兔股骨头软骨下骨缺损表面积比与软骨塌陷预测的相关性研究

目的探讨股骨头软骨下骨缺损表面积比与软骨塌陷预测的相关性。方法选择中国家兔30只,采用不同直径环钻钻骨建立右侧股骨头软骨下骨缺损模型,术后16周处死家兔,根据右侧股骨头软骨下骨缺损直径随机分为A、B、C3组(软骨下骨缺损直径分别为4.0 mm、5.0 mm、6.0 mm),左侧股骨头作为正常对照,肉眼观察股骨头外形、关节面色泽、光滑度,软骨有无塌陷,并测量塌陷深度和范围,光镜观察股骨头病理改变。结果软骨下骨缺损表面积比A组为0.085±0.021,B组为0.125±0.019,C组为0.190±0.014。Sperman相关性分析结果显示A组、B组、C组呈负性相关(r=-0.221、-0.321、-0.038,P=0.0310、0.0092、0.0430)。大体观察A、B组股骨头关节面光滑,软骨瓣及周围关节软骨色泽基本正常;C组软骨瓣均有不同程度塌陷,软骨瓣及周围部分软骨色泽灰白、质软、无光泽、有细小裂纹。光镜观察A、B组骨缺损区有成骨细胞、成纤维细胞形成;C组软骨均有不同程度塌陷,关节软骨增生区见软骨细胞变性坏死,软骨细胞区有软骨内化骨形成。股骨头病理改变0级、Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级,A组分别为3例、5例、2例、0例,B组分别为1例、2例、5例、2例,C组分别为0例、1例、2例、7例。结论随着股骨头软骨下骨缺损表面积比增加,软骨坏死发生率升高,软骨下骨缺损表面积比超过0.190时,软骨塌陷发生率明显提高。     

髓芯减压联合rhBMP-2复合人工骨移植修复兔股骨头坏死模型的实验研究

取健康新西兰白兔30只,分为A组：右侧股骨头内钻孔髓芯减压后填充rhBMP-2/β-TCP复合人工骨;B组：左侧股骨头内钻孔髓芯减压后填充β-TCP;C组：单纯激素性股骨头坏死模型;D组：正常对照组。A组术后股骨头X线下骨密度高于B组;A组术后骨小梁占修复面积的比例高于B组;A组术后兔股骨头CGRP阳性细胞数多于B组,两组间差异（P〈0.05）,具有统计学意义。利用rhBMP-2/β-TCP复合人工骨移植治疗兔SANFH,能有效提高股骨头坏死病理条件下骨修复能力,并能增加CGRP的表达,提示CGRP免疫阳性神经纤维参与的股骨头缺血坏死后修复过程。     

磷酸钙骨水泥/rhBMP-2修复犬股骨头坏死软骨下骨缺损实验研究

目的：研究应用组织工程技术修复股骨头骨缺损后力学性能的变化。方法：20只犬随机分为A、B两组，各组对侧作为C组。用活门法(Trapdoor)造骨缺损模型，通过活门在骨缺损区A组植入多孔磷酸钙骨水泥／rhBMP-2，B组植入多孔磷酸钙骨水泥，C组缺损区不做处理。回植活门区软骨瓣与骨关节面平齐。16周后进行组织标本观察、组织学检查、生物力学测试。结果：A组，关节面光滑，无活门区软骨瓣塌陷，活门区软骨瓣色泽与周围关节软骨相近，缺损区磷酸钙骨水泥几乎完全吸收由新生骨且织替代，力学强度明显高于B、C组；B组，6只(6／10)软骨瓣塌陷(1mm-3．6mm)，软骨瓣色苍白，质软易碎，力学强度低于A组，骨缺损区尚残存部分磷酸钙骨水泥；C组，几乎所有软骨瓣塌陷(1．6mm～5．5mm)，色灰白，软易碎，表面有细小的裂纹，力学强度最低，缺损区有纤维组织填充。结论：新型生物活性材料多孔磷酸钙骨水泥／rhBMP-2能明显加快股骨头软骨下骨缺损的修复并有效地恢复股骨头的力学性能。     

液氮冷冻治疗仪辅助建立兔股骨头缺血性坏死模型

目的:为股骨头缺血性坏死(avascular necrosis of the femoral head,ANFH)的治疗研究建立动物模型。方法:40只健康大白兔建立双侧股骨头骨缺损模型,并用液氮冷冻治疗仪将股骨头冷冻坏死,术后2、4、6、8周处死兔子各4只,对兔子股骨头进行大体标本观察及取股骨头摄X线片。结果:(1)大体标本观察显示,术后2周时可见头部规整、光滑,未见明显塌陷;术后4~6周可见软骨面剥离;术后8周可见骨修复与骨吸收同时存在,股骨头有变小,有轻度塌陷改变,软骨呈苍白色,骨质脆。(2)X线检查示,术后2周可见骨密度有所增加,骨小梁结构完整;术后4~6周可见骨密度增加,骨小梁结构出现紊乱;术后8周可见骨小梁结构紊乱,软骨下囊性变。结论:液氮冷冻建立的兔ANFH模型适合模拟临床治疗的研究。     

骨髓基质干细胞、骨诱导活性材料和两者复合物治疗兔早期股骨头坏死的疗效比较

目的：比较骨髓基质干细胞（BMSC）、骨诱导活性材料（OAM）和两者复合物对早期股骨头坏死（ANFH）修复的疗效。筛选出最佳方案。为临床应用提供依据。方法：28只新西兰大白兔随机分为A、B、C组，A、B组又分左、右侧组，采用液氮冷冻法建立双侧ANFH模型，A、B右侧组植入BMSC＋OAM构建的组织工程复合物，A左侧组植入复合自体BMSC的明胶海绵，B左侧组植入OAM，C组植入空白明胶海绵，术后2、4、6、8周随机取A、B两组各3只动物、C组1只动物，影像学检查后处死，取双侧股骨头标本进行组织学检查。结果：（1）X线显示，自实验第4周后A、B右侧组钻孔缺损区成骨明显优于左侧组及C组，表现为中心密度增高，缺损腔缩小，边缘模糊．6周时出现骨小梁结构，8周时有正常骨小梁结构；左侧组仅表现为随时间的延长，中心密度及边缘密度逐渐增高，形成硬化线，但无骨小梁结构，C组缺损区出现囊性变扩大并有塌陷。（2）组织学显示，A、B右侧组缺损区，2周时有成骨细胞。4周时有骨小梁及类骨质填充，6周时有成熟骨小粱和骨髓组织出现，8周时骨小梁成熟和骨髓组织形成：A、B左侧组在相同的时间内其组织学修复及新骨塑性与改建均不如各自的右侧组。结论：自体BMSC4-OAM构建的组织工程复合物对免早期ANFH修复作用优于单独应用BMSC和OAM，是目前治疗ANFH的最佳治疗方法     

重组合异种骨复合浓缩自体骨髓移植修复股骨头缺损性坏死

目的：将复合重组合异种骨的自体浓缩骨髓移植到按Trapdoor法制作的股骨头缺损内，以观察其对股骨头坏死后骨缺损的修复和重建能力。 方法：实验于2005-05／12在安徽医科大学附属安徽省立医院中心实验室完成。将成年健康新西兰兔24只48髋按Trapdoor法制作双侧股骨头缺损模型并随机分为6组：自体骨＋自体骨髓组；自体骨组；重组合异种骨＋自体骨髓组；重组合异种骨组；空白对照组；正常对照组。其中自体骨组和异种骨组实验动物右侧同时植入自体骨髓和载体，左侧仅植入载体。自体骨为取自自体髂骨的皮质松质混合骨；重组合异种骨由天津金世公司提供；自体浓缩骨髓取自体，用肝素化的注射器在股骨大转子处穿刺抽取骨髓2-3mL低温离心机以1500r／min离心，获浓缩骨髓0．5mL备用。在制作缺损模型后即按分组植入不同复合物，空白对照组自然愈合。于植入后4，8，12周通过X射线片、CT、组织学等方法观察其骨缺损修复能力。 结果：实验兔24只均进入结果分析：（1）X射线检查结果：术后4周，异种骨组与自体骨组关节面光滑，缺损区可见少量絮状影，自体骨组较重组合异种骨组稍明显，而此二组右侧较左侧为好。自然愈合组见扩大的低密度影。术后12周，异种骨组与自体骨组关节面光滑，缺损区可见接近正常骨小梁结构影，右侧较左侧为佳。自然愈合组可见硬化和囊变影。②CT检查结果：术后12周，异种骨组与自体骨组CT表现相近，关节面光整，缺损区被接近正常骨组织影替代，右侧优于左侧。自然愈合组仍为低密度影，伴硬化和囊变影。③组织学观察结果：术后4周，大体观察，自体骨组与异种骨组关节面光滑。镜下观察，自体骨组右侧较左侧炎症反应轻，新骨生成稍多。异种骨组可见骨小梁样结构，右侧无明显坏死和组织细胞，左侧可见局灶坏死和少量组织细胞。空白对照组见脂肪性骨髓，骨坏死及炎性细胞。术后12周，大体观察，自体骨组与异种骨组关节面光滑。镜下观察，自体骨组右侧骨小梁丰富，形粗，排列整齐。其周围可见骨母细胞及新生的血管；左侧骨小粱稀疏，形细。异种骨组右侧新生骨骨小梁排列整齐，近似板层骨；左侧新生骨骨小梁排列稍乱。自然愈合组缺损区域周围有脂性骨髓组织，中央有纤维组织增生，碎片样软骨组织，缺损区无成熟骨组织。 结论：复合重组合异种骨的浓缩自体骨髓修复股骨头缺损具有优良的骨传导性和骨诱导性及良好的机械支撑。     

骨内注射无水乙醇建立兔股骨头坏死模型

背景:目前还难以建立合适的早期股骨头坏死的动物模型。目的:建立一个简单、标准和可靠的股骨头坏死动物模型用于实验研究。方法:X射线透视下将新西兰兔右侧股骨头中心钻孔并注入无水乙醇,左侧不做处理做对照。经过2,4和6周麻醉下处死动物获取股骨头。结果与结论:大体及X射线观察显示,造模侧股骨头第2周关节软骨颜色变暗、骨质密度不均匀;第6周,关节面有轻微凹陷,骨质低密度影较前进一步增大。MRI显示,造模侧股骨头第2周,T1加权股骨头负重区显示线样或不规则低信号,T2加权呈高信号;第6周,股骨头变性,软骨下骨折,关节面塌陷,新月体形成。对照侧第2,4,6周股骨头结果均常。组织病理学观察显示,造模侧股骨头第2周后,骨细胞核固缩、变性坏死。结果证实,2周后兔股骨头均发生了部分坏死,股骨头坏死的完整的外观形态,大体循环和关节软骨与人类早期股骨头坏死是相似的,提示实验建立了良好的股骨头坏死动物模型。     

骨内注射无水乙醇建立兔股骨头坏死模型

背景：目前还难以建立合适的早期股骨头坏死的动物模型。目的：建立一个简单、标准和可靠的股骨头坏死动物模型用于实验研究。方法：X射线透视下将新西兰兔右侧股骨头中心钻孔并注入无水乙醇,左侧不做处理做对照。经过2,4和6周麻醉下处死动物获取股骨头。结果与结论：大体及X射线观察显示,造模侧股骨头第2周关节软骨颜色变暗、骨质密度不均匀;第6周,关节面有轻微凹陷,骨质低密度影较前进一步增大。MRI显示,造模侧股骨头第2周,T1加权股骨头负重区显示线样或不规则低信号,T2加权呈高信号;第6周,股骨头变性,软骨下骨折,关节面塌陷,新月体形成。对照侧第2,4,6周股骨头结果均常。组织病理学观察显示,造模侧股骨头第2周后,骨细胞核固缩、变性坏死。结果证实,2周后兔股骨头均发生了部分坏死,股骨头坏死的完整的外观形态,大体循环和关节软骨与人类早期股骨头坏死是相似的,提示实验建立了良好的股骨头坏死动物模型。     

以三维有限元方法分析骨水泥充填成人股骨头坏死区域的力学变化

目的:用三维有限元方法对磷酸钙骨水泥和聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥填充治疗成人股骨头坏死的力学改变进行对比分析。方法:实验于2004-11/2005-11在西安交通大学航天航空学院完成。运用表面提取技术(螺旋CT)建立一个中心性的成人股骨头坏死的模型,分别计算正常股骨头、坏死股骨头以及填充磷酸钙骨水泥和聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥后股骨头表面的最大塌陷值。磷酸钙骨水泥的弹性模量分别为1.2GPa,500MPa,聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥的弹性模量为2GPa,泊松比均为0.3。结果:①坏死股骨头表面的最大塌陷值较正常股骨头(0.3198mm)增大,位于表浅坏死区的最大塌陷值(0.4110mm)大于位于中层的坏死区(0.3300mm),深层坏死区的塌陷值(0.3222mm)最小。②填充磷酸钙骨水泥初期的股骨头表面最大塌陷值(0.3162mm)较正常股骨头减少,但减少幅度小于填充聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥(0.3126mm)。③填充磷酸钙骨水泥吸收稳定后股骨头的表面最大塌陷值(0.3264mm)较正常股骨头增大,但小于坏死股骨头的改变。结论:位于表浅的大面积的股骨头坏死的塌陷危险性最大,其次为中层的坏死区,位于深层的危险性最小。作为填充治疗材料,磷酸钙骨水泥较聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥更为合适,但也存在改进的地方。     

重组合异种骨复合浓缩自体骨髓移植修复股骨头缺损性坏死

目的:将复合重组合异种骨的自体浓缩骨髓移植到按Trapdoor法制作的股骨头缺损内,以观察其对股骨头坏死后骨缺损的修复和重建能力。方法:实验于2005-05/12在安徽医科大学附属安徽省立医院中心实验室完成。将成年健康新西兰兔24只48髋按Trapdoor法制作双侧股骨头缺损模型并随机分为6组:自体骨 自体骨髓组;自体骨组;重组合异种骨 自体骨髓组;重组合异种骨组;空白对照组;正常对照组。其中自体骨组和异种骨组实验动物右侧同时植入自体骨髓和载体,左侧仅植入载体。自体骨为取自自体髂骨的皮质松质混合骨;重组合异种骨由天津金世公司提供;自体浓缩骨髓取自体,用肝素化的注射器在股骨大转子处穿刺抽取骨髓2～3mL,低温离心机以1500r/min离心,获浓缩骨髓0.5mL备用。在制作缺损模型后即按分组植入不同复合物,空白对照组自然愈合。于植入后4,8,12周通过X射线片、CT、组织学等方法观察其骨缺损修复能力。结果:实验兔24只均进入结果分析。①X射线检查结果:术后4周,异种骨组与自体骨组关节面光滑,缺损区可见少量絮状影,自体骨组较重组合异种骨组稍明显,而此二组右侧较左侧为好。自然愈合组见扩大的低密度影。术后12周,异种骨组与自体骨组关节面光滑,缺损区可见接近正常骨小梁结构影,右侧较左侧为佳。自然愈合组可见硬化和囊变影。②CT检查结果:术后12周,异种骨组与自体骨组CT表现相近,关节面光整,缺损区被接近正常骨组织影替代,右侧优于左侧。自然愈合组仍为低密度影,伴硬化和囊变影。③组织学观察结果:术后4周,大体观察,自体骨组与异种骨组关节面光滑。镜下观察,自体骨组右侧较左侧炎症反应轻,新骨生成稍多。异种骨组可见骨小梁样结构,右侧无明显坏死和组织细胞,左侧可见局灶坏死和少量组织细胞。空白对照组见脂肪性骨髓,骨坏死及炎性细胞。术后12周,大体观察,自体骨组与异种骨组关节面光滑。镜下观察,自体骨组右侧骨小梁丰富,形粗,排列整齐,其周围可见骨母细胞及新生的血管;左侧骨小梁稀疏,形细。异种骨组右侧新生骨骨小梁排列整齐,近似板层骨;左侧新生骨骨小梁排列稍乱。自然愈合组缺损区域周围有脂性骨髓组织,中央有纤维组织增生,碎片样软骨组织,缺损区无成熟骨组织。结论:复合重组合异种骨的浓缩自体骨髓修复股骨头缺损具有优良的骨传导性和骨诱导性及良好的机械支撑。     

激素性股骨头坏死发病机制的实验研究

目的 :探讨激素所致股骨头坏死的发病机理。方法 :健康成年中国白兔 36只 ,随机分成两组 ,实验组 2 4只 ,每周 2次肌注地塞米松磷酸钠 7.5mg·kg-1诱发股骨头坏死模型。检测血清总胆固醇、甘油三酯 ,研究病程中脂肪代谢变化规律。对股骨头标本行HE及脂肪染色 ,光镜观察 ,研究股骨头坏死情况。结果 :从第 2周始实验组血清总胆固醇及甘油三酯就显著高于对照组 (P <0 .0 1)。HE染色 :髓腔内脂肪细胞增生 ,骨小梁变细 ,骨细胞核固缩、靠边、深染 ,骨陷窝空虚增多。脂肪染色 :骨细胞内可见脂滴 ,髓腔血管内可见脂肪栓子。且骨陷窝空虚率随用药时间的延长而增加。结论 :激素性股骨头坏死的发病主要与脂肪代谢紊乱有关。     

重组合异种骨复合bFGF对兔股骨头坏死修复的影响

目的:将吸附有成纤维细胞生长因子(bFGF)的重组合异种骨(RBX)植入病灶清除区,观察组织病理变化过程,评价其诱导成骨活性及生物降解性,以探索治疗股骨头坏死(FHN)的新方法。方法:对以局部液氮冷冻法造成的20只兔FHN模型行病灶清除术,对各股骨头分别采取A、B、C、D四种干预方式(不同的填充物),其中A种方式以复合有bFGF的RBX充填骨腔,分别于术后3、6、12周处死动物,行X线大体标本、组织病理检查及股骨头相对骨密度分析。结果:①X线大体观察:3周时实验组与对照组骨密度均无明显增高;6周时实验组骨密度较对照组高;12周时实验组骨密度接近于正常兔股骨头骨密度,对照组较低。②X线摄片结合计算机相对骨密度分析:3周时实验组与对照组骨密度比较无明显差别,6周、12周时实验组骨密度明显高于对照组(P<0.05)。③组织学观察:3周时所有兔股骨头骨细胞、骨髓细胞、软骨细胞完全坏死,骨小梁完整;6周时实验组钻孔植骨处成骨细胞及毛细血管明显多于对照组;12周时实验组新生骨组织修复已达软骨下,对照组植骨块仍有少量未被吸收。结论:RBX复合bFGF具有明显的诱导成骨及促进血管再生能力,能有效促进坏死股骨头的修复。     

介入治疗股骨头无菌性坏死的疗效观察

目的探讨介入治疗股骨头无菌性坏死（ANFH）的疗效。方法纳入1996-2009年间确诊的ANFH患者15例,采用经外周动脉穿刺插管的方法,经血管造影明确供血血管的位置,经导管向其内灌注扩张血管药、舒筋活血中药和溶栓药物,以改善股骨头供血状况;并追踪随访1～3年,根据杨白明评定标准从疼痛、功能、X线片3个方面进行判定,观察其临床症状的改善。结果Ⅰ～Ⅲ期ANFH患者的临床症状减轻,甚至消失;痊愈50%,显效25%,有效15%。结论介入治疗Ⅰ～Ⅲ期ANFH的疗效显著。     

股骨头坏死的细胞因子治疗

股骨头坏死是骨科临床中的难题之一,目前的治疗方法效果多不理想。近年来,细胞因子已成为骨科研究中的热点,在股骨头坏死的研究中应用颇多,其作用日益显现。现介绍在股骨头坏死治疗中有关的细胞因子:骨形态发生蛋白、碱性成纤维细胞生长因子、血管内皮细胞生长因子等。旨在使读者对其有一个整体的理解和认识,并简要讨论该领域目前存在的问题及前景展望。     

早期股骨头缺血性坏死的MR诊断

目的：研究MR对早期股骨头缺血坏死（ANFH）的诊断价值。材料与方法：13例双侧股骨头行X线及MRI检查，并对其影像学改变进行分期分析。结果：全部患者X线平片诊断为早期ANFH的13个部位，表现为骨疏松，骨硬化囊状透亮区，MRI检查发现18个部位，0期1个，为股骨头外缘长T1、长T2信号影；1期4个，为带状长T1、长T2信号影；2期13个，为股骨头内散在的斑点状，不规则的长T1、和T2信号，部分在异常信号周围可见长T1、短T2环状信号影，或表现为广泛的不规则的低、等、高混杂 信号影。结论：MR可准地显示早期ANFH病变，且敏感性及诊断价值高于X线平片等其他方法。     

早期股骨头缺血坏死的介入治疗

目的 评价早期股骨头缺血的介入治疗。方法 对16例股骨头无菌坏死患者的介入治疗进行了分析。结果 患者在治疗后1～4周内疼痛均有不同程度的减轻或消失；后期X线检查显示86％以上的患者可见不同程度的骨密度发生改变；缺血股骨头内死骨边缘或中心吸收，缩小，股骨头有明显的形态恢复。结论 介入治疗股骨头缺血坏死方法简便；疗效显著。     

酸性成纤维细胞因子复合部分脱蛋白骨修复兔早期股骨头缺血性坏死的影像学评价

背景：酸性成纤维细胞因子（aFGF）具有较好的促进血管形成的作用以及成骨作用。目的：探讨酸性成纤维细胞因子复合部分脱蛋白骨对兔股骨头缺血性坏死修复的修复作用及X线表现,并与单纯生物衍生骨进行比较。设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2008-01~2009-01在南华大学生命科学院完成。材料：健康成年新西兰大白兔24只,双侧股骨头颈交界处开窗,挖除股骨头内约50%松质骨,加用95%酒精灌注30min,建立双侧股骨头坏死骨缺损模型。经脱脂、脱蛋白、部分脱钙和冻干等一系列的物理、化学方法处理后制备生物衍生骨支架材料。酸性成纤维细胞因子复合制备组织工程骨支架材料。方法：按随机数字表法,48髋随机分为A组空白对照组,B组单纯部分脱蛋白骨（PDPB）植入组,C组aFGF/PDPB复合人工骨植入组,并将PDPB、 aFGF/PDPB复合人工骨同期手术植入。主要观察指标：术后分别于2周、4周、8周取材,进行大体标本观察、X线照片。以均值±标准差表示,全部数据采用SPSS13.0 统计软件分析,以α=0.05作为检验标准。结果：A组整个过程都呈低密度影;8周时有2例出现股骨头塌陷,缺损区仍呈X线低密度影。B组2周和4周时植骨区与周围正常清晰可见,8周时1例股骨头X线表现正常,2例缺损区与周围正常骨组织仔细辨别可区分,但已模糊不清。C组4周时移植物与周围正常骨组织界限不清,需仔细辨别才能区分;8周时所有股骨头缺损区与周围正常骨组织融合,与宿主骨界限不清。X线评分结果显示, C组优于A组（p〈0.05）,B组和C组之间有差异C组优于B组,但差异无统计学差异（p〉0.05）。结论：aFGF与PDPB复合构建组织工程化人工骨对兔早期股骨头缺血坏死具有较好的修复作用,但与单纯PDPB组比较X线表现差异无统计学意义。     

酸性成纤维细胞因子复合部分脱蛋白骨修复免早期股骨头缺血性坏死的影像学评价

背景:前期研究表明,酸性成纤维细胞因子复合部分脱蛋白骨具有很好的促进早期股骨头缺血坏死动物模型血管化的作用,而X射线也是评价骨愈合很重要的指标.目的:应用X射线评估酸性成纤维细胞因子复合部分脱蛋白骨对兔股骨头缺血性坏死的修复作用,并与单纯生物衍生骨进行比较.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-01/2009-01在南华大学生命科学院完成.材料:取健康成年新西兰大白兔肋骨,经脱脂、脱蛋白、部分脱钙和冻干等一系列的物理、化学方法处理后制备部分脱蛋白骨.将酸性成纤维细胞生长因子用无菌蒸馏水稀释后加入部分脱蛋白骨粒,得到复合人工骨.方法:健康成年新西兰大白兔24只,双侧股骨头颈交界处开窗,挖除股骨头内约50%松质骨,加用体积分数为95%乙醇灌注30 min,建立双侧股骨头坏死骨缺损模型.按随机数字表法,随机分为空白组,单纯部分脱蛋白骨组,复合人工骨组,并将部分脱蛋白骨、复合人工骨同期手术植入.主要观察指标:分别于术后2,4,8周取材,进行X射线照片观察.结果:空白组整个过程都呈低密度影:8周时缺损区仍呈X射线低密度影,有2只出现股骨头塌陷.单纯部分脱蛋白骨组2周和4周时植骨区与周围正常骨组织清晰可见,8周时1只股骨头X射线表现正常,2只缺损区与周围正常骨组织仔细辨别可区分,但已模糊不清.复合人工骨组4周时移植物与周围正常骨组织界限不清,需仔细辨别才能区分;8周时所有股骨头缺损区与周围正常骨组织融合,与宿主骨界限不清.X射线评分结果显示,复合人工骨组优于空白组(P<0.05),单纯部分脱蛋白骨组和复合人工骨组之间差异无显著性意义(P>0.05).结论:X射线显示酸性成纤维细胞生长因子与部分脱蛋白骨复合构建组织工程化人工骨对兔早期股骨头缺血坏死具有较好的修复作用,与单纯部分脱蛋白骨表现相似.     

股骨头无菌性坏死的介入治疗

目的 评价经动脉介入法和介入置管法对股骨头无菌性坏死（ANFH）的治疗作用。方法 经临床、X线平片、CT域RI检查证实的ANFH 30例,经动脉介入治疗法采用Seldinger技术,插至患侧旋股内、外动脉开口,灌注溶栓剂、解痉剂及血管扩张剂;介入置管法为骨穿刺针在X线监视下从股骨大粗隆稍下方进针,进入股骨头坏死区,旋转硬膜外导管,然后灌注上述相同药物,疗效评定标准：治疗前后动脉数目和静脉回流的变化;临床症状的改变;定期X线摄片随访。结果 动脉数目的变化：9例行介入置管法,治疗后7例静脉回流通畅;2例静脉回流稍通畅。临床症状的变化：经动脉介入治疗的21例,除2例未做治疗后的第2次动脉造影,另19例治疗后动脉数目增多10例、有所增多5例、不增多4例;静脉回流的变化：9例行介入置管法,治疗后7例静脉回汉通畅;2例静脉回流稍通畅。临床症状的变化：21例行经动脉介入治疗后疼痛改善14例、缓解4例,未改善3例。9例行介入置管治疗后疼痛改善6例、缓解3例。X线下片复查：于治疗后1年复查,21例行经动脉介入治疗者,14例复查显示10例有不同程序的骨质修复;9例行介入置管治疗者,5例复查显示4例有不同程度的骨质修复。结论 经动脉和介入置管治疗ANFH,对改善局部血液循环,促进股骨头的新生骨形态及修复起到了重要作用。     

股骨头缺血坏死的X线、CT和MRI表现和诊断价值

目的;分析股骨头缺血坏死的X线、CT和MRI早期表现,评价它们的诊断价值。方法：73例双侧股骨头行X线、CT和MRI检查,分析其对早期ANFH的早期显示能力。结果：X线发现Ⅰ-Ⅱ期ANFH31例,诊断准确率42．5％（31／73）;CT发现Ⅰ-Ⅱ期ANFH43例,诊断准确率为58．9％（43／73）;MRI发现Ⅰ-Ⅱ期ANFH65例,诊断准确率为78．2％（57／73）。结论：X线平片难以发现ANFH的早期表现,MRI是显示早期ANFH有效而可靠的方法,可提供更多的诊断信息,诊断价值高于CT和X线平片。