞质出现P120着色,6例细胞膜出现P120着色;38例P-NET的细胞质中有P120表达,8例细胞膜上有P120表达;PAC、ACC、PB中分别有48例、5例、1例肿瘤细胞细胞膜表达P120,但未见细胞质中有其表达。其他标志物中,71例SPN、19例P-NET、4例PAC表达PR;59例SPN、46例P-NET、5例PAC表达CD10;66例SPN、45例P-NET、2例PAC表达CD56;72例SPN、48例P-NET、3例PAC表达NSE;ACC及PB对以上各项标志物均呈阴性。结论 :CD99的核旁点状着色是诊断SPN最可靠的免疫学标志,β-catenin和E-cadherin在SPN的诊断及鉴别诊断中也有重要意义。     

三维培养条件下胚胎鼠唾液腺上皮细胞的自组装

背景：对唾液腺胚胎细胞在体外自组装及形态发生过程的理解,将有利于在体外构建唾液腺器官样组织的研究.目的：探讨三维培养条件下SD大鼠胚胎鼠下颌下腺上皮细胞的自组装机制.方法：将胚胎期15 d鼠的下颌下腺上皮细胞分为实验组（加入抗E-cadherin及抗β-catenin）和对照组（常规培养）,在Matrigel中三维培养.结果与结论：获得的胚胎鼠下颌下腺上皮细胞均表达CK19.实验组细胞未见分枝状及腺泡样结构出现;E-cadherin 和β-catenin荧光表达弱.对照组细胞在12 d出现上述结构;胞浆中E-cadherin、β-catenin荧光表达强表达.MOD值为实验组〈对照组（P 〈 0.01）.提示E-cadherin,β-catenin在细胞的自组装过程中有重要作用.     

β-catenin在白血病细胞系中表达的研究

本研究检测β-catenin在白血病/淋巴瘤细胞系中的表达,探讨其与白血病的关系。采用半定量RT-PCR、免疫细胞化学和Western blot的方法检测β-catenin在白血病细胞系中的表达。结果表明:白血病细胞系中β-catenin在转录水平上有广泛表达,其中:在U937、KG1a、Jurkat、K562、Namalwa细胞中存在极高表达;在HEL、HUT78、Raji、Daudi、CEM中有中等表达;而在LCL-H、HL-60、NB4、J6-1、Ramos细胞中β-cateninmRNA呈相对较低水平的表达。蛋白表达水平与mRNA表达水平结果一致。所检测的细胞系中,胞核中均可见β-catenin的表达,但程度不一;在U937、K562、KG1a和Jurkat细胞的胞核内可见大量分布。结论:β-catenin作为WNT/β-catenin信号转导途径中重要的"调节子",其在白血病细胞中的过量表达提示WNT/β-catenin信号转导途径可能在白血病细胞中有异常激活。