外用中药斑白搽剂对黑色素产生过程中酪氨酸酶的抑制作用

目的:通过测定斑白对酪氨酸酶的抑制率,揭示其治疗黑色素增多性疾患的机制。方法:实验于2004-01/05在福建中医学院毒理实验室完成,采用蘑菇酪氨酸酶多巴速率氧化法检测酪氨酸酶活性。结果:斑白搽剂在高(250g/L)、中(200g/L)、低(150g/L)3个不同浓度对蘑菇酪氨酸酶的活性均有很强的抑制作用。最高抑制率和t值分别是:高组97.58%,58.97;中组96.32%,59.25;低组96.14%,60.06。其抑制作用,随药物浸泡时间和浓度的增加而增强。与对照组比较,差异有显著性意义(P<0.001)。结论:斑白搽剂治疗黑色素增多性皮肤病的主要机制是抑制酪氨酸酶的活性。()     

桑叶提取物对酪氨酸酶活性的抑制作用

目的：研究桑叶提取物对酪氨酸酶活性的抑制作用，为预防和治疗色素沉着疾病提供实验依据。方法：实验采用桑叶、酪氨酸酶、L-酪氨酸、曲酸，测定不同浓度曲酸对酪氨酸酶活性的抑制作用，以抑制率(抑制率=1-酪氨酸酶活性％)结果选择阳性对照组，测定不同浓度的桑叶提取物对酪氨酸酶活性的抑制作用，并以桑叶提取物浓度为自变量，以桑叶提取物对酪氨酸酶活性抑制率为应变量，建立回归方程，确定桑叶提取物浓度与其对酪氨酸酶活性抑制率之间的相关关系。结果：13，14，15mg／L的曲酸对酪氨酸酶活性的抑制率分别为24．7％，71．89％，85．74％，酪氨酸酶活性率为50％时曲酸质量浓度为13．65mg／L；2．3，4．7，7，9．3，11．7g／L的桑叶提取物对酪氨酸酶活性的抑制率分别为24．49％，38．22％，51．95％，74．83％，79．41％，酪氨酸酶活性率为50％时桑叶提取物质量浓度为6．4g／L。桑叶提取物浓度与其对酪氨酸酶活性抑制率呈正相关(r=0．9855，P&lt;0．05)。结论：桑叶提取物对酪氨酸酶活性起到了与曲酸相似的抑制作用。     

桑叶提取物对酪氨酸酶活性的抑制作用

目的:研究桑叶提取物对酪氨酸酶活性的抑制作用,为预防和治疗色素沉着疾病提供实验依据。方法:实验采用桑叶、酪氨酸酶、L-酪氨酸、曲酸,测定不同浓度曲酸对酪氨酸酶活性的抑制作用,以抑制率(抑制率=1-酪氨酸酶活性%)结果选择阳性对照组,测定不同浓度的桑叶提取物对酪氨酸酶活性的抑制作用,并以桑叶提取物浓度为自变量,以桑叶提取物对酪氨酸酶活性抑制率为应变量,建立回归方程,确定桑叶提取物浓度与其对酪氨酸酶活性抑制率之间的相关关系。结果:13,14,15mg/L的曲酸对酪氨酸酶活性的抑制率分别为24.7%,71.89%,85.74%,酪氨酸酶活性率为50%时曲酸质量浓度为13.65mg/L;2.3,4.7,7,9.3,11.7g/L的桑叶提取物对酪氨酸酶活性的抑制率分别为24.49%,38.22%,51.95%,74.83%,79.41%,酪氨酸酶活性率为50%时桑叶提取物质量浓度为6.4g/L。桑叶提取物浓度与其对酪氨酸酶活性抑制率呈正相关(r=0.9855,P<0.05)。结论:桑叶提取物对酪氨酸酶活性起到了与曲酸相似的抑制作用。     

欧洲越桔和笃斯越桔对神经细胞氧化损伤的保护作用

目的：比较欧洲越桔和笃斯越桔对氧化应激损伤PC12细胞的保护作用，并观察其作用是否具有剂量依赖性。方法：实验于2004-10,2005-01在华东理工大学生物工程学院生物反应器国家重点实验室进行。PC12细胞以含12．5，25，50mg／L的欧洲越桔标准提取物和笃斯越桔标准提取物的DMEM培养液预孵8h后，以500μmol／L的H2O2干预12h作为氧化应激损伤的模型，采用MTT比色法计算细胞死亡抑制率评估细胞存活情况（抑制率越高，存活细胞越多），DCFH—DA荧光染色法测定细胞内活性氧化物清除抑制率评估细胞内活性氧化物水平（抑制率越低，细胞内活性氧化物水平越低），Hoechst染色法观察细胞核形态学，流式细胞仪检测细胞凋亡。结果：①细胞死亡抑制率：笃斯越桔标准提取物25，50mg／L组高于欧洲越桔标准提取物25，50mg／L组（27．78％，23．66％；46．05％，41．67％），两种药物均为剂量越大，其抑制率越高。②PC12细胞内活性氧化物清除抑制率：笃斯越桔标准提取物25，50mg／L组低于欧洲越桔标准提取物25，50mg／L组（67．58％，80．61％；41．86％，56．69％），且剂量越大，其抑制率越低。③细胞凋亡率：正常对照组为0．69％，500μmol／L H2O2作用12h后。为30．19％。预先给予欧洲越桔标准提取物和笃斯越桔标准提取物处理后，分别为9．45％，8．82％。结论：欧洲越桔和笃斯越桔对氧化应激损伤PC12细胞均具有保护作用，笃斯越桔作用优于欧洲越桔，且具有剂量依赖性效应。其机制可能与其能降低细胞内活性氧化物水平，进而抑制神经细胞凋亡有关。     

肿瘤患者预后判断：AG1478对3种非小细胞肺癌细胞系的生长抑制作用☆

目的：观察EGFR酪氨酸激酶抑制剂AG1478对非小细胞肺癌(nonsmall cell lung cancer，NSCLC)细胞系的生长抑制作用。方法：用体外药物敏感性实验(MTT比色法)，观察不同浓度的AG1478分别作用24和96h，对3种人类NSCLC细胞系A549，H358，H1299的生长抑制作用。结果：AG1478用药24h对A549，H358，H1299的抑制率分别为26．61％，21．83％，18．46％，用药(100μm)96h分别为78．67％，65．97％，63．09％。AGl478对A549，H358，H1299的半数抑制浓度分别为26．35，21．11，19．54μm。结论：AG1478对3种NSCLC细胞系具有生长抑制作用，这种作用呈时间依赖性和浓度依赖性。     

丝裂原细胞外信号反应激酶阻断剂对缺氧诱导人视网膜色素上皮细胞增殖的影响

目的：观察特异性丝裂原细胞外信号反应激酶1（MEK1）阻断剂（PD98059）对缺氧刺激的人视网膜色素上皮细胞增殖的影响，并初步探讨其作用机制。 方法：实验于2004-11／2005-1l在江苏省人民医院中心实验室完成。①利用体积分数为0．95的N2和0．05的CO2混合气体建立培养的人视网膜色素上皮细胞细胞缺氧模型。（砻用3种不同浓度（10，50和100μmol／L）的P42／P44MAPK特异性阻断剂PD98059处理视网膜色素上皮细胞细胞。③在缺氧24h后用四甲基偶氮唑盐的方法检测细胞的增殖情况。④用反转录-聚合酶链反应的方法检测周期蛋白DmRNA的表达。⑤收集细胞进行流式细胞仪的检测，判断细胞的周期情况。 结果：①缺氧刺激24h后视网膜色素上皮细胞增殖，缺氧组比正常组增加4．71％。②PD98059对视网膜色素上皮细胞细胞增殖有明显的抑制作用，并具有浓度依赖性；与缺氧组相比，缺氧＋10mmol／L组、缺氧＋50mmol／L组及缺氧＋100mmoL／L组抑制率分别是5．1l％，11．66％和16．36％。③缺氧24h后，细胞周期蛋白DmRNA的浓度明显增加，不同浓度的PD98059对周期蛋白D的mRNA生成有明显的抑制作用，并且呈浓度依赖性，缺氧组与正常组比较周期蛋白D增加26．67％，与缺氧组比较，缺氧＋10mmoL／L组、缺氧＋50mmol／L组及缺氧＋100mmol/L组抑制率分别为18．93％，37．72％，57．58％。④缺氧时DNA合成前期细胞明显增多，细胞的增殖减少。 结论：P42／P44MAPK信号转导通路可能通过对周期蛋白D的影响抑制缺氧时视网膜色素上皮细胞的增殖。     

N-乙酰半胱氨酸体外抗乙肝病毒作用

目的：探讨NAC体外抗乙肝病毒活性及其机制。方法：体外以转染了乙肝病毒的HepG2-2．2．15细胞株作为实验对象，培养细胞中加入不同浓度的NAC(0，3，10，30mmol／L)。用酶联免疫吸附法(ELISA)测定培养上清液中的乙肝表面抗原(HBsAg)、e抗原(HBeAg)。半定量PCR测定细胞内及培养上清液中的HBV DNA的变化，RT-PCR分析细胞内HBV表面抗原mRNA的变化。结果：NAC对HBsAg、HBeAg均有抑制作用，但NAC对HBsAg的抑制较HBeAg强，抑制率达90％左右。且抑制作用具有剂量和时间依赖性。半定量PCR结果显示细胞内的HBV DNA含量随着NAC浓度的增加而升高，而培养上清中的HBV DNA的含量降低。RT-PCR结果表明细胞内HBsAg mRNA没有显著变化。结论：NAC体外具有抗HBV活性，其抑制作用发生在转录后水平。     

猫儿眼植物酸对人BEL-7402细胞抑制作用的实验研究

目的：分离提取猫儿眼植物酸并探讨其对人BEL-7402细胞抑制作用机制。方法：采用流式细胞仪、噻唑蓝(简称MTT)法和锥虫蓝染色法对猫儿眼植物酸抗肿瘤细胞作用进行分析。结果：MTT法显示，给予0．1，1．0和10．0mg／L猫儿眼植物酸48h，其对人BEL-7402细胞的抑制率分别为52％，54％和57％；锥虫蓝染色法显示，给药后48h，猫儿眼植物酸对细胞生长抑制率分别为72％,81％和84％；凋亡率分别为24％，26％和33％。结论：猫儿眼植物酸对人BEL-7402细胞生长具有显的抑制作用，其效果随给药浓度的增加和作用时间的延长而递增。     

参麦注射液对内皮细胞增殖和迁移的影响

背景：有报道参麦注射液具有治疗冠心病与抗肿瘤作用，但其作用机制如何?目的：从对血管生成影响角度探讨参麦抗肿瘤的作用机制。设计：设立对照的实验研究。地点和材料：浙江中医学院分子医学研究所。人癌细胞株购自中国科学院细胞生物学研究所。参麦注射液(10mL／2g)：正大青春宝公司。干预：采用MTT法检测参麦注射液对牛血清和肿瘤细胞(SMMC-7721)条件培养液促进的牛主动脉内皮细胞增殖的影响；采用琼脂糖刮除法检测参麦对牛血清和肿瘤细胞(SMMC-7721)条件培养液促进的牛内皮细胞迁移的影响。培养细胞分为对照组、条件培养液组、不同浓度参麦注射液组。主要观察指标：参麦注射液对牛内皮细胞增殖和迁移的影响，参麦对条件培养液促牛内皮细胞迁移的影响。结果：无论是在含100mL／L新生小牛血清培养液中还是在肿瘤细胞条件培养液中，参麦均能明显抑制牛主动脉内皮细胞增殖，且随着剂量增加，抑制作用增强。当参麦的浓度为40mL／L时即可显著抑制牛血清促进的内皮细胞增殖，与对照组相比，差异有显著性意义(t=4．83，P&;lt;0．01)，20mL／L的参麦即可明显地抑制由条件培养液促进的内皮细胞增殖，与对照组相比，差异有显著性意义(t=5．32，P&;lt;0．01)。经20mL／L参麦处理48h后，对内皮细胞迁移的抑制率为58％，与对照组相比差异有显著性意义(t=8．36，P&;lt;0．01)；20mL／L的参麦对条件培养液中内皮细胞迁移的抑制率为50％，与对照组相比差异有显著性意义(t=5．45，P&;lt;0．05)。结论：参麦能抑制牛内皮细胞增殖和迁移，具有抗血管生成的作用。     

^131碘标记血管抑制素体内外生物活性的研究

背景：血管抑制素(Angiostatin，AS)是重要的血管生成抑制因子，能有效地抑制血管内皮细胞的增生和迁移，抑制肿瘤血管生成。目的：观察AS及^131Ⅰ标记的AS(^131Ⅰ-Angiostatin，^131Ⅰ-AS)和单纯^131Ⅰ对人脐静脉内皮细胞ECV304增殖的影响及其对小鼠Lewis肺癌移植瘤质量及体积的抑制作用。设计：以人脐静脉内皮细胞ECV304和荷Lewis肺癌的C57BL／6小鼠为研究对象，随机对照、重复观察测量。单位：一所军医大学的放射医学实验室和医院核医学实验室。材料：荷Lewis肺癌的C57BL／6雄性小鼠28只，体质量(20&;#177;2)g，5—7周龄。方法：用^131标记AS，得到4种不同浓度的^131Ⅰ-AS：A(含^131 Ⅰ0．74GBq／L，AS0．5mg／L)，B(含^131Ⅰ0．74GBq／L，AS 16mg／L)，C(含^131Ⅰ1．48GBq／L，AS0．5mg／L)，D(含^131Ⅰ1．48GBq／L，AS16mg／L)；采用MTT法观察^131Ⅰ-AS、单纯AS、及单纯^131Ⅰ对人脐静脉内皮细胞ECV304增殖的影响。28只荷kwis肺癌的C57BL／6小鼠(右前肢皮下移植瘤直径约1cm)随机分成4组，分别腹腔注射^131Ⅰ-AS(含^131Ⅰ11．1MBq，AS2．5mg／kg)，AS(2．5mg／kg)，^131Ⅰ(11．1MBq)和生理盐水各0．3mL，治疗2次，间隔7d，观察肿瘤体积和质量的变化。主要观察指标：①MTT法观察细胞生长抑制率(％).②动物肿瘤体积和质量的变化。结果：①单纯AS在(0．5—64)mg／L浓度下，对ECV304细胞生长抑制率为(7．3&;#177;3．5)％-(41．9&;#177;4．3)％(与0浓度AS比较，P-0．003)；A、B、C、D4种浓度的^131Ⅰ-AS对ECV304细胞的抑制率分别为(23．9&;#177;2．8)％，(58．2&;#177;3．9)％，(39．1&;#177;4．1)％和(78．4&;#177;5．4)％，与AS和^131Ⅰ相比，抑制率明显提高(P=0．0003)。②动物实验显示，AS，^131Ⅰ，^131Ⅰ-AS和生理盐水治疗14d后，各组小鼠Lewis肺癌移植瘤的平均体积分别为(3943&;#177;236)，(5219&;#177;351)，(1963&;#177;126)，(7353&;#177;350)mm^3，与生理盐水组比较：AS，^131Ⅰ，^131Ⅰ-As对小鼠Lewis肺癌移植瘤的抑瘤率分别为46．4％，29．0％，73．3％，(P=0．0001)。结论：^131Ⅰ-AS在体外能明显抑制内皮细胞的生长，在体内能明显抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤的生长，其抑制作用强于单纯的等浓度的AS和^131Ⅰ。     

猫儿眼植物酸对人HL-60细胞抑制作用的机制

目的：分离提取猫儿眼植物酸并探讨其对人HL-60细胞抑制作用机制。方法：实验于2003-07／2004-07在甘肃省医学科学研究院药理毒理学实验室完成。采用流式细胞仪、克隆形成和噻唑蓝(简称MTT)法对猫儿眼植物酸抗肿瘤细胞增殖作用进行分析。结果：分别给予人HL-60细胞猫儿眼植物酸O．1，1．0和10．0ng／L，MTT法测定，对人HL60细胞增殖的抑制率分别为24．6％，69．6％，83．1％；克隆形成抑制率分别为29．3％，55．8％和71．4％；凋亡率分别为6．4％，8．8％和21．8％。结论：猫儿眼植物酸对人HL-60细胞增殖具有明显的抑制作用。     

重组人血管内皮抑素体外抗多发性骨髓瘤的初步研究

本研究旨在探索重组人血管内皮抑素（recombinant human endostatin,rhES）体外对多发性骨髓瘤（MM）细胞生长的抑制作用及其机制。采用台盼蓝拒染法、MTT法检测rhES对MM细胞的增殖抑制作用,用透射电子显微镜及Annexin V—PI双标记流式细胞术检测rhES对MM细胞的凋亡诱导作用。结果表明：rhES在体外浓度为50、100和200μg／ml时,与多发性骨髓瘤细胞株CZ-1细胞作用72小时,抑制率分别为10．5％、17．9％和23．5％,其抑制CZ-1细胞增殖作用呈浓度及时间依赖性;rhES体外浓度为0—400μg／ml时对正常人骨髓单个核细胞的生长活性无明显抑制作用;而体外浓度为50—200μg／ml时rhES对多发性骨髓瘤原代细胞生长活性有抑制的作用,并且其抑制作用呈浓度及时间依赖性。rhES在体外浓度为100μg/ml时,与CZ-1细胞作用72小时,在透射电子显微镜检测可见典型的细胞凋亡的表现,流式细胞术检测其凋亡率为21．37％。结论：rhEs在体外有抑制多发性骨髓瘤细胞生长的作用,其作用机制是诱导细胞凋亡。rhES可能是用于治疗多发性骨髓瘤的潜在药物。     

氯丙嗪单独及与顺铂联合对人宫颈癌Hela细胞生长影响的研究

目的：探讨氯丙嗪及其与抗癌药物顺铂联合应用对人宫颈癌Hela细胞体外生长的抑制作用，以期为药物治疗宫颈癌寻找更加完善的途径。方法：选取人宫颈癌Hela细胞为研究对象。实验分三组，即氯丙嗪、顺铂、氯丙嗪与顺铂联合组。分别处理Hela细胞48小时。采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测氯丙嗪和顺铂及两者联合应用对Hela细胞的生长抑制作用。结果：分别用氯丙嗪、顺铂及联合用药处理细胞48h后，氯丙嗪在浓度为10^-7mol／L、10^-6mol／L、10^-5mol／L、10^-4mol／L时对Hela细胞的抑制率分别为22．74％、41．69％、51．39％、67．45％，与对照组（加入等量培养液）比较，差异有非常显著性（P〈0．01）；顺铂在浓度为0．2μmol／L、0．5μmol／L、1．0μmol／L和2．0μmol／L时对Hela细胞的抑制率为43．88％、48．59％、61．49％和71．52％；两者合用可大大提高对Hela细胞的抑制作用，抑制率分别为49．70％、63．52％、70．42％、76．15％，与单纯应用氯丙嗪或顺铂比较差异有非常显著性（P〈0．01）。结论：氯丙嗪能抑制Hela细胞的生长，且氯丙嗪对顺铂有协同作用，从而丰富了临床上宫颈癌治疗。     

茜素红S直接光度法测定血清白蛋白的方法学评价

目的：建立准确、灵敏、特异、微量的茜素红S(ARS)光度法测定血清白蛋白。方法：建立检测血清白蛋白含量的茜素红S法最适条件并进行方法学系列评价实验。结果：该法线性范围为0～75g／L，手工法批内和批间变异系数分别为2．1％，3．4％；回收率97．2％～102．0％。自动分析法批内和批间变异系数分别为1．9％，2．5％；回收率97．7％～103．2％。与BCG法比较有良好的相关性，相关系数r=0．9913，相关方程y=0．9783x 2．043。γ-球蛋白、胃蛋白酶、溶茵酶、胰蛋白酶对测定基本无干扰。血清甘油三酯浓度3．0mmol／L以下，血红蛋白浓度2．5g／L以下，胆红素浓度342μmol／L以下对测定无影响。结论：茜素红S测定白蛋白方法血清微量，操作简单，线性范围宽，重复性好，准确度高，适用于手工和自动生化分析仪检测。     

脂氧合酶抑制剂抑制HepG2细胞增殖的研究

目的探讨脂氧合酶抑制刑对HepG2细胞增殖的影响及其相关机制。方法体外培养HepG2肝癌细胞，应用不同浓度脂氧合酶抑制剂去甲二氢愈创木酸(NDGA)处理HepG2细胞，利用MTT比色法、生长曲线、细胞克隆形成试验观察NDGA对HepG2细胞增殖的影响。结果NDGA对HepG2细胞具有明显的生长抑制作用，不同浓度的NDGA(50、100、150、200μmol/L)处理HepG2细胞72h的抑制率分别为27．34％、41．76％、57．08％和69．17％，其IC50值为109．13μmol／L。细胞克隆形成率分别为21．63％。17．33％，12．53％，7．97％，明显低于对照组的31．70％。结论NDGA对HepG2细胞有较强的细胞毒作用且以剂量、时间依赖方式抑制细胞增殖。     

参苓白术搽剂治疗色素增加性皮肤病的研究现状

目的：概述参苓白术搽剂与色素增加性皮肤病治疗的相互关系及研究进展。了解参苓白术搽剂的治疗机制。 资料来源：检索Medline 2000-01／2005-05与色素增加性皮肤病及其治疗相关的文章，检索词“hyperpigmentation disorders，tyrosinase，treatment”：并限定文章语言种类为英语。检索维普中文期刊全文数据库1995-01/2006-03与参苓白术和色素增加性皮肤病相关的文章，限定文章语言种类为中文，检索词“参苓白术散，酪氨酸酶，色素增加性皮肤病”。 资料选择：对资料进行初审，选取包括处理组和对照组的文献，筛除明显不随机的研究，对剩余的文献开始查找全文。纳入标准为①随机对照研究。②实验或临床研究包含平行对照组。③处理组为参苓白术搽剂组。排除标准：重复性研究和综述类文章。 资料提炼：共收集到100篇关于色素增加性皮肤病治疗和参苓白术散中数味中药的随机和未随机研究文章，18个实验或临床研究符合纳入标准。排除的82篇文章中75篇为未随机研究或重复性研究，7篇为综述类文章。 资料综合：18个试验包括约58例患者和98只实验动物，证实了参苓白术搽剂中数味中药对酪氨酸酶有抑制作用，能抗紫外线，防止色素斑形成。副作用少、治疗作用好，使用安全、价廉易得。适宜长期应用。 结论：参苓白术搽剂中数味中药对酪氮酸酶有抑制作用，能抗紫外线，防止色素斑形成。     

肿瘤患者预后的判断：AG825对3种非小细胞肺癌细胞系的生长抑制作用

目的：观察HER2受体酪氨酸激酶抑制剂AG825对非小细胞肺癌(nonsmall cell lung cancer，NSCLC)细胞系的生长抑制作用。方法：采用体外药物敏感性实验(MTT比色法)．观察不同浓度的AG825分别作用24，96h对3种人类NSCLC细胞系A549，H322，H1299的生长抑制作用。结果：AG825用药24h对A549，H322，H1299的抑制率分别为24．03％，25．87％，17．35％，用药(100μm)96h分别为78．31％，65．28％，63．98％。AG825对A549，H322，H1299的半数抑制浓度分别为7．31，16．29，1．769μm。结论：AG825对3种NSCLC细胞系具有生长抑制作用，这种作用呈时间依赖性和浓度依赖性。     

复方贝龙灌肠剂对前列腺增生大鼠血清睾酮及前列腺湿质量的影响

背景：前列腺增生目前有很多的治疗方法，但寻找中药灌肠剂治疗的实验支持数据尚不多。目的：观察复方贝龙灌肠剂对实验性大鼠前列腺增生的抑制作用。设计：随机对照前瞻性研究。地点和对象：实验在西安交通大学第二医院中西医结合科完成。对象为SD品系雄性大白鼠70只，体质量(240&;#177;10)g，由陕西省中医药研究院实验动物中心提供。干预：制作前列腺增生大鼠模型，采用随机数字表法将大鼠分为对照组和不同浓度给药组，分别给予复方贝龙灌肠剂10．8，5．4，2．7g／kg治疗，阳性对照组给癃闭舒胶囊内容物0.3g／kg，观察大鼠前列腺增生抑制作用。主要观察指标：血清睾丸酮及前列腺湿质量和前列腺指数的变化。结果：模型组与对照组比较，前列腺质量及指数均显著增加，模型组和治疗组(2．7g／kg)前列腺湿质量分别为(597．8&;#177;101．1)mg和(374．2&;#177;49．7)mg，血清睾酮浓度分别为(65．978&;#177;2．380)μg／L和(53．948&;#177;52．819)μg／L，前列腺指数分别为233&;#177;0．4和1．41&;#177;0．2，复方贝龙灌肠剂可减轻大鼠前列腺的湿质量(t=6.16，P&;lt;0．01)，明显抑制大鼠前列腺增生，降低大鼠的睾酮水平(t=10．72，P&;lt;0．01)。结论：复方贝龙灌肠剂对前列腺增生大鼠具有预防和治疗作用。     

连续流动式血细胞分离机治疗性细胞单采术的临床应用

我们近两年来应用连续流动式CS—3000Plus血细胞分离机治疗血液系统疾病41例，取得了较好的效果，现报道如下。1材料和方法1．1一般资料：本组病例41例，男22例，女19例，年龄最大74岁，最小16岁，平均49岁。其中，真性红细胞增多症（真红）16例（1例为子宫肌瘤继发性真红），平均红细胞计数6．46×1012／L（5．02～8．96×1012／L），血红蛋白浓度218g／L（162～270g／L）。白血病22例（其中慢粒15例，急淋4例，急单3例），平均白细胞计数309×109／L（58．1～628×109／L）。原发性血小板增多症3例，平均血小板计数804×109／L（448～…     

河豚毒素单用及与indoxacarb联合应用的镇痛抗炎作用

目的：观察河豚毒素单用及河豚毒素与indoxacarb联合应用的镇痛抗炎作用。方法：实验于2004-09／2005-01在北京大学医学部神经精神药理实验室完成。选择ICR小鼠240只，按随机数字表法分为24组，每组10只。①醋酸扭体实验：110只小鼠分为阴性对照组、阳性对照组（吗啡，5mg／kg）、单用河豚毒素组（0．79，0．39，0．19μg／kg）、联合给药组[河豚毒素（0．19μg／kg）＋indoxacarb（1．4，2．8，28mg／kg），河豚毒素（0．19，0．39，0．79μg／kg）＋indoxacarb（5．6mg／kg）]。给药40min后，腹腔注射致痛剂6g／L冰醋酸溶液（0．01mL／g）。观察并记录15min内小鼠扭体反应次数。扭体抑制率（％）：（阴性对照组平均扭体次数-给药组平均扭体次数）／阴性对照组平均扭体次数&;#215;100％。②甲醛实验：50只小鼠分为阴性对照组、阳性对照组（吗啡，5mg／kg）、单用河豚毒素组（0．19μg／kg）、联合给药组[河豚毒素（0．19μg／kg）＋indoxacarb（1．4，2．8mg／kg）]。给药40min后，小鼠右后足背皮下注射致痛剂9．2g／L甲醛（生理盐水配制）20μL／只。将小鼠舔、咬右爪的时间长度作为疼痛反应的指标。观察并记录0～5min，15～30min反应时间。抑制率（％）=（阴性对照组平均反应时间-给药组平均反应时间）／阴性对照组平均反应时间&;#215;100％。注射甲醛4h后，将小鼠断头处死，之后自膝关节切脚，称重，比较左右足差异，以此代表炎症程度。③坐骨神经慢性轻度结扎损伤实验：80只小鼠分为阴性对照组、阳性对照组（吗啡，5mg／kg）、单用河豚毒素组（0．19，0．39，0．79μg／kg）、联合给药组[河豚毒素（0．19μg／kg）＋indoxacarb（1．4，2．8．5．6mg／kg）]。75mg／kg戊巴比妥钠腹腔注射麻醉小鼠。用细铜丝在坐骨神经上结扎2次。在术前及术后第1，3，5，7，9，11，13天测定热板潜伏期。第15天给药后15，30，45，60min测定小鼠热板潜伏期。结果：纳入动物240只，均进入结果分析。①单独使用河豚毒素（0．19，0．39，0．79μg／kg），扭体抑制率分别为22．2％，3113％，39．2％，其抑制率与浓度存在剂量依赖关系。将河豚毒素（0．19μg／ks）与不同浓度的indoxacarb联合给药发现，扭体抑制率均显示升高趋势，达到38．6％，46．1％，50．6％，65．3％。②在早期（0～5min），单独使用河豚毒素（0．19μg／kg）能够减少小鼠舔脚时间，河豚毒素与indoxcarb（1．4，2．8mg／kg）两者联合给药显著减少小鼠舔脚时间，抑制率达到49.3％，50．2％，与吗啡的镇痛强度相差不多（抑制率为57．5％）。在晚期（15～30min），单独使用河豚毒素（0．19μg／kg）能够显著减少小鼠舔脚时间，将河豚毒素与indoxacarb（1．4，2．8mg／kg）两者联合给药，其作用极其显著，抑制率高达97．2％，92．4％，远远超过吗啡的镇痛强度（抑制率为79．7％）。③单独使用河豚毒素（0．19μg／kg）能够显著增强抗炎活性，抑制率为66．3％；将河豚毒素（0．19μg／kg）＋indoxacarb（1．4，2．8mg／kg）两者联合用药，其作用极其显著，抑制率高达75_2％，124．2％，远远超过吗啡的抗炎活性（抑制率仅为28．7％），而吗啡与阴性对照组相比差异无显著性意义。④单独使用河豚毒素（0．19μg／kg）能够显著增强热板潜伏期的变化率（P〈0．05），能显著缓解结扎坐骨神经引起的小鼠痛觉过敏现象。将河豚毒素（0．19μg／kg）＋indoxacarb（1．4，2．8，5．6mg／kg）两者联合用药，未看到显著的热板潜伏期的变化。结论：河豚毒素具有一定镇痛作用，能够抑制甲醛引起炎症性疼痛和水肿；河豚毒素联合小剂量indoxacarb具有协同镇痛抗炎作用。